Utama Klinik

Kemalangan serebrovaskular kronik

O.V. Kotova
Jabatan Patologi Sistem Saraf Autonomi, Pusat Penyelidikan MGMU Pertama yang dinamakan MEREKA. Sechenova, Moscow

Kemalangan serebrovaskular kronik (CMVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular yang progresif dengan perkembangan secara beransur-ansur kompleks gangguan neurologi dan neuropsikologi. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri, kerosakan vaskular aterosklerotik, penyakit jantung, disertai dengan kegagalan jantung kronik. Dalam rawatan kompleks pesakit dengan penyakit paru obstruktif kronik, ubat-ubatan digunakan yang mempunyai kesan antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif dan neurotropik kompleks. Salah satu ubat ini adalah Vazobral (dihydroergocriptine + kafein) - rawatan yang berkesan dan selamat untuk penyakit jantung kronik.
Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vasobral

Penyakit serebrovaskular kronik (CCVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif dengan perkembangan gangguan neurologi dan neuropsikologi secara beransur-ansur. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak adalah hipertensi, aterosklerosis, dan penyakit jantung disertai dengan kegagalan jantung kronik. Dalam rawatan kompleks pesakit dengan CCVD, ubat-ubatan dengan antioksidan komprehensif, angioprotective, neuroprotective dan neurotrophic action biasanya digunakan. Salah satu ubat ini adalah Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), penyediaan yang berkesan dan selamat untuk rawatan CCVD.
Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vazobral

Kemalangan serebrovaskular kronik (CMVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif yang dicirikan oleh kerosakan iskemia multifokal atau meresap ke otak dengan perkembangan secara beransur-ansur kompleks gangguan neurologi dan neuropsikologi [1, 2]. Ini adalah salah satu bentuk patologi serebrovaskular yang paling biasa, biasanya berlaku dengan latar belakang penyakit kardiovaskular yang biasa..

Etiologi KNMK
Terdapat banyak sebab ekstraserebral yang menyebabkan patologi peredaran serebrum. Pertama sekali, ini adalah penyakit yang disertai oleh gangguan hemodinamik sistemik, yang menyebabkan penurunan bekalan darah yang mencukupi - hipoperfusi otak kronik. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri (AH), kerosakan vaskular aterosklerotik, penyakit jantung, disertai dengan kegagalan jantung kronik. Penyebab lain termasuk diabetes mellitus, vaskulitis dengan penyakit sistemik tisu penghubung, penyakit lain yang disertai oleh kerosakan vaskular, penyakit darah yang menyebabkan perubahan dalam reologi (eritremia, makroglobulinemia, cryoglobulinemia, dll.) [3-5].

Perubahan patomorfologi pada penyakit jantung kronik
Perfusi otak yang mencukupi memerlukan tahap perfusi yang tinggi. Otak, yang berjisim 2.0-2.5% daripada berat badan, memakan 15-20% darah yang beredar di dalam badan. Petunjuk utama perfusi otak adalah tahap aliran darah per 100 g bahan otak per minit. Nilai rata-rata aliran darah otak hemisfera (MK) adalah kira-kira 50 ml / 100 g / min, tetapi terdapat perbezaan yang signifikan dalam bekalan darah ke struktur otak individu. Nilai MK pada bahan kelabu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada warna putih. Pada masa yang sama, aliran darah di bahagian depan hemisfera lebih tinggi daripada di kawasan otak yang lain. Dengan bertambahnya usia, nilai MK menurun, hiperfusi frontal juga hilang, yang dijelaskan oleh perubahan aterosklerotik yang meresap pada saluran otak. Telah diketahui bahawa dengan penyakit jantung kronik, bahan putih subkortikal dan struktur frontal lebih banyak terjejas, yang mungkin dijelaskan oleh ciri-ciri yang ditunjukkan dari bekalan darah ke otak. Manifestasi awal kekurangan bekalan otak serebrum otak berlaku sekiranya aliran darah ke otak kurang dari 30-45 ml / 100 g / min. Tahap yang diperluas diperhatikan ketika bekalan darah ke otak menurun ke tahap 20-35 ml / 100 g / min. Ambang aliran darah serantau dalam 19 ml / 100 g / min (ambang fungsi bekalan darah ke otak), di mana fungsi bahagian otak yang sesuai berubah menjadi terganggu, diakui sebagai kritikal. Proses kematian sel saraf berlaku dengan aliran darah serebral arteri serantau, dikurangkan menjadi 8-10 ml / 100 g / min (ambang serangan jantung bekalan darah ke otak) [6, 7].

Dalam keadaan hipoperfusi otak yang kronik, yang merupakan penghubung patogenetik utama CML, mekanisme pampasan habis, bekalan tenaga otak menjadi tidak mencukupi, akibatnya, gangguan fungsi berkembang, dan kemudian kerosakan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Dalam hipoperfusi kronik otak, penurunan aliran darah otak, penurunan oksigen dan glukosa dalam darah, pergeseran metabolisme glukosa ke arah glikolisis anaerob, asidosis laktik, hiper-osmolariti, stasis kapilari, kecenderungan trombosis, depolarisasi sel dan membran sel, dan aktivasi mikroglia dikesan neurotoksin, yang bersama dengan proses patofisiologi yang lain menyebabkan kematian sel [8-10].

Kekalahan arteri serebrum yang menembus kecil (mikroangiopati serebrum), di mana bekalan darah ke bahagian dalam otak bergantung, disertai dengan pelbagai perubahan morfologi otak pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular kronik, seperti:

  • lesi meresap bahan putih otak (leukoencephalopathy);
  • pelbagai infark lacunar di bahagian otak yang dalam;
  • mikrofungsi;
  • pendarahan mikro;
  • atrofi korteks serebrum dan hippocampus [11-14].

    Untuk pelaksanaan autoregulasi sirkulasi serebrum, perlu mengekalkan nilai tekanan darah (BP) tertentu di arteri utama kepala. Rata-rata, tekanan darah sistolik (SBP) di arteri utama kepala mestilah dalam lingkungan antara 60 hingga 150 mm RT. Seni. Dengan hipertensi arteri jangka panjang, had ini agak berubah ke atas, jadi untuk waktu yang lama tidak ada pelanggaran autoregulasi dan MK tetap pada tahap normal. Perfusi otak yang mencukupi dikekalkan dengan meningkatkan daya tahan vaskular, yang seterusnya menyebabkan peningkatan beban jantung. Hipertensi kronik yang tidak terkawal membawa kepada perubahan sekunder pada dinding vaskular - lipogialinosis, yang diperhatikan terutamanya pada saluran mikrovaskular. Arteriolosklerosis yang berkembang akibatnya menyebabkan perubahan kereaktifan fisiologi kapal. Di bawah keadaan ini, penurunan tekanan darah sebagai akibat dari lampiran kegagalan jantung dengan penurunan output jantung atau akibat terapi antihipertensi yang berlebihan, atau sebagai akibat perubahan sirkadian fisiologi tekanan darah menyebabkan hipoperfusi di kawasan peredaran darah terminal [15, 16]. Episod iskemia akut di kolam arteri yang menembusi menyebabkan kemunculan infark lacunar berdiameter kecil di bahagian otak yang dalam. Dengan tekanan darah tinggi yang tidak menguntungkan, episod akut berulang menyebabkan kemunculan apa yang disebut. keadaan lakunar, yang merupakan salah satu varian demensia vaskular multi-infark [17].

    Selain gangguan akut berulang, kehadiran iskemia kronik di kawasan peredaran darah terminal juga diharapkan. Penanda yang terakhir adalah pencairan bahan putih periventrikular atau subkortikal (leukoaraosis), yang secara patomorfologi mewakili zon demelelinasi, gliosis, dan pengembangan ruang perivaskular [15, 16]. Dalam beberapa kes hipertensi yang merugikan, perkembangan subakut lesi penyebaran masalah putih otak dengan klinik demensia progresif yang cepat dan manifestasi pemutusan lain adalah mungkin, yang kadang-kadang disebut dalam literatur sebagai istilah "penyakit Binswanger" [18].

    Faktor penting lain dalam perkembangan CMVD adalah lesi aterosklerotik pada saluran otak, yang biasanya berganda, terletak di bahagian ekstra dan intrakranial arteri karotid dan vertebra, serta di arteri lingkaran Willis dan di cawangannya, membentuk stenosis. Stenosis dibahagikan kepada hemodinamik yang signifikan dan tidak signifikan. Sekiranya penurunan tekanan perfusi berlaku jauh ke proses aterosklerotik, ini menunjukkan penyempitan kapal yang penting atau hemodinamik.

    Telah ditunjukkan bahawa stenosis yang signifikan secara hemodinamik berkembang dengan penyempitan lumen kapal sebanyak 70-75%. Tetapi aliran darah serebrum tidak hanya bergantung pada keparahan stenosis, tetapi juga pada mekanisme yang mencegah perkembangan iskemia: keadaan peredaran cagaran, kemampuan saluran otak untuk mengembang. Cadangan hemodinamik otak yang ditunjukkan memungkinkan adanya stenosis "asimtomatik" tanpa aduan dan manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, perkembangan wajib stenosis hipoperfusi kronik otak membawa kepada hipertrofi vena kronik, yang dikesan oleh pencitraan resonans magnetik (MRI). Pada MRI, leukoaraiosis periventrikular (mencerminkan iskemia bahan putih otak), hidrosefalus dalaman dan luaran (kerana atrofi tisu otak) dilihat; sista dapat dikesan (akibat daripada infark serebrum yang dipindahkan, termasuk yang "bisu" secara klinikal). Dipercayai bahawa CVMC terdapat pada 80% pesakit dengan lesi stenotik dari arteri utama kepala. Pembuluh darah serebral aterosklerotik dicirikan bukan sahaja oleh perubahan tempatan dalam bentuk plak, tetapi juga oleh rekonstruksi arteri hemodinamik di kawasan yang jauh dari stenosis dan oklusi aterosklerotik. Semua ini membawa kepada fakta bahawa stenosis "asimtomatik" menjadi signifikan secara klinikal..

    Yang sangat penting ialah struktur plak: yang disebut. plak yang tidak stabil membawa kepada perkembangan embolisme arterio-arteri dan kemalangan serebrovaskular akut - lebih kerap berlaku sementara. Dengan pendarahan di plak seperti itu, isipadu meningkat dengan cepat dengan peningkatan tahap stenosis dan peningkatan tanda-tanda penyakit jantung kronik. Sekiranya terdapat plak seperti itu, pertindihan lumen kapal hingga 70% akan signifikan secara hemodinamik.

    Sekiranya terdapat kerosakan pada arteri utama kepala, aliran darah otak menjadi sangat bergantung pada proses hemodinamik sistemik. Pesakit seperti ini sangat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang boleh berlaku ketika bergerak ke posisi tegak (hipotensi ortostatik), dengan aritmia jantung menyebabkan penurunan jangka pendek dalam output jantung [3, 19].

    Manifestasi klinikal KNMK
    Manifestasi klinikal utama penyakit jantung kronik adalah gangguan dalam bidang emosi, gangguan keseimbangan dan berjalan kaki, gangguan pseudobulbar, gangguan daya ingatan dan pembelajaran, gangguan kencing neurogenik, yang secara beransur-ansur menyebabkan maladaptasi pesakit [1].

    Tiga peringkat dapat dibezakan semasa CNMC [10, 11]:

    Pada tahap I, klinik ini didominasi oleh gangguan subjektif dalam bentuk kelemahan dan keletihan umum, ketidakupayaan emosi, gangguan tidur, penurunan ingatan dan perhatian, dan sakit kepala. Gejala neurologi tidak membentuk sindrom neurologi yang berbeza, tetapi diwakili oleh anisoreflexia, dis-koordinasi, dan gejala automatik oral. Pelanggaran ingatan, praksis dan gnosis dapat dikesan, sebagai peraturan, hanya semasa ujian khas.

    Pada peringkat II, terdapat lebih banyak keluhan subjektif, dan gejala neurologi sudah boleh dibahagikan kepada sindrom yang berbeza (piramidal, discoordinate, amiostatic, disnestic), dan biasanya satu sindrom neurologi tunggal mendominasi. Penyesuaian profesional dan sosial pesakit dikurangkan.

    Pada peringkat III, gejala neurologi meningkat, sindrom pseudobulbar yang berbeza muncul, kadang-kadang keadaan paroxysmal (termasuk sawan epilepsi); gangguan kognitif yang jelas menyebabkan pelanggaran penyesuaian sosial dan domestik, kehilangan prestasi sepenuhnya. Pada akhirnya, KNMK menyumbang kepada pembentukan demensia vaskular [4].

    Kerosakan kognitif adalah manifestasi utama CMV, yang sebahagian besarnya menentukan tahap keparahan pesakit. Selalunya, ia berfungsi sebagai kriteria diagnostik terpenting untuk penyakit jantung kronik dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit ini. Perlu diperhatikan bahawa penyetempatan dan tahap perubahan vaskular yang dikesan oleh MRI atau komputasi tomografi, hanya sebahagiannya berkorelasi dengan kehadiran, jenis dan keparahan penemuan neuropsikologi. Dengan CML, terdapat korelasi yang lebih jelas mengenai keparahan gangguan kognitif dengan tahap atrofi otak [20, 21]. Pembetulan gangguan kognitif sering kali penting untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dan saudara-mara..

    Kaedah diagnostik untuk gangguan kognitif
    Untuk menilai keparahan keseluruhan kecacatan kognitif, skala kajian ringkas status mental paling banyak digunakan. Walau bagaimanapun, kaedah ini bukanlah alat penyaringan yang ideal, kerana hasilnya sangat dipengaruhi oleh tahap premorbid dan jenis demensia pesakit (skala kurang sensitif terhadap disfungsi korteks frontal dan oleh itu lebih baik mengenal pasti peringkat awal penyakit Alzheimer daripada tahap awal demensia vaskular). Di samping itu, ia memerlukan lebih dari 10-12 minit, yang tidak selalu dilakukan oleh doktor dalam temu janji pesakit luar.

    Levin O.S. et al. [22] mengesyorkan untuk kajian saringan kompleks tiga ujian neuropsikologi sederhana, pelaksanaannya memakan masa sekitar 5-6 minit:

    Ujian melukis jam: subjek digalakkan untuk melukis jam yang tangannya menunjukkan waktu tertentu. Biasanya, subjek ujian melukis bulatan, menyusun angka dari 1 hingga 12 di dalamnya dalam urutan yang betul pada selang waktu yang sama, menunjukkan 2 tangan (satu jam lebih pendek, satu minit lebih lama), bermula di tengah dan menunjukkan waktu yang ditetapkan. Sebarang penyimpangan dari pelaksanaan ujian yang betul adalah tanda disfungsi kognitif yang cukup jelas..

    Uji aktiviti pertuturan: subjek dijemput untuk menyebut seberapa banyak nama tumbuhan atau haiwan (persatuan yang dimediasi secara semantik) dan kata-kata yang dimulakan dengan huruf tertentu, misalnya, "l" (persatuan yang dimediasi secara fonetik). Biasanya, dalam satu minit, kebanyakan orang tua dengan pendidikan menengah dan tinggi memanggil dari 15 hingga 22 tanaman dan dari 12 hingga 16 perkataan yang bermula dengan "l". Menamakan kurang daripada 12 persatuan yang dimediasi secara semantik dan kurang dari 10 persatuan yang dimediasi secara fonetik biasanya menunjukkan disfungsi kognitif yang teruk.

    Ujian memori visual: pesakit diminta untuk mengingati 10-12 gambar objek mudah yang mudah dikenali yang ditunjukkan pada satu helaian; kemudian dinilai: 1) pembiakan segera, 2) pembiakan tertunda selepas gangguan (ujian pergaulan secara lisan dapat digunakan sebagai kesan gangguan), 3) pengakuan (pesakit dijemput untuk mengenali objek yang ditunjukkan kepadanya antara gambar lain). Ketidakupayaan untuk mengingat lebih daripada separuh gambar yang ditunjukkan sebelum ini dapat dianggap sebagai tanda disfungsi kognitif yang teruk..

    Petunjuk utama dalam rawatan CNMC
    Petunjuk utama dalam rawatan penyakit paru-paru obstruktif kronik kronik berpunca dari mekanisme etiopatogenetik yang menyebabkan proses ini. Matlamat utama adalah untuk memulihkan atau meningkatkan perfusi otak, yang berkaitan langsung dengan rawatan penyakit yang mendasari: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung dengan penghapusan kegagalan jantung.

    Memandangkan pelbagai mekanisme patogenetik yang mendasari CNMC, keutamaan harus diberikan kepada agen yang memberikan kesan antioksidan, angioprotective, neuroprotective dan neurotrophic kompleks. Dalam hal ini, adalah wajar untuk menggunakan ubat-ubatan yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan. Di antara dana tersebut, saya ingin perhatikan Vazobral - ubat gabungan yang mempunyai kesan nootropik dan vasoaktif. Ia mengandungi derivatif ergot (dihydroergocriptine) dan kafein. Dihydroergocriptine menyekat a1 dan a2-reseptor adrenergik sel otot licin saluran darah, platelet, sel darah merah, mempunyai kesan merangsang reseptor dopaminergik dan serotonergik sistem saraf pusat.

    Semasa menggunakan ubat, agregasi platelet dan eritrosit menurun, kebolehtelapan dinding vaskular menurun, bekalan darah dan proses metabolik di otak bertambah baik, dan ketahanan tisu otak terhadap hipoksia meningkat. Kehadiran kafein dalam komposisi vazobral menentukan kesan merangsang pada sistem saraf pusat, terutamanya pada korteks serebrum, pusat pernafasan dan vasomotor, dan meningkatkan prestasi mental dan fizikal. Kajian menunjukkan bahawa Vazobral mempunyai kesan penstabilan vegetatif, yang menampakkan dirinya dalam peningkatan bekalan darah nadi, normalisasi nada vaskular dan aliran keluar vena, yang disebabkan oleh kesan positif ubat pada sistem saraf simpatik dengan penurunan aktiviti sistem parasimpatis. Rawatan kursus vazobral membawa kepada penurunan atau hilangnya gejala seperti pening, sakit kepala, berdebar-debar, mati rasa anggota badan. Dinamika positif status neuropsikologi pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik diperhatikan: peningkatan jumlah perhatian; peningkatan orientasi dalam masa dan ruang, ingatan mengenai peristiwa semasa, pemikiran pantas; peningkatan mood, penurunan keupayaan emosi. Penggunaan Vazobral membantu mengurangkan keletihan, kelesuan, kelemahan; ada perasaan bertenaga [23].

    Tentukan ubat dalam dos 2-4 ml (1-2 pipet) atau 1 / 2-1 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Ubat itu diambil dengan sedikit air. Kesan sampingan jarang berlaku dan ringan. Harus diingat bahawa kerana adanya bentuk cairan dan tablet, pemberian dua kali dan toleransi yang baik, Vazobral sesuai untuk penggunaan yang berpanjangan, yang sangat penting dalam rawatan penyakit kronik.

    Kaedah bukan ubat untuk membetulkan manifestasi CMV harus merangkumi:

  • organisasi kerja dan rehat yang betul, penolakan pergantian malam dan perjalanan perniagaan yang panjang;
  • aktiviti fizikal sederhana, latihan terapeutik, berjalan dengan dos;
  • terapi diet: mengehadkan jumlah kalori pengambilan makanan dan garam (hingga 2-4 g sehari), lemak haiwan, daging asap; pengenalan kepada diet sayur-sayuran dan buah-buahan segar, produk tenusu dan ikan;
  • klimatoterapi di resort tempatan, dalam keadaan cetek dan di resort laut; balneotherapy, kesan positif pada hemodinamik pusat, fungsi jantung yang kontraktil, keadaan sistem saraf autonomi; kaedah pilihan adalah radon, karbon dioksida, sulfida, mandi iodin-bromin [24, 25].

    Secara umum, pendekatan bersepadu untuk rawatan penyakit jantung kronik dan rawatan kursus patogenetik yang berulang dapat menyumbang kepada penyesuaian pesakit yang lebih baik dalam masyarakat dan memperpanjang jangka hayat aktifnya..

    Maklumat mengenai pengarang:
    Kotova Olga Vladimirovna - Penyelidik di Jabatan Patologi Sistem Saraf Autonomi, Pusat Penyelidikan MGMU Pertama yang dinamakan MEREKA. Sechenova.

    LITERATUR
    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologi. Buku panduan seorang pengamal. Edisi ke-2. M., 2002.784 s..
    2. Yakhno NN, Damulin IV, Zakharov VV Encephalopathy. M., 2000.32 s.
    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologi otak dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri. M., 1997.287 dengan.
    4. Damulin I.V. Demensia vaskular // Jurnal neurologi. 1999. No4. S. 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demensia vaskular iskemia subkortikal. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskemia serebrum. M., 2001.328 s.
    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Pembuktian patogenetik terapi antioksidan dalam iskemia otak kronik // Farmakoterapi berkesan dalam neurologi dan psikiatri. 2009. No3. S. 6-12.
    8. Schaller B. Peranan endothelin dalam strok: data eksperimen dan patofisiologi yang mendasari. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
    9. Schaller B. pintasan ekstrakranial-intrakranial untuk mengurangkan risiko strok iskemia pada aneurisma intrakranial peredaran serebrum anterior: tinjauan sistematik. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Iskemia serebrum kronik: mekanisme patogenetik dan prinsip rawatan // Farmateka. 2010. Bil 8. S. 57-61.
    11. Levin O.S. Encephalopathy Discirculatory: pemahaman semasa mengenai mekanisme dan rawatan perkembangan // Consilium medicum. 2007. Bil 8. S. 72-9.
    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Perbandingan data klinikal dan MRI untuk ensefalopati diskirkulasi. Kerosakan kognitif // Jurnal neurologi. 2001. Bil 3. S. 10-8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kelaziman dan keparahan mikrob pada persekitaran klinik memori. Neurologi 2006; 66: 1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Hubungan antara lesi jirim putih dan kognisi. Pendapat Curr Neurol 2007; 20: 390-97.
    15. Levin O.S., Damulin I.V. Perubahan mendadak pada bahan putih (leukoaraiosis) dan masalah demensia vaskular. Di dalam buku. di bawah editorial N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Kemajuan dalam Neurogeriatrics. Bahagian 2. 1995. P. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenesis lesi hipertensi subkortikal pada MRI otak. Strok 1993; 24: 1339-46.
    17. Fisher CM. Strok dan infark lacunar. Neurologi 1982; 32: 871-76.
    18. Hachinski VC. Penyakit Binswanger: tidak. Binswanger atau penyakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.
    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. dan lain-lain iskemia serebrum kronik // Direktori doktor pesakit luar. 2006. No. 1 (3). S. 23-8.
    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis yang berkaitan dengan usia dan penyingkiran kolinergik kortikal. Neurologi 2009; 72: 1411-16.
    21. Levin O.S. Ensefalopati disirkulasi: dari patogenesis hingga rawatan // Pesakit sukar. 2010. No. 4 (8). S. 8-15.
    22. Levin O.S. Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan demensia // Direktori doktor pesakit luar. 2007. No. 1 (5). S. 4-12.
    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamika fungsi kognitif pada pesakit dengan gangguan labil secara emosi asal vaskular dalam rawatan vazobral // Farmakologi dan Terapi Klinikal. 2004. No. 13 (2). S. 53-6.
    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pemulihan pesakit dengan kemalangan serebrovaskular dengan hipertensi arteri. Manual untuk doktor. M., 2003.46 s.
    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Penyakit otak vaskular progresif kronik // Consilium Medicum. 2003. No. 5 (12). S. 712-15.

    Sindrom Hypoperfusion

    hipoperfusi: penyakit, diagnosis, tanda pertama

    Hypoperfusion: kemungkinan diagnosis

    Hypoperfusion - peredaran tisu, organ atau organisma yang tidak mencukupi secara keseluruhan. Gejala hipoperfusi: nadi filamen, kulit berkeringat sejuk, sianosis periferal, hipotensi, takikardia, kekeliruan, oliguria, dll..

    • kegagalan buah pinggang Kegagalan ginjal adalah keadaan patologi di mana keupayaan buah pinggang untuk membentuk dan / atau mengeluarkan air kencing hilang sebahagian atau sepenuhnya.
    • penyakit jantung kongenital sianotik dengan peningkatan aliran darah paru-paru Kecacatan jantung kongenital sianotik dengan peningkatan aliran darah paru termasuk transposisi arteri utama, saluran arteri biasa, saliran paru-paru total yang tidak normal, hipoplasia jantung kiri.
    • anafilaksis Anafilaksis adalah keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh reaksi alergi akut yang disebabkan oleh IgE pada orang yang peka. Anafilaksis paling sering dicetuskan oleh antibiotik, makanan dan sengatan serangga..
    • atresia injap aorta Sindrom hipoplasia jantung kiri adalah penyakit jantung kongenital kritikal yang dicirikan oleh atresia, stenosis atau hipoplasia injap aorta dan mitral, hipoplasia aorta menaik dan hipoplasia ventrikel kiri.
    • enterokolitis nekrotik Enterokolitis nekrotik dicirikan oleh luka-luka nekrotik ulseratif usus. Ia berkembang terutamanya pada bayi yang sangat pramatang, faktor predisposisi adalah hipoksia pranatal, sindrom gangguan pernafasan, kateterisasi urat umbilik.
    • asfiksia neonatal Asfiksia neonatal boleh berlaku kerana pelbagai komplikasi perinatal dan dicirikan oleh hipokemia dan hiperkapnia. Penyebab asfiksia bayi yang baru lahir boleh menjadi kesan ubat-ubatan dan ubat-ubatan, trauma, pendarahan, malformasi, jangkitan, dll..
    • hipertensi paru yang berterusan pada bayi yang baru lahir Hipertensi paru yang baru lahir (PLHN) adalah sindrom yang dicirikan oleh hipertensi arteri paru yang teruk, yang menyebabkan hipokemia dan pintasan darah extrapulmonary dari kanan ke kiri.
    • stenosis aorta Stenosis aorta kongenital adalah anomali jantung di mana penyumbatan pada tahap injap, subvalvular dan supravalvular menyebabkan peningkatan kecerunan tekanan sistolik antara saluran keluar ventrikel kiri dan aorta.
    • Coarctation of aorta Coarctation of aorta adalah penyempitan segmental lahir aorta, yang boleh terdiri dari pelbagai peringkat, sehingga gangguannya, di mana-mana laman di kawasan lengkungan, isthmus, toraks bawah atau perut bawah.
    • kegagalan jantung Kerosakan jantung adalah ketidakupayaan jantung untuk mengekalkan peredaran darah yang normal.
    • sepsis dan kejutan Kejutan septik, selain kegagalan organ, disertai oleh hipotensi arteri sistemik, yang tidak dapat dihilangkan dengan bantuan terapi infusi dan memerlukan penggunaan ubat vasopresor.
    • kejutan hipovolemik Kejutan hipovolemik - kehilangan akut lebih daripada 20% cecair intravaskular akibat pendarahan atau dehidrasi.
    • kejutan kardiogenik Kejutan kardiogenik adalah kegagalan jantung akut yang disebabkan oleh gangguan kontraktilasi miokardium, penyumbatan atau kekurangan injap, fistula arteriovenous atau aritmia.
    • asma Bronchial asthma adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan, berkembang dengan penyertaan banyak sel dan unsur sel dan membawa kepada tindak balas saluran napas dan, sebagai akibatnya, berulang episod mengi, sesak nafas, sesak dada dan batuk, terutama pada waktu malam.
    • ensefalomiopati mitokondria Miopati mitokondria dan ensefalomiopati - sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh kecacatan genetik mitokondria, disertai dengan gangguan pernafasan tisu.
    • keracunan dengan antagonis kalsium Keracunan dengan antagonis kalsium berlaku semasa farmakoterapi dalam kombinasi dengan agen lain (seperti nitrat, diuretik, penyekat β) dengan kemasukan secara rawak, percubaan bunuh diri dan tindakan jenayah.
    • penangguhan kehamilan Penangguhan kehamilan - kehamilan berlangsung 42 minggu penuh atau lebih (294 hari atau lebih), dikira dari hari pertama haid terakhir, atau berlanjutan 40 minggu penuh atau lebih (280 hari atau lebih) dari pembuahan.
    • sindrom takikardia ortostatik postural Sindrom takikardia ortostatik postural dicirikan oleh perkembangan gejala hipoperfusi serebrum yang berkaitan dengan gejala pengaktifan simpatik (takikardia, mual, gemetar) dan degupan jantung yang berlebihan (lebih daripada 30 denyutan seminit).
    • epilepsi Kejang epilepsi disebabkan oleh pelepasan elektrik patologi di otak. Epilepsi adalah keadaan yang dicirikan oleh kejang yang berulang secara stereotaip..
    • nekrosis pankreas yang dijangkiti Nekrosis pankreas yang dijangkiti adalah pencairan dan / atau penambahan nekrosis pankreas dan / atau tisu retroperitoneal yang tercemar dengan mikroba tanpa pembatasan dari tisu yang sihat; ia berkembang pada minggu ke-2 pankreatitis akut.
    • nefritis interstitial Nefritis tubulointerstitial kronik adalah penyakit buah pinggang kronik yang berkembang sebagai tindak balas kepada pendedahan yang berpanjangan terhadap faktor exo dan / atau endogen dan menampakkan dirinya sebagai perubahan keradangan pada tisu tubulointerstitial dengan perkembangan fibrosis interstisial dan atrofi tubular.
    • hipotensi Hipotensi arteri adalah gejala yang mencerminkan pelbagai tahap penurunan tekanan darah.
    • Serangan iskemia serebrum sementara Serangan iskemia sementara adalah episod akut disfungsi neurologi sementara, yang biasanya berlangsung kurang dari satu jam. Ia disebabkan oleh serebrum fokal, iskemia tulang belakang atau iskemia retina dan tidak dikaitkan dengan serangan jantung akut..
    • drop drop (pengsan) Pengsan refleks berlaku akibat reaksi autonomi refleks yang menyebabkan terutamanya vasodilatasi.

    Sistem MyMinZdrav membolehkan anda mengenal pasti lingkaran penyakit dan keadaan patologi, kebarangkalian lebih tinggi dengan sekumpulan gejala tertentu pada orang yang berlainan jantina dan usia.

    Sistem MyMinZdrav tidak menggantikan doktor dan hanya boleh digunakan sebagai alat bantu dalam kerja doktor profesional.

    Dianjurkan agar pesakit menggunakan Sistem MyMinZdrav untuk menentukan keadaan yang mengancam nyawa, dan juga untuk memilih doktor pakar tertentu untuk konsultasi awal.

    Diagnosis sindrom hiperfusi otak oleh CT, MRI

    1. Singkatan:
    • Sindrom hiperfusi otak (CHHM)

    Sinonim: • Hyperperfusion selepas endarterektomi karotid

    Definisi: • Gangguan (1-3%) yang jarang berlaku yang sering terjadi sebagai komplikasi revaskularisasi arteri otak: o Sederhana ↑ CBF, sering berkembang selepas karotid endarterektomi (CEA), dan biasanya tidak simptomatik mengenai CHHM, ditakrifkan sebagai kenaikan> 100% dalam rCBF oleh berbanding dengan nilai pra operasi • Peningkatan aliran darah serebral ipsilateral (CBF) yang ketara melebihi keperluan metabolik normal: o Biasanya berkembang selepas revaskularisasi arteri karotid

    o Boleh berkembang di tengah keadaan lain (contohnya, status epilepticus, sindrom MELAS)

    1. Ciri-ciri umum sindrom hiperfusi otak (CHHM): • Kriteria diagnostik terbaik untuk pembengkakan ipsilateral pada konvolusi, kekakuan pada alur pada pesakit selepas endarterektomi karotid mengenai ↑ CBF, CBV untuk perfusi MRI (pMRI), perfusi CT (pct) • Dimensi: o Berubah • Morfologi:

    o Berkaitan dengan bekalan darah ke saluran

    Cadangan untuk visualisasi: • Alat visualisasi terbaik untuk MRI dengan DVI, PVI mengenai SPECT • Petua mengenai protokol kajian:

    o Tambahkan urutan T2 * (GRE atau SWI) ke dalam kajian untuk mencari pendarahan.

    Imbasan CT untuk sindrom hyperperfusion serebrum (CHHM): • Imbasan CT tanpa kontras: Ed Edema konvolusi o Penyumbatan kortikal o ± hipersensitiviti (dapat diperhatikan sekiranya tiada perubahan dalam kepadatan tisu) o Pendarahan eksplisit berkembang pada 70% bahagian serviks proksimal ICA kiri dan menjalani endartereotomi karotid. Beberapa jam selepas operasi, pesakit mengalami kekeliruan dan kelemahan otot sisi kanan. Gambar perfusi asal: peningkatan ketara dalam aliran darah di saluran hemisfera kiri.
    (b) Kajian perfusi CT dilakukan pada pesakit yang sama: gambarnya agak normal, tetapi nilai CBF di hemisfera kiri lebih tinggi daripada yang ada di sebelah kanan (ROI, ditunjukkan 2a dan 2b).

    MRI untuk sindrom hyperperfusion serebrum (CGMF): • T1-VI: o Edema kortikal o ± hipotensiti ringan o Penumpukan furrows • T2-VI: o Konvolusi bengkak, isyarat hiperintensif • FLAIR: o Isyarat hipertensi dari korteks o Ruang intensif hiper pada FLAIR pasca kontras diperhatikan apabila integriti BBB terjejas • T2 * GRE: o Pendarahan eksplisit berkembang ke tahap rendah - Kehadiran oklusi atau tahap stenosis arteri karotid kontra yang tinggi - Tempoh pemampatan - Penurunan simpanan karotid - Aliran darah cagaran yang lemah

    - Mengurangkan kereaktifan vaskular serebrum sebagai tindak balas kepada asetalosamida

    Kursus dan prognosis: • Keadaan neurologi kecemasan: o Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat pada masanya, kemungkinan kematian atau kecacatan teruk mungkin berlaku • Sekiranya tidak ada pendarahan intrakranial: o Perubahan biasanya dapat dipulihkan o Kemusnahan tisu otak yang ketara tidak berlaku o Kemungkinan hasil dalam bentuk gangguan kognitif ringan yang berterusan • Dalam 1% pesakit dengan CHHM, pendarahan intrakranial berkembang:

    o Prognosis yang tidak baik

    Rawatan: • Pencegahan: o Meminimumkan iskemia serebral intraoperatif o Pertimbangkan untuk meneruskan anestesia / penenang dalam tempoh selepas operasi

    o Pengawalan tekanan darah yang ketat dalam tempoh selepas operasi

    f) Memo diagnostik. Nota:
    • Pada pesakit dengan defisit neurologi yang berkembang selepas CEA / stenting arteri karotid, diagnosis pembezaan antara strok / TIA dan CHHM diperlukan

    g) Rujukan:

    1. Cano EJ et al: Edema otak asimetrik selepas pemindahan jantung: kegagalan serebroautoregulasi dan hiperfusi relatif. Transplantasi Proc. 47 (1): 194-7, 2015
    2. Fujimura M et al: Analisis kuantitatif aliran darah serebral pasca operasi awal menyumbang kepada ramalan dan diagnosis sindrom hiperfusi serebrum selepas pembedahan revaskularisasi untuk penyakit moyamoya. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
    3. Horie N et al: Tanda de novo ivy menunjukkan hiperperfusi pasca operasi pada penyakit moyamoya. Pukulan. 45 (5): 1488-91, 2014
    4. Rafiq MK et al: Sindrom hiperfusi otak. Amalkan Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
    5. Brantley HP et al: Sindrom Hyperperfusion berikut stenting arteri karotid: siri pengendali tunggal terbesar setakat ini. J Cardiol invasif. 21 (1): 27-30, 2009
    6. Grunwald IQ et al: Sindrom hiperfusi selepas angioplasti karotid stent. Neuroradiologi. 51 (3) 469-74, 2009
    7. Kuroda H et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan intensiti isyarat arteri serebrum tengah dalam angiografi resonans magnetik masa penerbangan 3-dimensi pra-operasi. Bedah Saraf. 64 (6): 1065-71; perbincangan 1071-2, 2009
    8. Medel R et al: Hyperperfusion syndrome berikutan revaskularisasi serebrum endovaskular. Fokus Neurosurg. 26 (3): E4, 2009
    9. Moulakakis KG et al: Sindrom hiperfusi selepas revaskularisasi karotid. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
    10. Tseng YC et al: Ramalan sindrom hiperfusi serebrum selepas stenting karotid: kajian tomografi dikira perfusi serebrum. J Comput Membantu Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
    11. Hirooka R et al: Pengimejan resonans magnetik pada pesakit dengan hiperfusi otak dan gangguan kognitif selepas endarterektomi karotid. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
    12. Fukuda T et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan isipadu darah serebrum yang diukur dengan pengimejan MR berwajaran perfusi berbanding dengan CT pelepasan foton tunggal. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
    13. Park KY et al: Peningkatan kortikal sulkular pada CT otak yang berkaitan dengan hiperfusi serebrum selepas stenting arteri karotid. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

    - Kami juga mengesyorkan "Trombosis sinus dura mater pada CT, venogram"

    Penyunting: Iskander Milewski. 03/23/2019

    Jadual kandungan subjek "Diagnosis Radiasi Strok.":

    Hypoperfusion rawatan otak. Hipoperfusi otak dalam hipertensi arteri. Beberapa aspek taktik rawatan.Sindrom Hypoperfusion otak.Rawatan.

    Pening pada tekanan normal, tinggi dan rendah

    Dalam hal ini, adalah wajar untuk menggunakan ubat-ubatan yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan. Ia mengandungi derivatif ergot (dihydroergocriptine) dan kafein. Seterusnya, pekali asimetri (SC) dianggarkan. Ini adalah petunjuk yang sangat penting untuk menentukan perbezaan bekalan darah di dalam lembangan yang dikaji dan di antara hemisfera..

    Indikator sedemikian, khususnya, adalah kelajuan maksimum tempoh pengisian cepat (Vb), ditentukan dengan menggunakan rheogram pembezaan. Dalam kes ini, kesimpulan berikut digunakan: jika MK berada dalam had normal, diperhatikan bahawa aliran keluar vena tidak sukar. Oleh itu, dengan penurunan APR dalam semua petunjuk, mereka menunjukkan sindrom hipoperfusi otak, yang paling sering disebabkan oleh disfungsi miokard sistolik (kegagalan fungsi pam).

    Kami mencadangkan untuk menilai kereaktifan kapal serebrum semasa ujian NG sebagai memuaskan dan tidak memuaskan, serta sifatnya: "mencukupi" dan "tidak mencukupi". Kereaktifan vaskular dianggap "memuaskan" dengan adanya penurunan nada arteri dan rintangan pengedaran (dari segi kelajuan!).

    Dopplerografi transkranial untuk memantau MCAFV berperanan dalam mengurangkan risiko hiperfusi. Sekiranya tidak dirawat, pesakit tersebut mempunyai risiko menghidap edema serebrum, pendarahan intrakranial atau subarachnoid, dan kematian. Pemantauan harus merangkumi pemantauan patensi saluran udara atas, pengukuran tekanan darah yang kerap dan pemeriksaan neurologi. Semua pesakit diperiksa untuk gejala dan diminta untuk melaporkan tanda-tanda peningkatan hematoma..

    Selalunya mempunyai penyebab tromboemboli dan tidak membawa maut. Pembedahan pintasan sementara dapat mengurangkan risiko iskemia serebrum dan kerosakan semasa pengangkatan arteri pembedahan, walaupun kegunaan intervensi ini tetap kontroversial..

    Kajian kecederaan otak patomorfologi dan imunohistokimia pada pesakit yang mati akibat bentuk preeklamsia dan eklampsia yang teruk. Hari ini, transplantasi adalah kaedah yang diterima umum untuk rawatan penyakit hati difus dan fokus yang tidak dapat dipulihkan di seluruh dunia. Petunjuk utama untuk operasi ini adalah sirosis pelbagai etiologi, penyakit kolestatik primer, gangguan metabolik kongenital dan beberapa jenis tumor.

    Tinjauan ini menunjukkan sudut pandang banyak penulis mengenai masalah hiperfusi otak semasa operasi pada struktur batang brachiocephalic, relevansinya dibuktikan.

    Dalam eksperimen pada 43 kucing, output jantung, aliran darah serebrum, dan dinamika indeks neurovegetative pada awal postresuscitititik dikaji. Telah ditetapkan bahawa tempoh hiperfusi digabungkan dengan penurunan nilai-nilai Kerdo, indeks Algover dan peningkatan dalam indeks Robinson. Semasa perkembangan sindrom hipoperfusi, nilai indeks Kerdo dan Algover meningkat dan indeks Robinson dipulihkan.

    Hubungan yang erat dan langsung antara dinamika postresuscititik aliran darah serebral dan output jantung dan pengagihannya terbentuk. Salah satu masalah nefrologi yang mendesak adalah meningkatkan kualiti hidup dan kelangsungan hidup keseluruhan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik (CRF), yang prevalensinya semakin meningkat di dunia. Bahan dan kaedah: 20 pesakit dengan lesi aterosklerotik pada arteri brachiocephalic diperiksa dan dikendalikan..

    Salah satu fenomena ini di otak adalah fenomena hiperfusi postiskemia serebrum (hiperemia reaktif). Hipoksia perinatal boleh menyebabkan pelbagai perubahan pada organ dan tisu janin dan bayi yang baru lahir, termasuk miokardium. Dalam genesis kerosakan miokardium, peranan penting dimainkan oleh perubahan dyselectrolyte, hipoglikemia, asidosis tisu, disertai dengan kekurangan oksigen dan hipo- atau hiperfusi jantung.

    Keterukan keadaan badan dalam kehilangan darah besar akut ditentukan oleh gangguan peredaran darah, yang menyebabkan hiperfusi tisu, perkembangan hipoksia dan gangguan metabolik.

    Kami mencadangkan untuk menilai kereaktifan kapal serebrum semasa ujian NG sebagai memuaskan dan tidak memuaskan, serta sifatnya: "mencukupi" dan "tidak mencukupi". Kereaktifan vaskular dianggap "memuaskan" dengan adanya penurunan nada arteri dan rintangan pengedaran (dari segi kelajuan!).

    Hubungan yang erat dan langsung antara dinamika postresuscititik aliran darah serebral dan output jantung dan pengagihannya terbentuk. Salah satu masalah nefrologi yang mendesak adalah meningkatkan kualiti hidup dan kelangsungan hidup keseluruhan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik (CRF), yang prevalensinya meningkat secara berterusan di dunia. Bahan dan kaedah: 20 pesakit dengan lesi aterosklerotik pada arteri brachiocephalic diperiksa dan dikendalikan..

    Pengimbasan dupleks kapal kepala dan leher

    Imbasan perfusi otak menunjukkan petunjuk berikut:

    1. CBV adalah jumlah aliran darah serebrum yang mencerminkan jumlah darah per jisim tisu otak. Biasanya, untuk setiap 100 g bahan kelabu dan putih, sekurang-kurangnya 2.5 ml darah akan jatuh. Sekiranya kajian perfusi menentukan jumlah yang lebih kecil, maka ini menunjukkan proses iskemia.
    2. CBF - halaju aliran darah volumetrik. Ini adalah jumlah medium kontras yang melewati 100 g tisu otak dalam jangka masa tertentu. Dengan trombosis, emboli pelbagai asal, penunjuk ini berkurang.
    3. MTT adalah purata masa peredaran kontras. Norma adalah 4–4.5 saat. Penutupan lumen saluran darah menyebabkan peningkatan yang ketara.

    Untuk mengira hasilnya, perisian komputer khas digunakan..

    Kajian CT, MRI perfusi secara serentak dapat menilai keadaan saluran darah dan intensiti aliran darah, dan patologi tisu otak.

    Penting! Ultrasound Doppler juga mengesan gangguan vaskular, tetapi tidak melihat parenkim itu sendiri - bahan putih dan kelabu, neuron dan seratnya. Angiografi, seperti PCT, menunjukkan iskemia dan trombosis, tetapi kurang memvisualisasikan tisu lembut.

    Antara mekanisme perkembangan penyakit ginjal kronik, bersama dengan imunologi, tidak kebal, termasuk perubahan dalam hemodinamik intrarenal, banyak dibincangkan. Keadaan ini sama berbahaya kerana tidak menyenangkan. Selalunya, pening menampakkan diri dengan turun naik tekanan darah. Sekiranya tekanan meningkat tajam, masing-masing, dan vasokonstriksi berlaku dengan mendadak, maka iskemia dan pening.

    Sekiranya ini berlaku, klip pembedahan (jika ada) harus segera dikeluarkan untuk penyahmampatan leher, dan pesakit harus dihantar ke bilik operasi. Pening adalah salah satu keluhan pesakit yang paling kerap berlaku ketika berjumpa doktor, dan masalah ini diperhatikan pada orang tua dan pesakit muda. Sangat sukar untuk merawat patologi, dan dalam kebanyakan kes memerlukan rawatan otolaryngologi pembedahan khas.

    Penting! Ultrasound Doppler juga mengesan gangguan vaskular, tetapi tidak melihat parenkim itu sendiri - bahan putih dan kelabu, neuron dan seratnya. Angiografi, seperti PCT, menunjukkan iskemia dan trombosis, tetapi kurang memvisualisasikan tisu lembut.

    1. CBV adalah jumlah aliran darah serebrum yang mencerminkan jumlah darah per jisim tisu otak. Biasanya, untuk setiap 100 g bahan kelabu dan putih, sekurang-kurangnya 2.5 ml darah akan jatuh. Sekiranya kajian perfusi menentukan jumlah yang lebih kecil, maka ini menunjukkan.
    2. CBF - halaju aliran darah volumetrik. Ini adalah jumlah medium kontras yang melewati 100 g tisu otak dalam jangka masa tertentu. Dengan trombosis, emboli pelbagai asal, penunjuk ini berkurang.
    3. MTT adalah purata masa peredaran kontras. Norma adalah 4–4.5 saat. Penutupan lumen saluran darah menyebabkan peningkatan yang ketara.

    Iskemia otak adalah penyakit kronik, penyakit serius yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan oksigen ke sel otak. Mekanisme permulaan penyakit ini mudah. Sebilangan besar mungkin terpaksa menukar paip air lama dan melihatnya "usus" di jalan. Deposit berkapur multilayer hampir sepenuhnya menyekat saluran paip, meninggalkan saluran nipis untuk pergerakan air, di mana jari sukar masuk.

    • Gejala dan Diagnosis
    • Bagaimana penyakit itu pergi?
    • Rawatan
    • Pencegahan penyakit

    Peranan garam dan deposit berkapur dalam "penyumbatan" saluran darah dimainkan oleh kolesterol, kolesterol ganas yang sama, yang disarankan oleh pakar pemakanan untuk membatasi penggunaannya. Terdapat penyakit kronik aterosklerosis (penyumbatan) saluran darah otak, yang disebut aterosklerosis serebrum.

    Sebuah kapal yang tersumbat dengan plak kolesterol menjadi tidak dapat memenuhi fungsi utamanya - pengangkutan darah. Kelaparan oksigen adalah tekanan yang teruk untuk mana-mana tisu badan, dan untuk otak, yang selnya, seperti yang anda ketahui, tidak dapat dipulihkan, akibatnya boleh membawa maut.

    Faktor risiko penyakit arteri koronari termasuk:

    • usia lanjut;
    • diabetes mellitus;
    • penyakit jantung
    • diet yang tidak betul, menyumbang kepada peningkatan kolesterol darah;
    • merokok.

    Diagnosis iskemia rumit oleh fakta bahawa pada peringkat awal penyakit pesakit mungkin tidak menunjukkan keluhan: saluran darah tidak mempunyai ujung saraf, seseorang secara fizikal tidak dapat merasakan perkembangan penyakit di dalam kapal. Sensasi yang tidak menyenangkan bermula pada saat akibat negatif bagi tubuh secara keseluruhan telah tiba.

    Seorang pesakit dengan iskemia serebrum mungkin mengadu gejala seperti rasa sejuk di tangan dan kaki, mati rasa bahagian-bahagian badan ini, serta penurunan daya ingatan dan daya kerja, keletihan yang cepat. Pesakit mengalami rasa mengantuk yang berterusan, sambil mengadu insomnia. Kemungkinan sakit kepala, loya, muntah.

    Diagnosis terdiri dalam mengkaji gejala, aduan pesakit dan amnya perjalanan penyakit (sejarah). Kebarangkalian mengesan penyakit otak iskemik meningkat jika pesakit mempunyai sejarah penyakit seperti infark miokard, aterosklerosis, diabetes, angina pectoris, penyakit ginjal iskemia.

    Di samping itu, diagnosis merangkumi pelbagai kaedah pemeriksaan makmal dan instrumen:

    • pemeriksaan fizikal terdiri dalam menentukan keadaan sistem kardiovaskular secara keseluruhan dengan mengukur denyutan pada saluran darah anggota badan dan kepala.
    • ujian makmal bertujuan untuk mengkaji komposisi fizikal dan kimia darah, khususnya kadar gula dan kolesterol.
    • pemeriksaan instrumen merangkumi kardiografi, elektroensefalografi, ultrasound, dll..

    Di antara kaedah pemeriksaan, tempat khas dihuni oleh tomografi ultrasound frekuensi tinggi. Kaedah ini berdasarkan analisis komputer mengenai perbezaan sifat lorong isyarat gema dari tisu dengan ketumpatan yang berbeza.

    Kaedah penyelidikan lain yang penting ialah pencitraan Doppler (atau pencitraan Doppler) - kajian berdasarkan perubahan frekuensi isyarat yang dipantulkan dari objek yang bergerak (apa yang disebut kesan Doppler atau perpindahan Doppler), dalam hal ini, dari darah yang mengalir melalui saluran darah. Mengukur besarnya perubahan frekuensi isyarat memungkinkan untuk mengukur kelajuan objek atau medium. Oleh itu, dengan mengukur kelajuan aliran darah di berbagai bahagian kapal, adalah mungkin untuk mengenal pasti dan melokalisasikan pembentukan plak kolesterol.

    Terdapat tiga tahap perkembangan penyakit serebrovaskular iskemia.

    1. Iskemia tahap pertama. Kesejahteraan umum pesakit adalah normal, keluhan sedikit rasa tidak enak, pening dan menggigil mungkin. Ciri khasnya ialah aduan kesakitan di tangan semasa dan beberapa waktu selepas kerja fizikal. Perubahan kiprah ("mengocok", langkah-langkah yang lebih kecil) mungkin terlihat. Anggota keluarga dan rakan sekerja pesakit dapat memperhatikan perubahan sifat dan perangai pesakit, seperti peningkatan kegelisahan, kerengsaan, kemurungan. Pemerhatian yang lebih dekat dapat mendedahkan gangguan tingkah laku ringan (kognitif) pada tahap awal: perhatian pesakit tersebar, sukar baginya untuk menumpukan perhatian pada perniagaan apa pun, pemikirannya sedikit perlahan.
    2. Iskemia darjah kedua. Iskemia otak tahap kedua dibezakan oleh peningkatan gejala penyakit. Pesakit semakin banyak mengungkapkan keluhan malaise umum (sakit kepala, mual, dll.). Pelanggaran aktiviti tingkah laku menjadi nyata dan jelas. Kemahiran profesional dan setiap hari hilang, pesakit kehilangan kemampuan untuk merancang tindakan jangka panjang. Penilaian kritikal terhadap tingkah laku seseorang dikurangkan.

    Strok iskemia pada hasil MRI

    1. Iskemia darjah ketiga. Selalunya berlaku sekiranya tiada rawatan. Lesi akut fungsi neurologi ditunjukkan. Pesakit menderita sindrom Parkinson, gangguan fungsi motor anggota badan, urinari kencing. Berjalan itu sukar, dan kadang-kadang sama sekali tidak mungkin, pertama, kerana kemampuan pesakit untuk mengurangkan kakinya, dan kedua, kerana kehilangan fungsi sistem saraf seperti rasa keseimbangan. Pesakit tidak dapat menentukan kedudukannya sendiri di ruang angkasa, kadang-kadang dia tidak faham sama ada dia berdiri, duduk atau berbaring. Ucapan, ingatan, pemikiran terganggu. Gangguan psikiatri memuncak sehingga perpecahan keperibadian sepenuhnya.

    Mengikut kadar perkembangannya, penyakit otak iskemia boleh menjadi kronik atau akut. Dalam proses akut penyakit arteri koronari, rawatan segera diperlukan, jika tidak, kejadian yang disebut serangan iskemia atau serangan kemalangan serebrovaskular akut (strok). ONMK menampakkan dirinya sebagai serangan tiba-tiba kehilangan sensitiviti zonal, kelumpuhan sebahagian atau separuh badan, kehilangan penglihatan monokular (rabun pada satu mata). Gejala serangan iskemia biasanya hilang dalam masa 24 jam..

    Puncak dari perkembangan kronik penyakit arteri koronari saluran otak adalah infark serebrum atau strok iskemia. Strok iskemik disebut pelanggaran serius fungsi otak kerana oksigen akut pada sel otak..

    Strok iskemia adalah jenis strok yang paling biasa (sehingga 75%) dan berada di kedudukan kedua (selepas penyakit jantung koronari) antara penyebab kematian manusia.

    Rawatan

    Apa itu hipoperfusi kedua-dua tangan?

    Tonus (τόνος Yunani - ketegangan) - keadaan eksitasi berterusan pusat saraf dan tisu otot yang berpanjangan, tidak disertai dengan keletihan.

    Nada ditentukan oleh sifat semula jadi otot dan pengaruh sistem saraf. Berkat nada, postur dan kedudukan tubuh tertentu di ruang tetap dipertahankan, tekanan di rongga organ pencernaan, pundi kencing, rahim, dan juga tekanan darah.

    Hypo - [Bahasa Yunani hipo - bawah, bawah, bawah] Awalan menunjukkan penurunan terhadap norma, mis hipotensi, hipoperfusi, hipotensi.

    Hyperfusion adalah

    Fisur interhemispheric - sempang. (Saya tidak faham mengapa berlari, adakah maksudnya?)

    tanduk depan-kanan-3.3, kiri -4.0

    tanduk belakang - spr-11.2, sl-12.1

    tanduk sisi - garis putus-putus, sl-dash.

    Plexus vaskular: spr-7.3, sl-8.1.

    Lubang monroe: spr-2.0, sl-2.1.

    Ventrikel ketiga - 3.9.

    Tangki besar - 5.9.

    Struktur matlamat otak dibezakan, simetri. Celah hemisfera dan cecair serebrospinal tidak mengembang.

    Plexus vaskular: konturnya jelas, sekata.

    Riak saluran otak tidak berubah secara visual.

    Dalam fragmen struktur otak yang dikaji tanpa tanda-tanda kerosakan dan penyertaan patologi.

    V. Galena: V purata - 16.24 cm / s.

    Kesimpulan: hiperfusi serebrum.

    Apa yang anda dapat katakan dari hasil kajian? Adakah diagnosisnya betul? Sekiranya ada, apakah itu?

    Cavinton (1/4 1 kali sehari selama sebulan) dan magnesium B6 (1/4 2 rd, selama 3 minggu) diresepkan. Adakah rawatan itu betul dan adakah perlu? Mengenai fakta bahawa diagnosis ini bermaksud doktor tidak memberikan jawapan yang jelas.

    Kerosakan iskemik pada parenkim otak berkembang akibat gangguan peredaran darah yang berterusan, biasanya disebabkan oleh penyumbatan saluran arteri yang membekalkan otak, atau (lebih jarang) akibat gangguan aliran keluar vena, yang menyebabkan genangan darah pada saluran otak bersama-sama dengan pelanggaran sekunder oksigen dan pemberian nutrien. bahan ke tisu otak.

    Sistem saraf pusat dicirikan oleh permintaan tenaga yang sangat tinggi, yang hanya dapat dipenuhi dengan penyampaian zat metabolik yang berterusan ke tisu otak. Pada kebiasaannya, otak menerima tenaga hasil daripada satu proses sahaja - glikolisis aerobik. Dia tidak dapat mengumpulkan tenaga yang membolehkannya bertahan dari kemungkinan pemberhentian pemakanan. Beberapa saat selepas neuron berhenti menerima jumlah glukosa dan oksigen yang mencukupi, aktiviti penting mereka berhenti.

    Jumlah tenaga yang diperlukan untuk mengekalkan daya maju sel otak (mengekalkan struktur otak) berbeza dengan jumlah yang diperlukan oleh otak untuk berfungsi normal. Aliran darah minimum yang diperlukan untuk mengekalkan struktur otak ialah 5-8 ml / 100 g / min (pada jam 1 iskemia).

    Sekiranya pemulihan aliran darah cepat, seperti yang berlaku selepas trombolisis - spontan atau sebagai hasil rawatan - tisu otak tidak rosak, dan fungsinya secara beransur-ansur dipulihkan ke tahap sebelumnya, iaitu, defisit neurologi sepenuhnya menurun. Urutan kejadian yang serupa dapat dilihat dalam serangan iskemik sementara (TIA), yang dari sudut klinikal kelihatan seperti defisit neurologi sementara yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam.

    Selalunya, serangan iskemia sementara berlaku di lembangan arteri serebrum tengah. Gambaran klinikal didominasi oleh paresthesia sementara dan gangguan sensitif di sisi yang berlawanan, serta kelemahan sementara pada anggota badan yang berlawanan. Serangan seperti ini kadangkala sukar untuk dibezakan dari serangan epilepsi fokus..

    Dalam beberapa kes, pengurangan gangguan neurologi akibat iskemia adalah mungkin walaupun ia berlanjutan selama lebih dari 24 jam. Dalam kes seperti itu, mereka tidak membicarakan TIA, tetapi mengenai strok dengan defisit neurologi yang boleh dibalikkan (strok kecil).

    Hipoperfusi jangka panjang, melebihi fungsi neuron, menyebabkan kematian sel. Strok iskemia adalah keadaan yang tidak dapat dipulihkan. Kematian sel dalam kombinasi dengan penghancuran penghalang darah-otak menyebabkan kemasukan air ke kawasan tisu otak yang terjejas (pusat infark miokard), yang menyebabkan edema serebrum.

    Semasa menggabungkan fokus perapian yang besar dengan edema yang luas, tanda-tanda klinikal hipertensi intrakranial yang mengancam nyawa muncul: sakit kepala, muntah dan kesedaran yang terganggu, yang memerlukan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang berkesan. Bergantung pada usia pesakit dan jumlah otak, ukuran kritikal fokus serangan jantung, yang menyebabkan kemunculan gejala klinikal ini, berbeza secara signifikan.

    Pada orang muda dengan jumlah otak normal, risiko perkembangannya meningkat dengan penglibatan hanya satu lembangan arteri serebrum tengah. Pada orang tua dengan otak yang mengalami atrofi, sebaliknya, keadaan yang mengancam nyawa boleh terjadi hanya jika serangan jantung berkembang di kolam dua atau lebih saluran otak.

    Selalunya sekiranya berlaku ancaman, nyawa pesakit dapat diselamatkan hanya dengan ubat tepat pada masanya yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial, atau dengan campur tangan pembedahan (hemikraniektomi), di mana serpihan tulang yang besar dilindungi untuk mengurangkan penekanan otak yang membengkak dari peti besi kranial.

    Tisu otak yang mati setelah serangan jantung kemudian cair dan diserap semula, oleh itu, sebagai akibatnya, kista yang diisi dengan CSF tetap tinggal dan sebaliknya mengandungi sejumlah kecil saluran darah dan sehelai tisu penghubung, yang digabungkan dengan perubahan gliotik reaktif (astrogliosis) pada parenkim otak di sekitarnya. Parut dalam makna penuh perkataan (dengan percambahan tisu penghubung) tidak terbentuk.

    Nilai peredaran cagaran. Dinamika perkembangan dan tahap edema pada parenkim otak tidak hanya bergantung pada patensi saluran darah, yang biasanya membekalkan kawasan otak yang berisiko terkena serangan jantung, tetapi juga pada pengembangan aliran darah cagaran di dalamnya. Secara umum, dari sudut fungsinya, arteri otak adalah arteri terakhir, kerana biasanya saluran cagaran tidak dapat memberikan aliran darah yang mencukupi untuk mengekalkan jaringan otak yang jauh ke lokasi oklusi arteri akut. Walau bagaimanapun, dengan penyempitan lumen arteri yang terjejas dengan perlahan dan beransur-ansur, kemungkinan aliran darah cagaran berkembang dengan ketara.

    Hipoksia tisu sederhana kronik kadang-kadang seolah-olah "melatih" saluran cagaran, akibatnya walaupun penghentian aliran darah yang cukup lama di lembangan batang arteri besar dapat diisi dengan cagaran yang sepenuhnya memenuhi keperluan tenaga tisu otak.

    Lingkaran Willis atau anastomosis leptomeningeal dangkal arteri serebrum boleh menjadi sumber peredaran cagaran. Telah diperhatikan bahawa di pinggir fokus serangan jantung, peredaran cagaran lebih baik dikembangkan daripada di pusatnya. Tisu otak iskemik di sepanjang pinggiran serangan jantung disebut penumbra serangan jantung (zon penumbra iskemia), kerana risiko kematian sel (serangan jantung) di zon ini tetap tinggi, tetapi kerana aliran darah cagaran, kerosakan sel yang tidak dapat dipulihkan tidak terjadi buat masa ini. Penyelamatan sel di dalam zon ini adalah tujuan utama semua langkah terapeutik dalam tempoh strok akut, termasuk terapi trombolitik.

    Kehilangan kesedaran

    Kehilangan kesedaran (pengsan) bukan bentuk nosologi yang terpisah. Ini adalah gejala yang dinyatakan dalam serangan sementara jangka pendek dari gangguan kesedaran dan pemulihannya secara spontan.

    Keadaan syncopal berlaku kerana sebab berikut.

    Hypoperfusion otak:

    • hipersensitiviti sistem saraf autonomi terhadap tekanan psiko-emosi (kegembiraan, ketakutan, serangan panik, neurosis histeris, dan lain-lain), akibatnya ketahanan vaskular periferal menurun dan darah mengalir turun, membentuk kekurangan oksigen dalam tisu otak;
    • penurunan output jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran hemodinamik dan, akibatnya, kelaparan oksigen dan kekurangan nutrien (kerosakan organik pada miokardium, aritmia, stenosis injap aorta jantung, dll.);
    • sinkop ortostatik - tekanan darah rendah secara patologi (hipotensi) dalam kedudukan berdiri (apabila saluran ekstremitas bawah tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dan menyempit, sehingga memprovokasi aliran keluar darah dari kepala, dan akibatnya, hipoksia otak);
    • aterosklerosis saluran besar (plak aterosklerotik menyempitkan lumen saluran darah, mengurangkan hemodinamik dan pengeluaran jantung);
    • trombosis (berlaku akibat oklusi terutamanya pada tempoh selepas operasi);
    • anaphylactic (reaksi alahan terhadap ubat) dan kejutan toksik berjangkit.

    Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipoksia, anemia, dan lain-lain);

    Kemerosotan transmisi impuls di sepanjang akson otak atau berlakunya pelepasan patologi pada neuronnya (epilepsi, strok iskemia dan hemoragik, dll.).

    Juga, kehilangan kesedaran adalah mungkin apabila kecederaan kepala berlaku, seperti gegar otak.

    Sebagai peraturan, sebelum serangan sinkop, pesakit merasa pening, mual, lemah, berkeringat, gangguan penglihatan.

    Seperti yang dinyatakan di atas, kehilangan kesedaran bukanlah penyakit bebas. Ia bertindak sebagai gejala bersamaan proses patologi dalam badan, yang paling berbahaya bagi kehidupan pesakit adalah disfungsi jantung.

    Selain itu, sinkop boleh berlaku semasa memandu atau menuruni tangga, yang boleh mengakibatkan kecederaan serius atau kematian. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti punca yang menyebabkan serangan tersebut, dan memulakan rawatan yang sesuai.

    Dianjurkan untuk berunding dengan ahli terapi, pakar neurologi dan pakar kardiologi..

    Untuk mendiagnosis penyebab penyakit, doktor mengumpulkan sejarah perubatan pesakit, melakukan pemeriksaan visual.

    Sekiranya disyaki gangguan metabolik, mereka dihantar untuk ujian darah makmal.

    Untuk mengecualikan kelainan otak, MRI, disyorkan imbasan kepala dupleks..

    Kehilangan kesedaran (pengsan) bukan bentuk nosologi yang terpisah. Ini adalah gejala yang dinyatakan dalam serangan sementara jangka pendek dari gangguan kesedaran dan pemulihannya secara spontan.

    • hipersensitiviti sistem saraf autonomi terhadap tekanan psiko-emosi (kegembiraan, ketakutan, serangan panik, neurosis histeris, dan lain-lain), akibatnya ketahanan vaskular periferal menurun dan darah mengalir turun, membentuk kekurangan oksigen dalam tisu otak;
    • penurunan output jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran hemodinamik dan, akibatnya, kelaparan oksigen dan kekurangan nutrien (kerosakan organik pada miokardium, aritmia, stenosis injap aorta jantung, dll.);
    • sinkop ortostatik - tekanan darah rendah secara patologi (hipotensi) dalam kedudukan berdiri (apabila saluran ekstremitas bawah tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dan menyempit, sehingga memprovokasi aliran keluar darah dari kepala, dan akibatnya, hipoksia otak);
    • aterosklerosis saluran besar (plak aterosklerotik menyempitkan lumen saluran darah, mengurangkan hemodinamik dan pengeluaran jantung);
    • trombosis (berlaku akibat oklusi terutamanya pada tempoh selepas operasi);
    • anaphylactic (reaksi alahan terhadap ubat) dan kejutan toksik berjangkit.

    Kemalangan serebrovaskular kronik

    "FARMATIK"; Ulasan sebenar; No. 15; 2010; hlm 46-50.

    Jabatan Patologi Sistem Saraf Autonomi, Pusat Penyelidikan MGMU Pertama yang dinamakan MEREKA. Sechenova, Moscow

    Kemalangan serebrovaskular kronik (CMVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif dengan perkembangan secara beransur-ansur kompleks gangguan neurologi dan neuropsikologi. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri, penyakit vaskular aterosklerotik, penyakit jantung, disertai dengan kegagalan jantung kronik.

    Dalam rawatan kompleks pesakit dengan penyakit paru obstruktif kronik, ubat-ubatan digunakan yang mempunyai kesan antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif dan neurotropik kompleks. Salah satu ubat ini adalah Vazobral (dihydroergocriptine caffeine), rawatan yang berkesan dan selamat untuk penyakit jantung kronik..

    Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vasobral

    Penyakit serebrovaskular kronik (CCVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif dengan perkembangan gangguan neurologi dan neuropsikologi secara beransur-ansur. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak adalah hipertensi, aterosklerosis, dan penyakit jantung disertai dengan kegagalan jantung kronik.

    Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vazobral

    Kemalangan serebrovaskular kronik (CMVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif yang dicirikan oleh kerosakan iskemia multifokal atau meresap ke otak dengan perkembangan secara beransur-ansur kompleks gangguan neurologi dan neuropsikologi. Ini adalah salah satu bentuk patologi serebrovaskular yang paling biasa, biasanya berlaku dengan latar belakang penyakit kardiovaskular yang biasa..

    Terdapat banyak sebab ekstraserebral yang menyebabkan patologi peredaran serebrum. Pertama sekali, ini adalah penyakit yang disertai oleh gangguan hemodinamik sistemik, yang menyebabkan penurunan bekalan darah yang mencukupi - hipoperfusi otak kronik. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri (AH), kerosakan vaskular aterosklerotik, penyakit jantung, disertai dengan kegagalan jantung kronik.

    Perubahan patomorfologi pada penyakit jantung kronik

    Perfusi otak yang mencukupi memerlukan tahap perfusi yang tinggi. Otak, yang jisimnya adalah 2.0-2.5% dari berat badan, memakan 15-20% darah yang beredar di dalam badan. Petunjuk utama perfusi otak adalah tahap aliran darah per 100 g bahan otak per minit. Nilai purata aliran darah otak hemisfera (MK) adalah kira-kira 50 ml / 100 g / min, tetapi terdapat perbezaan yang signifikan dalam bekalan darah ke struktur otak individu.

    Nilai MK pada bahan kelabu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada warna putih. Pada masa yang sama, aliran darah di bahagian depan hemisfera lebih tinggi daripada di kawasan otak yang lain. Dengan bertambahnya usia, nilai MK menurun, hiperfusi frontal juga hilang, yang dijelaskan oleh perubahan aterosklerotik yang meresap pada saluran otak. Telah diketahui bahawa bahan putih subkortikal dan struktur frontal mengalami lebih banyak penyakit jantung kronik, yang mungkin dijelaskan oleh ciri-ciri yang ditunjukkan dari bekalan darah ke otak.

    Manifestasi awal kekurangan bekalan otak serebrum otak berlaku sekiranya aliran darah ke otak kurang dari 30-45 ml / 100 g / min. Tahap yang diperluas diperhatikan dengan penurunan bekalan darah ke otak ke tahap 20-35 ml / 100 g / min. Ambang aliran darah serantau dalam 19 ml / 100 g / min (ambang fungsi bekalan darah ke otak), di mana fungsi bahagian otak yang sesuai berubah menjadi terganggu, diakui sebagai kritikal.

    Dalam keadaan hipoperfusi otak yang kronik, yang merupakan hubungan patogenetik utama CMS, mekanisme pampasan habis, bekalan tenaga otak menjadi tidak mencukupi, akibatnya, gangguan fungsi berkembang, dan kemudian kerosakan morfologi yang tidak dapat dipulihkan.

    Dalam hipoperfusi kronik otak, penurunan aliran darah otak, penurunan oksigen dan glukosa dalam darah, pergeseran metabolisme glukosa ke arah glikolisis anaerob, asidosis laktik, hiper-osmolariti, stasis kapilari, kecenderungan trombosis, depolarisasi sel dan membran sel, dan aktivasi mikroglia dikesan neurotoksin, yang bersama dengan proses patofisiologi yang lain menyebabkan kematian sel.

  • lesi meresap bahan putih otak (leukoencephalopathy);
  • pelbagai infark lacunar di bahagian otak yang dalam;
  • mikrofungsi;
  • pendarahan mikro;
  • atrofi korteks serebrum dan hippocampus.

    Untuk pelaksanaan autoregulasi sirkulasi serebrum, perlu mengekalkan nilai tekanan darah (BP) tertentu di arteri utama kepala. Rata-rata, tekanan darah sistolik (SBP) di arteri utama kepala mestilah dalam lingkungan antara 60 hingga 150 mm RT. Seni. Dengan hipertensi arteri jangka panjang, had ini agak berubah ke atas, jadi untuk waktu yang lama tidak ada pelanggaran autoregulasi dan MK tetap pada tahap normal. Perfusi otak yang mencukupi dikekalkan dengan meningkatkan daya tahan vaskular, yang seterusnya menyebabkan peningkatan beban jantung. Hipertensi kronik yang tidak terkawal membawa kepada perubahan sekunder pada dinding vaskular - lipogialinosis, yang diperhatikan terutamanya pada saluran mikrovaskular. Arteriolosklerosis yang berkembang akibatnya menyebabkan perubahan kereaktifan fisiologi kapal. Di bawah keadaan ini, penurunan tekanan darah sebagai akibat dari lampiran kegagalan jantung dengan penurunan output jantung atau sebagai akibat terapi antihipertensi yang berlebihan, atau sebagai akibat perubahan sirkadian fisiologis dalam tekanan darah, menyebabkan hipoperfusi di kawasan peredaran darah terminal. Episod iskemia akut di kolam arteri yang menembusi menyebabkan kemunculan infark lacunar berdiameter kecil di bahagian otak yang dalam. Dengan tekanan darah tinggi yang tidak menguntungkan, episod akut berulang menyebabkan kemunculan apa yang disebut. keadaan lakunar, yang merupakan salah satu varian demensia vaskular multi-infark.

    Selain gangguan akut berulang, kehadiran iskemia kronik di kawasan peredaran darah terminal juga diharapkan. Penanda yang terakhir adalah pencairan bahan putih periventrikular atau subkortikal (leukoaraosis), yang secara patomorfologi mewakili zon demyelination, gliosis dan pengembangan ruang perivaskular. Dalam beberapa kes hipertensi yang tidak menguntungkan, perkembangan subakut lesi penyebaran masalah putih otak dengan klinik demensia progresif yang cepat dan manifestasi pemutusan lain adalah mungkin, yang kadang-kadang disebut dalam literatur dengan istilah "penyakit Binswanger".

    Faktor lain yang penting dalam perkembangan CMVD adalah lesi aterosklerotik pada saluran otak, yang biasanya berganda, terletak di bahagian ekstra dan intrakranial arteri karotid dan vertebra, serta di arteri lingkaran Willis dan di cawangannya, membentuk stenosis. Stenosis dibahagikan kepada hemodinamik yang signifikan dan tidak signifikan. Sekiranya penurunan tekanan perfusi berlaku jauh ke proses aterosklerotik, ini menunjukkan penyempitan kapal yang penting atau hemodinamik.

    Telah ditunjukkan bahawa stenosis hemodinamik yang signifikan berkembang dengan penyempitan lumen kapal sebanyak%. Tetapi aliran darah serebrum tidak hanya bergantung pada keparahan stenosis, tetapi juga pada mekanisme yang mencegah perkembangan iskemia: keadaan peredaran cagaran, kemampuan saluran otak untuk mengembang. Cadangan hemodinamik otak yang ditunjukkan memungkinkan adanya stenosis "asimtomatik" tanpa aduan dan manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, perkembangan wajib stenosis hipoperfusi kronik otak membawa kepada hipertrofi vena kronik, yang dikesan oleh pencitraan resonans magnetik (MRI). Pada MRI, leukoaraiosis periventrikular (mencerminkan iskemia bahan putih otak), hidrosefalus dalaman dan luaran (kerana atrofi tisu otak) dilihat; sista dapat dikesan (akibat daripada infark serebrum yang dipindahkan, termasuk yang "bisu" secara klinikal). Dipercayai bahawa CVMC terdapat pada 80% pesakit dengan lesi stenotik dari arteri utama kepala. Pembuluh darah serebral aterosklerotik dicirikan bukan sahaja oleh perubahan tempatan dalam bentuk plak, tetapi juga oleh rekonstruksi arteri hemodinamik di kawasan yang jauh dari stenosis dan oklusi aterosklerotik. Semua ini membawa kepada fakta bahawa stenosis "asimtomatik" menjadi signifikan secara klinikal..

    Yang sangat penting ialah struktur plak: yang disebut. plak yang tidak stabil membawa kepada perkembangan embolisme arterio-arteri dan kemalangan serebrovaskular akut - lebih kerap berlaku sementara. Dengan pendarahan di plak seperti itu, isipadu meningkat dengan cepat dengan peningkatan tahap stenosis dan peningkatan tanda-tanda penyakit jantung kronik. Sekiranya terdapat plak seperti itu, pertindihan lumen kapal hingga 70% akan signifikan secara hemodinamik.

    Sekiranya terdapat kerosakan pada arteri utama kepala, aliran darah otak menjadi sangat bergantung pada proses hemodinamik sistemik. Pesakit seperti ini sangat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang boleh berlaku ketika bergerak ke posisi tegak (hipotensi ortostatik), dengan aritmia jantung yang menyebabkan penurunan jangka masa output jantung.

    Manifestasi klinikal KNMK

    Manifestasi klinikal utama penyakit jantung kronik adalah gangguan dalam bidang emosi, gangguan keseimbangan dan berjalan, gangguan pseudobulbar, gangguan daya ingatan dan pembelajaran, gangguan neurogenik buang air kecil, yang secara beransur-ansur menyebabkan maladaptasi pesakit.

    Semasa CNMC, tiga peringkat dapat dibezakan:

    Pada tahap I, klinik ini didominasi oleh gangguan subjektif dalam bentuk kelemahan dan keletihan umum, ketidakupayaan emosi, gangguan tidur, penurunan ingatan dan perhatian, dan sakit kepala. Gejala neurologi tidak membentuk sindrom neurologi yang berbeza, tetapi diwakili oleh anisoreflexia, dis-koordinasi, dan gejala automatik oral. Pelanggaran ingatan, praksis dan gnosis dapat dikesan, sebagai peraturan, hanya semasa ujian khas.

    Pada peringkat II, terdapat lebih banyak keluhan subjektif, dan gejala neurologi sudah boleh dibahagikan kepada sindrom yang berbeza (piramidal, discoordinate, amiostatic, disnestic), dan biasanya satu sindrom neurologi tunggal mendominasi. Penyesuaian profesional dan sosial pesakit dikurangkan.

    Pada peringkat III, gejala neurologi meningkat, sindrom pseudobulbar yang berbeza muncul, kadang-kadang keadaan paroxysmal (termasuk sawan epilepsi); gangguan kognitif yang jelas menyebabkan pelanggaran penyesuaian sosial dan domestik, kehilangan prestasi sepenuhnya. Pada akhirnya, CMVD menyumbang kepada pembentukan demensia vaskular..

    Kerosakan kognitif adalah manifestasi utama CMV, yang sebahagian besarnya menentukan tahap keparahan pesakit. Selalunya, ia berfungsi sebagai kriteria diagnostik terpenting untuk penyakit jantung kronik dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit ini. Perlu diperhatikan bahawa penyetempatan dan tahap perubahan vaskular yang dikesan oleh MRI atau komputasi tomografi, hanya sebahagiannya berkorelasi dengan kehadiran, jenis dan keparahan penemuan neuropsikologi. Dengan CML, terdapat korelasi yang lebih jelas mengenai keparahan gangguan kognitif dengan tahap atrofi otak. Pembetulan gangguan kognitif sering kali penting untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dan saudara-mara..

    Kaedah diagnostik untuk gangguan kognitif

    Untuk menilai keparahan keseluruhan kecacatan kognitif, skala kajian ringkas status mental paling banyak digunakan. Walau bagaimanapun, kaedah ini bukanlah alat penyaringan yang ideal, kerana hasilnya sangat dipengaruhi oleh tahap premorbid dan jenis demensia pesakit (skala kurang sensitif terhadap disfungsi korteks frontal dan oleh itu lebih baik mengenal pasti peringkat awal penyakit Alzheimer daripada tahap awal demensia vaskular). Di samping itu, pelaksanaannya memerlukan masa lebih dari 10-12 minit, yang tidak selalu dilakukan oleh doktor pada temu janji pesakit luar.

    Ujian melukis jam: subjek digalakkan untuk melukis jam yang tangannya menunjukkan waktu tertentu. Biasanya, subjek ujian melukis bulatan, menyusun angka dari 1 hingga 12 di dalamnya dalam urutan yang betul pada selang waktu yang sama, menunjukkan 2 tangan (satu jam lebih pendek, satu minit lebih lama), bermula di tengah dan menunjukkan waktu yang ditetapkan. Sebarang penyimpangan dari pelaksanaan ujian yang betul adalah tanda disfungsi kognitif yang cukup jelas..

    Uji aktiviti pertuturan: subjek dijemput untuk menyebut seberapa banyak nama tumbuhan atau haiwan (persatuan yang dimediasi secara semantik) dan kata-kata yang dimulakan dengan huruf tertentu, misalnya, "l" (persatuan yang dimediasi secara fonetik). Biasanya, dalam satu minit, kebanyakan orang tua dengan pendidikan menengah dan tinggi memanggil dari 15 hingga 22 tanaman dan dari 12 hingga 16 perkataan yang bermula dengan "l". Menamakan kurang daripada 12 persatuan yang dimediasi secara semantik dan kurang dari 10 persatuan yang dimediasi secara fonetik biasanya menunjukkan disfungsi kognitif yang teruk.

    Ujian memori visual: pesakit diminta untuk mengingati 10-12 gambar objek mudah yang mudah dikenali yang ditunjukkan pada satu helaian; kemudian dinilai: 1) pembiakan segera, 2) pembiakan tertunda selepas gangguan (ujian pergaulan secara lisan dapat digunakan sebagai kesan gangguan), 3) pengakuan (pesakit dijemput untuk mengenali objek yang ditunjukkan kepadanya antara gambar lain). Ketidakupayaan untuk mengingat lebih daripada separuh gambar yang ditunjukkan sebelum ini dapat dianggap sebagai tanda disfungsi kognitif yang teruk..

    Petunjuk utama dalam rawatan CNMC

    Petunjuk utama dalam rawatan penyakit paru-paru obstruktif kronik kronik berpunca dari mekanisme etiopatogenetik yang menyebabkan proses ini. Matlamat utama adalah untuk memulihkan atau meningkatkan perfusi otak, yang berkaitan langsung dengan rawatan penyakit yang mendasari: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung dengan penghapusan kegagalan jantung.

    Memandangkan pelbagai mekanisme patogenetik yang mendasari CNMC, keutamaan harus diberikan kepada agen yang memberikan kesan antioksidan, angioprotective, neuroprotective dan neurotrophic kompleks. Dalam hal ini, adalah wajar untuk menggunakan ubat-ubatan yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan. Di antara dana tersebut, saya ingin perhatikan Vazobral - ubat gabungan yang mempunyai kesan nootropik dan vasoaktif. Ia mengandungi derivatif ergot (dihydroergocriptine) dan kafein. Dihydroergocriptine menyekat reseptor a1 dan a2-adrenergik sel otot licin saluran darah, platelet, sel darah merah, mempunyai kesan merangsang reseptor dopaminergik dan serotonergik sistem saraf pusat.

    Semasa menggunakan ubat, agregasi platelet dan eritrosit menurun, kebolehtelapan dinding vaskular menurun, bekalan darah dan proses metabolik di otak bertambah baik, dan ketahanan tisu otak terhadap hipoksia meningkat. Kehadiran kafein dalam komposisi vazobral menentukan kesan merangsang pada sistem saraf pusat, terutamanya pada korteks serebrum, pusat pernafasan dan vasomotor, dan meningkatkan prestasi mental dan fizikal. Kajian menunjukkan bahawa Vazobral mempunyai kesan penstabilan vegetatif, yang menampakkan dirinya dalam peningkatan bekalan darah nadi, normalisasi nada vaskular dan aliran keluar vena, yang disebabkan oleh kesan positif ubat pada sistem saraf simpatik dengan penurunan aktiviti sistem parasimpatis. Rawatan kursus vazobral membawa kepada penurunan atau hilangnya gejala seperti pening, sakit kepala, berdebar-debar, mati rasa anggota badan. Dinamika positif status neuropsikologi pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik diperhatikan: peningkatan jumlah perhatian; peningkatan orientasi dalam masa dan ruang, ingatan mengenai peristiwa semasa, pemikiran pantas; peningkatan mood, penurunan keupayaan emosi. Penggunaan Vazobral membantu mengurangkan keletihan, kelesuan, kelemahan; ada perasaan bertenaga.

    Tentukan ubat dalam dos 2-4 ml (1-2 pipet) atau 1 / 2-1 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Ubat itu diambil dengan sedikit air. Kesan sampingan jarang berlaku dan ringan. Harus diingat bahawa kerana adanya bentuk cairan dan tablet, pemberian dua kali dan toleransi yang baik, Vazobral sesuai untuk penggunaan yang berpanjangan, yang sangat penting dalam rawatan penyakit kronik.

    Kaedah bukan ubat untuk membetulkan manifestasi CMV harus merangkumi:

  • organisasi kerja dan rehat yang betul, penolakan pergantian malam dan perjalanan perniagaan yang panjang;
  • aktiviti fizikal sederhana, latihan terapeutik, berjalan dengan dos;
  • terapi diet: mengehadkan jumlah kalori pengambilan makanan dan garam (hingga 2-4 g sehari), lemak haiwan, daging asap; pengenalan kepada diet sayur-sayuran dan buah-buahan segar, produk tenusu dan ikan;
  • klimatoterapi di resort tempatan, dalam keadaan cetek dan di resort laut; balneotherapy, kesan positif pada hemodinamik pusat, fungsi jantung yang kontraktil, keadaan sistem saraf autonomi; kaedah pilihan adalah radon, karbon dioksida, sulfida, mandi iodin-bromin.

    Secara umum, pendekatan bersepadu untuk rawatan penyakit jantung kronik dan rawatan kursus patogenetik yang berulang dapat menyumbang kepada penyesuaian pesakit yang lebih baik dalam masyarakat dan memperpanjang jangka hayat aktifnya..

    Kotova Olga Vladimirovna - Penyelidik di Jabatan Patologi Sistem Saraf Autonomi, Pusat Penyelidikan MGMU Pertama yang dinamakan MEREKA. Sechenova.

    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologi. Buku panduan seorang pengamal. Edisi ke-2. M., 2002.784 s..

    2. Yakhno NN, Damulin IV, Zakharov VV Encephalopathy. M., 2000.32 s.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologi otak dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri. M., 1997.287 dengan.

    4. Damulin I.V. Demensia vaskular // Jurnal neurologi. 1999. No4. S. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demensia vaskular iskemia subkortikal. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskemia serebrum. M., 2001.328 s.

    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Pembuktian patogenetik terapi antioksidan dalam iskemia otak kronik // Farmakoterapi berkesan dalam neurologi dan psikiatri. 2009. No3. S. 6-12.

    8. Schaller B. Peranan endothelin dalam strok: data eksperimen dan patofisiologi yang mendasari. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

    9. Schaller B. pintasan ekstrakranial-intrakranial untuk mengurangkan risiko strok iskemia pada aneurisma intrakranial peredaran serebrum anterior: tinjauan sistematik. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Iskemia serebrum kronik: mekanisme patogenetik dan prinsip rawatan // Farmateka. 2010. Bil 8. S. 57-61.

    11. Levin O.S. Encephalopathy Discirculatory: pemahaman semasa mengenai mekanisme dan rawatan perkembangan // Consilium medicum. 2007. Bil 8. S. 72-9.

    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Perbandingan data klinikal dan MRI untuk ensefalopati diskirkulasi. Kerosakan kognitif // Jurnal neurologi. 2001. Bil 3. S. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kelaziman dan keparahan mikrob pada persekitaran klinik memori. Neurologi 2006; 66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Hubungan antara lesi jirim putih dan kognisi. Pendapat Curr Neurol 2007; 20: 390-97.

    15. Levin O.S., Damulin I.V. Perubahan mendadak pada bahan putih (leukoaraiosis) dan masalah demensia vaskular. Di dalam buku. di bawah editorial N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Kemajuan dalam Neurogeriatrics. Bahagian 2. 1995. C..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenesis lesi hipertensi subkortikal pada MRI otak. Strok 1993; 24:.

    17. Fisher CM. Strok dan infark lacunar. Neurologi 1982; 32: 871-76.

    18. Hachinski VC. Penyakit Binswanger: tidak. Binswanger atau penyakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. dan lain-lain iskemia serebrum kronik // Direktori doktor pesakit luar. 2006. No. 1 (3). S. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis yang berkaitan dengan usia dan penyingkiran kolinergik kortikal. Neurologi 2009; 72:.

    21. Levin O.S. Ensefalopati disirkulasi: dari patogenesis hingga rawatan // Pesakit sukar. 2010. No. 4 (8). S. 8-15.

    22. Levin O.S. Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan demensia // Direktori doktor pesakit luar. 2007. No. 1 (5). S. 4-12.

    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamika fungsi kognitif pada pesakit dengan gangguan labil secara emosi asal vaskular dalam rawatan vazobral // Farmakologi dan Terapi Klinikal. 2004. No. 13 (2). S. 53-6.

    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pemulihan pesakit dengan kemalangan serebrovaskular dengan hipertensi arteri. Manual untuk doktor. M., 2003.46 s.

    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Penyakit otak vaskular progresif kronik // Consilium Medicum. 2003. No. 5 (12). DARI..

    Kemalangan serebrovaskular. Komplikasi pasca operasi

    Embolisme pada saluran otak (dengan pemisahan arteri karotid atau vertebra, pengenalan gangguan dalaman, ketidakpatuhan urutan permulaan aliran darah pada akhir fasa pembinaan semula);

    Trombosis arteri yang disusun semula sebagai akibat dari penyingkiran cacatnya atau penyempitan lumennya. Kurang biasa, gangguan pembekuan darah dengan kecenderungan hipercoagulasi adalah penyebab trombosis..

    Kajian perfusi otak

    Perfusi otak adalah keadaan aliran darah, dengan kata lain, petunjuk bekalan darah organ. Dengan penurunan perfusi, gejala yang tidak menyenangkan diperhatikan: tinitus, lalat, kegelapan pada mata, kelemahan. Pada masa yang sama, peningkatan perfusi pada tumor otak adalah tanda prognostik yang buruk, kerana neoplasma tumbuh lebih cepat. Kajian penunjuk ini menggunakan CT, MRI adalah cara untuk mendiagnosis banyak patologi CNS..

    Retrograde perfusion bukan prosedur diagnostik, tetapi langkah perlindungan yang bertujuan untuk mencegah hipoksia sistem saraf pusat semasa serangan jantung hipotermik. Retrograde perfusion digunakan untuk campur tangan pembedahan pada aorta.

    Skor perfusi

    Pencitraan resonans magnetik atau tomografi yang dikira dengan penilaian perfusi - kaedah penyelidikan otak untuk menentukan kapasiti saluran darah, intensiti aliran darah.

    Sistem saraf pusat dilengkapi dengan rangkaian saluran untuk pemakanan dan pernafasan sel yang betul. Perfusi otak yang terganggu boleh menyebabkan simptom berikut:

    Semua mengenai angiografi serebrum otak: bagaimana prosedur dijalankan, persiapan untuk pemeriksaan.

    Ini boleh berlaku disebabkan oleh proses aterosklerotik, vaskulitis, masalah dengan sistem kardiovaskular. Pengurangan perfusi meningkatkan risiko terkena parkinsonisme, demensia vaskular, strok iskemia, kematian sel akibat kebuluran oksigen.

    Dengan penyakit tumor, bekalan darah mereka diperiksa menggunakan tomograf. Tahap perfusi mempengaruhi pertumbuhan neoplasma selanjutnya. Tumor malignan berbeza dengan tumor jinak dalam kelajuan aliran darah dan jenis vaskularisasi.

    Petunjuk untuk penyelidikan perfusi

    Perfusion computed or magnetic resonance imaging adalah salah satu kaedah untuk mendiagnosis patologi otak. Ia diresepkan oleh pakar neuropatologi dan pakar bedah saraf untuk tujuan berikut:

    1. Penilaian aliran darah tumor, memantau keberkesanan kemoterapi dan radioterapi.
    2. Diagnosis gangguan perfusi selepas strok, dengan trombosis.
    3. Sebagai persediaan untuk pembedahan otak, untuk mengetahui ke mana kapal pergi.
    4. Menentukan penyebab migrain, epilepsi, pengsan.
    5. Pengesanan Aneurisma - Stratifikasi Arteri.

    CT perfusi otak dilakukan dengan menggunakan tomograf yang memancarkan sinar-x. MRI didasarkan pada tindakan gelombang elektromagnetik. Pengimbas menangkap isyarat yang dipantulkan, komputer memaparkannya pada monitor. Gambar boleh disimpan ke media luaran.

    Untuk mengkaji keadaan kapal, agen kontras disuntik ke dalam urat ulnar. Kateter dipasang, yang disambungkan ke peranti infusi automatik - infusomat. Pertama, imbasan tisu tanpa kontras dilakukan. Seterusnya, pemeriksaan dilakukan setelah pemberian 40 ml medium kontras. Kadar infusi adalah 4 ml / s. Tomograf diambil setiap saat.

    Imbasan penyahkripsi dekripsi

    Imbasan perfusi otak menunjukkan petunjuk berikut:

    1. CBV adalah jumlah aliran darah serebrum yang mencerminkan jumlah darah per jisim tisu otak. Biasanya, untuk setiap 100 g bahan kelabu dan putih, sekurang-kurangnya 2.5 ml darah akan jatuh. Sekiranya kajian perfusi menentukan jumlah yang lebih kecil, maka ini menunjukkan proses iskemia.
    2. CBF - halaju aliran darah volumetrik. Ini adalah jumlah medium kontras yang melewati 100 g tisu otak dalam jangka masa tertentu. Dengan trombosis, emboli pelbagai asal, penunjuk ini berkurang.
    3. MTT adalah purata masa peredaran kontras. Norma adalah 4–4.5 saat. Penutupan lumen saluran darah menyebabkan peningkatan yang ketara.

    Untuk mengira hasilnya, perisian komputer khas digunakan..

    Kajian CT, MRI perfusi secara serentak dapat menilai keadaan saluran darah dan intensiti aliran darah, dan patologi tisu otak.

    Penting! Ultrasound Doppler juga mengesan gangguan vaskular, tetapi tidak melihat parenkim itu sendiri - bahan putih dan kelabu, neuron dan seratnya. Angiografi, seperti PCT, menunjukkan iskemia dan trombosis, tetapi kurang memvisualisasikan tisu lembut.

    Faedah penyelidikan

    Tomografi perfusi resonans magnetik yang dikira - kajian yang bermaklumat untuk mengesan penonjolan saluran penyempitan atau herniasi saluran darah, menentukan aliran darah.

    Terdapat beberapa perbezaan antara pemeriksaan perfusi MRI dan CT. Apabila tomografi yang dikira menggunakan sinar-x berbahaya, dikontraindikasikan pada kehamilan, menyusui. Imbasan CT lebih cepat daripada dengan MRI, namun, apabila berlainan, waktu diratakan.

    Penting! Kehamilan, tempoh penyusuan, alergi terhadap yodium - kontraindikasi terhadap penggunaan agen kontras, yang berpotensi membahayakan anak.

    Kelebihan PCT dan perfusi MRI:

    1. Harga berpatutan: kira-kira 3000-4000 r.
    2. Gambar potongan yang jelas.
    3. Hasilnya dapat disimpan ke media..

    Batasan

    Bagi wanita hamil, pemeriksaan hanya dilakukan sekiranya terdapat ancaman terhadap nyawa bayi atau ibunya dengan patologi otak. Semasa menyusu, perlu diingat bahawa mengeluarkan media kontras dari tubuh memerlukan sedikit masa. Oleh itu, anak itu dapat diberi makan hanya dua hari selepas peperiksaan.

    Prosedur

    Sebelum prosedur CT, perfusi MRI, perlu mengeluarkan semua perhiasan, benda logam. Pakaian tidak boleh mengekang pergerakan, kerana durasi prosedur adalah sekitar setengah jam. Sekiranya terdapat alat pacu jantung, implan harus memberitahu doktor mengenai perkara ini sebelum pelantikan prosedur.

    Penting untuk belajar mengenai NSG otak bayi yang baru lahir: apa yang dapat dikesan menggunakan neurosonografi.

    Catatan: apakah echogram otak dan penyakit yang ditunjukkan prosedurnya.

    Apa yang perlu diketahui oleh ibu bapa mengenai EEG otak pada anak-anak: ciri-ciri kajian, petunjuk.

    Kesimpulannya

    Penyelidikan Perfusi adalah kaedah yang tepat dan agak selamat untuk memeriksa struktur otak dan saluran darah. Tiga petunjuk menunjukkan idea mengenai peredaran darah di seluruh kepala dan kawasan individu.

    Hyperperfusion otak

    Penurunan tekanan perfusi ke tahap di bawah ambang autoregulasi (sekitar 50 mmHg) dikaitkan dengan aliran darah serebrum yang rendah. Hypoperfusion memainkan peranan penting bukan sahaja dalam perkembangan ensefalopati meresap maut, yang terutama berdasarkan proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan pelbagai bentuk ensefalopati yang dikurangkan.

    Secara klinikal, ia menampakkan diri dari perkembangan gangguan pasca operasi yang tidak dapat diekspresikan dalam sistem saraf pusat dan periferi dalam bentuk perubahan tingkah laku, disfungsi intelektual, sawan epilepsi, gangguan oftalmologi dan lain-lain, hingga kerosakan serebrum global dengan keadaan vegetatif yang berterusan, kematian otak neokortikal, kematian otak serebral dan batang. PJ, 1993).

    Definisi iskemia akut telah dikaji semula..

    Sebelum ini, iskemia akut dianggap hanya kemerosotan dalam penghantaran darah arteri ke organ sambil mengekalkan aliran keluar vena dari organ.

    1. penghantaran oksigen ke tisu,
    2. penghantaran substrat pengoksidaan ke tisu,
    3. penyingkiran produk tisu dari metabolisme tisu.

    Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala yang teruk, yang menyebabkan kerosakan tajam pada unsur-unsur morfofungsi organ, tahap ekstremnya adalah kematian mereka.

    Keadaan hipoperfusi otak juga boleh dikaitkan dengan proses embolik..

    Contohnya
    . Pesakit U., 40 tahun, dikendalikan untuk kecacatan reumatik (restenosis) injap mitral, trombus parietal di atrium kiri. Dengan kesukaran teknikal, prostetik injap mitral dilakukan dengan prostesis cakera dan trombus dikeluarkan dari atrium kiri. Operasi berlangsung selama 6 jam (tempoh ECC - 313 minit, pengapit aorta - 122 minit).

    Selepas operasi, pesakit menjalani pengudaraan mekanikal. Dalam tempoh selepas operasi, selain tanda-tanda kegagalan jantung total (tekanan darah - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art., Tachycardia hingga 140 in 1 min, extrasystoles ventrikel), tanda-tanda ensefalopati postiskemia (koma, kejang tonik-klonik berkala) berkembang dan oligouria.

    4 jam selepas operasi, infark miokard akut pada dinding posterolateral ventrikel kiri jantung dinyatakan. 25 jam selepas operasi berakhir, walaupun terdapat rangsangan vasopresor dan mondar-mandir, timbul hipotensi - hingga 30/0 mm Hg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Langkah-langkah resusitasi dengan defibrilasi 5 kali ganda tidak berjaya.

    Pada autopsi: otak seberat 1400 g, konvolusi diratakan, alur dilancarkan, berdasarkan cerebellum - alur dari penembusan ke dalam foramen oksipital besar. Tisu otak yang dipotong basah. Di hemisfera kanan di kawasan inti subkortikal terdapat sista berukuran 1 x 0.5 x 0.2 cm dengan kandungan serous. Hidrotoraks dua hala dijumpai (450 ml di sebelah kiri, 400 ml di sebelah kanan) dan asites (400 ml), hipertrofi teruk pada semua bahagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0.32), pelebaran rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokarditis meresap.

    Di dinding posterolateral ventrikel kiri, terdapat infark miokard akut, luas (4 x 2 x 2 cm) dengan corolla hemoragik (berumur kira-kira 1 hari). Secara histologi mengesahkan adanya pembengkakan teruk pada batang otak, pletora vena dan kapilari, kerosakan iskemia (hingga nekrotik) pada neuron korteks serebrum.

    Fisiko-kimia - hiperhidrasi miokardium yang ketara dari semua bahagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, thalamus dan medulla oblongata. Dalam genesis infark miokard pada pesakit ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koronari, jangka masa intervensi pembedahan pada amnya dan tahap individu adalah signifikan.

    Kes khas adalah pening di bawah tekanan normal, kerana ketika itu tidak jelas dari mana asal gejala patologi dan bagaimana menanganinya. Pening boleh berlaku dengan penurunan tekanan yang tajam, bahkan pada angka normal pada pesakit hipertensi..

    Untuk pelaksanaan autoregulasi sirkulasi serebrum, perlu mengekalkan nilai tekanan darah (BP) tertentu di arteri utama kepala. Perfusi otak yang mencukupi dikekalkan dengan meningkatkan daya tahan vaskular, yang seterusnya menyebabkan peningkatan beban jantung. Selain gangguan akut berulang, iskemia kronik juga dijangkakan di kawasan peredaran darah terminal.

    Pelanggaran ingatan, praksis dan gnosis dapat dikesan, sebagai peraturan, hanya semasa ujian khas. Penyesuaian profesional dan sosial pesakit dikurangkan. Selalunya, ia berfungsi sebagai kriteria diagnostik terpenting untuk penyakit jantung kronik dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit ini..

    Komplikasi yang jarang berlaku tetapi berbahaya adalah hiperfusi otak. Ia timbul apabila, akibat kelainan anatomi atau pembetulan saluran arteri karotid yang tidak disengajakan, sebahagian besar darah yang berasal dari kanula arteri terus menuju ke otak.

    Akibat yang paling serius dari komplikasi ini adalah peningkatan tajam dalam aliran darah serebrum dengan perkembangan hipertensi intrakranial, edema, dan pecahnya kapilari otak. Dalam kes ini, pengembangan otorrhea unilateral, rhinorrhea, edema wajah, petechiae, edema konjungtiva adalah mungkin.

    Sekiranya hiperfusi otak tidak dikesan tepat pada waktunya dan terapi aktif hipertensi intrakranial tidak dimulakan, maka komplikasi ini boleh menyebabkan pesakit mati (Orkin F.K., 1985).

    Definisi iskemia akut telah dikaji semula..

    Contohnya. Pesakit U., 40 tahun, dikendalikan untuk kecacatan reumatik (restenosis) injap mitral, trombus parietal di atrium kiri. Dengan kesukaran teknikal, prostetik injap mitral dilakukan dengan prostesis cakera dan trombus dikeluarkan dari atrium kiri. Operasi berlangsung selama 6 jam (tempoh ECC - 313 minit, pengapit aorta - 122 minit).

    Selepas operasi, pesakit menjalani pengudaraan mekanikal. Dalam tempoh selepas operasi, selain tanda-tanda kegagalan jantung total (tekanan darah - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art., Tachycardia hingga 140 in 1 min, extrasystoles ventrikel), tanda-tanda ensefalopati postiskemia (koma, kejang tonik-klonik berkala) berkembang dan oligouria.

    4 jam selepas operasi, infark miokard akut pada dinding posterolateral ventrikel kiri jantung dinyatakan. 25 jam selepas operasi berakhir, walaupun terdapat rangsangan vasopresor dan mondar-mandir, timbul hipotensi - hingga 30/0 mm Hg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Langkah-langkah resusitasi dengan defibrilasi 5 kali ganda tidak berjaya.

    Pada autopsi: otak seberat 1.400 g, konvolusi diratakan, alur dilicinkan, berdasarkan otak kecil - alur dari baji di foramen oksipital besar. Tisu otak yang dipotong basah. Di hemisfera kanan di kawasan inti subkortikal terdapat sista berukuran 1 x 0.5 x 0.2 cm dengan kandungan serous. Hidrotoraks dua hala dijumpai (450 ml di sebelah kiri, 400 ml di sebelah kanan) dan asites (400 ml), hipertrofi teruk pada semua bahagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0.32), pelebaran rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokarditis meresap.

    Di dinding posterolateral ventrikel kiri, terdapat infark miokard akut, luas (4 x 2 x 2 cm) dengan corolla hemoragik (berumur kira-kira 1 hari). Secara histologi mengesahkan adanya pembengkakan teruk pada batang otak, pletora vena dan kapilari, kerosakan iskemia (hingga nekrotik) pada neuron korteks serebrum.

    Fisiko-kimia - hiperhidrasi miokard yang ketara bagi semua bahagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, thalamus dan medulla oblongata. Dalam genesis infark miokard pada pesakit ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koronari, jangka masa intervensi pembedahan pada amnya dan tahap individu adalah signifikan.

    Perfusi otak adalah keadaan aliran darah, dengan kata lain, petunjuk bekalan darah organ. Dengan penurunan perfusi, gejala yang tidak menyenangkan diperhatikan: tinitus, lalat, kegelapan pada mata, kelemahan. Pada masa yang sama, peningkatan perfusi pada tumor otak adalah tanda prognostik yang buruk, kerana neoplasma tumbuh lebih cepat. Kajian penunjuk ini menggunakan CT, MRI adalah cara untuk mendiagnosis banyak patologi CNS..

    Retrograde perfusion bukan prosedur diagnostik, tetapi langkah perlindungan yang bertujuan untuk mencegah hipoksia sistem saraf pusat semasa serangan jantung hipotermik. Retrograde perfusion digunakan untuk campur tangan pembedahan pada aorta.

    Pencitraan resonans magnetik atau tomografi yang dikira dengan penilaian perfusi - kaedah penyelidikan otak untuk menentukan kapasiti saluran darah, intensiti aliran darah.

    Semua mengenai angiografi serebrum otak: bagaimana prosedur dijalankan, persiapan untuk pemeriksaan.

    Ini boleh berlaku disebabkan oleh proses aterosklerotik, vaskulitis, masalah dengan sistem kardiovaskular. Pengurangan perfusi meningkatkan risiko terkena parkinsonisme, demensia vaskular, strok iskemia, kematian sel akibat kebuluran oksigen.

    Dengan penyakit tumor, bekalan darah mereka diperiksa menggunakan tomograf. Tahap perfusi mempengaruhi pertumbuhan neoplasma selanjutnya. Tumor malignan berbeza dengan tumor jinak dalam kelajuan aliran darah dan jenis vaskularisasi.

    Sebelum permulaan pemeriksaan, persiapan khas pesakit tidak diperlukan. Cukup mengenakan pakaian longgar yang tidak menyekat peredaran darah dan mengeluarkan benda-benda yang mengandungi logam dari badan. Semua item ini boleh memutarbelitkan gambar yang dihasilkan. CT dilakukan tanpa perhiasan, jepit rambut, jam tangan, cermin mata, gigi palsu atau alat bantu pendengaran. Wanita perlu menanggalkan coli, kerana pakaian ini mengandungi bahagian logam.

    1. Kelemahan,.
    2. Gelap di mata, tinnitus.
    3. Disfungsi vegetatif.

    Pengimbasan dupleks kapal kepala dan leher

    Perfusion computed or magnetic resonance imaging adalah salah satu kaedah untuk mendiagnosis patologi otak. Ia diresepkan oleh pakar neuropatologi dan pakar bedah saraf untuk tujuan berikut:

    1. Penilaian aliran darah tumor, memantau keberkesanan kemoterapi dan radioterapi.
    2. Diagnosis gangguan perfusi selepas strok, dengan trombosis.
    3. Sebagai persediaan untuk pembedahan otak, untuk mengetahui ke mana kapal pergi.
    4. Menentukan penyebab migrain, epilepsi, pengsan.
    5. Pengesanan Aneurisma - Stratifikasi Arteri.

    CT perfusi otak dilakukan dengan menggunakan tomograf yang memancarkan sinar-x. MRI didasarkan pada tindakan gelombang elektromagnetik. Pengimbas menangkap isyarat yang dipantulkan, komputer memaparkannya pada monitor. Gambar boleh disimpan ke media luaran.

    Untuk mengkaji keadaan kapal, agen kontras disuntik ke dalam urat ulnar. Kateter dipasang, yang disambungkan ke peranti infusi automatik - infusomat. Pertama, imbasan tisu tanpa kontras dilakukan. Seterusnya, pemeriksaan dilakukan setelah pemberian 40 ml medium kontras. Kadar infusi adalah 4 ml / s. Tomograf diambil setiap saat.

    Petunjuk untuk CT boleh menjadi diagnosis dan keadaan awal berikut yang memerlukan pengesahan yang tepat:

    • Kecurigaan strok iskemia. Menggunakan teknik ini memungkinkan untuk mengenal pasti penyakit serius ini pada awal perkembangan dan dalam waktu yang sangat singkat, untuk membezakannya dari perubahan patologi lain.
    • Pengenalpastian halaju aliran darah. Sebagai contoh, anda dapat mengetahui tahap penurunan diagnosis strok iskemia..
    • Menetapkan perbezaan antara perkembangan sekunder tumor (terdapat pertumbuhan atau kekambuhan yang ketara) dan fibrosis tisu, yang sering terjadi setelah pelantikan terapi radiasi.
    • Penjelasan tahap penyempitan arteri otak.
    • Penentuan lokasi tumor, penilaian terperinci mereka.

    Jenis pemeriksaan ini mempunyai beberapa kelebihan, antaranya:

    • Kelajuan dan Ketersediaan.
    • Tingkah laku berkualiti tinggi (paparan struktur kepala sangat jelas).
    • Keupayaan mengkaji lapisan demi lapisan kawasan otak yang diingini di bidang yang berbeza.
    • Tiada kontraindikasi (kecuali reaksi alahan terhadap medium kontras yang digunakan semasa prosedur), persiapan minimum untuk pemeriksaan itu sendiri.
    • Keupayaan untuk membuat model volumetrik tisu integumen kepala dan tulang tengkorak.

    Risiko yang mungkin berlaku

    Seperti prosedur perubatan, perfusi mempunyai beberapa batasan:

    • Pemeriksaan ini tidak digalakkan untuk wanita hamil, kerana pengimbasan dapat memberi kesan buruk kepada perkembangan janin, dalam hal ini imbasan CT dilakukan hanya untuk alasan perubatan khusus..
    • Sekiranya pemeriksaan dengan penggunaan agen kontras dilakukan untuk seorang wanita semasa menyusui, tidak disarankan untuk menyusui bayi selama dua hari selepas akhir prosedur.
    • Dianjurkan agar orang yang mengalami reaksi alergi terhadap sediaan yang mengandungi yodium (agen kontras mempunyai iodin dalam komposisinya) menggunakan peralatan tersebut untuk diperiksa di mana tidak perlu memperkenalkan kontras.
    1. Penilaian aliran darah tumor, memantau keberkesanan kemoterapi dan radioterapi.
    2. Diagnosis gangguan perfusi selepas, dengan trombosis.
    3. Sebagai persediaan untuk pembedahan otak, untuk mengetahui ke mana kapal pergi.
    4. Menentukan penyebab migrain, epilepsi, pengsan.
    5. Pengesanan Aneurisma - Stratifikasi Arteri.

    Neurologi (6479)

    Artem Nikolaev

    Soalan: "Halo, pening, gelap mata, kekejangan dan kebas anggota badan sentiasa risau"

    Jawapan: "Adakah anda pernah diperiksa?"

    Soalan: "Diagnosis ini dibuat berdasarkan REG musim panas ini"

    Jawapan: “REG adalah metode penelitian yang telah lama ketinggalan zaman dan sangat tidak berinformasi. Berdasarkannya, tidak ada kesimpulan yang dapat diberikan. Rundingan sepenuh masa dari pakar neurologi yang cekap disyorkan untuk menetapkan pemeriksaan yang mencukupi. "

    Soalan: "Saya mendaftar untuk MRI otak dan saluran darah dalam seminggu, tetapi secara umum kondisinya sangat mirip dengan hipotensi, tekanannya 110/60 semalam dan sangat buruk dan kelemahan serta kegagalan dan pening"

    Soalan: “Ahli neurologi memasukkan saya ke IRR dan neurosis, suhu sering mencapai 37 37.1 lagi, musim panas ini saya terbang di atas laut dengan payung terjun, lalu di jalan. hari ini semua mimpi buruk bermula hingga hari ini, analisisnya normal "

    Jawapan: "Lakukan MRI - mungkin sesuatu akan hilang."

    Soalan: “Halo, MRI menunjukkan penurunan aliran darah di sepanjang sinus sigmoid dan melintang di sebelah kiri. penurunan aliran darah di vena jugularis kiri. pilihan pengembangan lingkaran Willis - bulatan ditutup, terdapat penurunan isyarat dari aliran darah di kedua arteri penyambung posterior "

    Jawapan: "Tulis semula teks lengkap MRI, tetapi lebih baik scan kesimpulannya dan lampirkan fail tersebut ke pertanyaan."

    Faedah penyelidikan

    Tomografi perfusi resonans magnetik yang dikira - kajian yang bermaklumat untuk mengesan penonjolan saluran penyempitan atau herniasi saluran darah, menentukan aliran darah.

    Terdapat beberapa perbezaan antara pemeriksaan perfusi MRI dan CT. Apabila tomografi yang dikira menggunakan sinar-x berbahaya, dikontraindikasikan pada kehamilan, menyusui. Imbasan CT lebih cepat daripada dengan MRI, namun, apabila berlainan, waktu diratakan.

    Penting! Kehamilan, tempoh penyusuan, alergi terhadap yodium - kontraindikasi terhadap penggunaan agen kontras, yang berpotensi membahayakan anak.

    Kelebihan PCT dan perfusi MRI:

    1. Harga berpatutan: kira-kira 3000-4000 r.
    2. Gambar potongan yang jelas.
    3. Hasilnya dapat disimpan ke media..

    Batasan

    Bagi wanita hamil, pemeriksaan hanya dilakukan sekiranya terdapat ancaman terhadap nyawa bayi atau ibunya dengan patologi otak. Semasa menyusu, perlu diingat bahawa mengeluarkan media kontras dari tubuh memerlukan sedikit masa. Oleh itu, anak itu dapat diberi makan hanya dua hari selepas peperiksaan.

    Batasan

    1. Harga berpatutan: kira-kira 3,000 -
      4000 r.
    2. Gambar potongan yang jelas.
    3. Hasilnya dapat disimpan ke media..

    Batasan

    Prosedur

    Sebelum prosedur CT, perfusi MRI, perlu mengeluarkan semua perhiasan, benda logam. Pakaian tidak boleh mengekang pergerakan, kerana durasi prosedur adalah sekitar setengah jam. Sekiranya terdapat alat pacu jantung, implan harus memberitahu doktor mengenai perkara ini sebelum pelantikan prosedur.

    Penting untuk belajar mengenai NSG otak bayi yang baru lahir: apa yang dapat dikesan menggunakan neurosonografi.

    Catatan: apakah echogram otak dan penyakit yang ditunjukkan prosedurnya.

    Apa yang perlu diketahui oleh ibu bapa mengenai EEG otak pada anak-anak: ciri-ciri kajian, petunjuk.

    Kesimpulannya

    Penyelidikan Perfusi adalah kaedah yang tepat dan agak selamat untuk memeriksa struktur otak dan saluran darah. Tiga petunjuk menunjukkan idea mengenai peredaran darah di seluruh kepala dan kawasan individu.

    Kesimpulannya

    Hipertensi intrakranial berlaku apabila tekanan meningkat. Ini berbahaya kerana kerana tekanan meningkat semua kawasan otak terjejas, dan mereka juga boleh menderita penyakit itu. Kadang-kadang penyakit seperti itu juga boleh berlaku kerana patologi mekanikal dan kecederaan kepala, seperti retakan di tengkorak, kecederaan otak, pendarahan, tumor, dll..

    Sebab-sebabnya

    Hipertensi intrakranial jinak berlaku kerana sebab berikut:

    • kebuluran oksigen yang berpanjangan, yang terdedah kepada badan;
    • terhadap latar belakang penyakit berjangkit otak yang ada, misalnya meningitis, jika ia dimulakan, ia tidak dirawat dan tidak diperhatikan dengan betul;
    • pelanggaran aliran darah vena (dalam kes seperti itu, biasanya bertakung di tengkorak dan menimbulkan tekanan tambahan di dalamnya);
    • pelbagai kecederaan mekanikal tengkorak dan seluruh bahagian kepala, lebih-lebih lagi, ia boleh sangat berbeza dan tidak membuat diri mereka merasa sangat lama (oleh itu, sejak kecil anda perlu melindungi kepala anda dan mengelakkan kerosakan, dan jika ini berlaku, maka persoalan ini harus segera dihubungi oleh doktor);
    • edema serebrum, kehadiran pelbagai neoplasma di kawasan otak, baik jinak dan malignan;
    • darah tinggi.

    Tanda-tanda

    Tanda-tanda hipertensi intrakranial cukup jelas, dan jika anda mempunyai idea mengenainya, maka anda dapat mengenali penyakit ini tepat pada waktunya dan membantu pesakit menjaga kesihatan.

    Umum bagi seseorang yang mempunyai hipertensi intrakranial jinak adalah sakit kepala yang hampir tidak pernah membiarkannya pergi dan menjadi sahabat tetap. Mereka tidak melemahkan, tetapi hanya bertambah kuat pada waktu malam. Juga, pada waktu pagi, pesakit mengalami sakit kepala lebih kerap dan lebih kerap daripada biasa.

    Kenapa ini terjadi? Faktanya ialah terdapat cecair khas di otak yang berfungsi untuk memastikan organ ini berfungsi dengan normal. Cecair ini dikeluarkan dalam jumlah besar ketika tubuh manusia berada dalam kedudukan mendatar, iaitu pada waktu malam, ketika pesakit sedang berehat. Dan cecair yang sama ini menimbulkan tekanan yang kuat pada dinding tengkorak, yang menyebabkan rasa sakit tambahan ketika seseorang memerlukan rehat.

    Setelah beberapa lama, jika tidak ada yang dilakukan, sakit kepala akan mula disertai dengan loya dan, mungkin, muntah, dan ini juga akan berlaku kira-kira pada waktu pagi pertama setelah bangun..

    Seseorang cepat letih, dan tidak kira jenis pekerjaan yang dipilihnya - mental atau fizikal. Keletihan datang walaupun dari tekanan yang minimum..

    Pesakit sentiasa gugup dan berada dalam keadaan tertekan. Apa-apa perkara kecil boleh membawanya keluar dari keseimbangan emosi.

    Pada satu ketika, pesakit itu sendiri dan orang di sekitarnya mungkin berfikir bahawa dia sakit dengan dystonia vegetovaskular. Iaitu, dia juga akan mempunyai gejala ciri penyakit ini. Ini adalah lonjakan berterusan, ketidakstabilan tekanan darah, keadaan kelemahan umum, yang hampir pingsan, berpeluh meningkat, walaupun seseorang berpakaian cuaca dan pakaian yang terbuat dari bahan berkualiti, degupan jantung yang cepat, yang dirasakan oleh orang itu sendiri dengan jelas.

    Sekiranya seseorang melihat dirinya dengan teliti di cermin, dia akan melihat lingkaran di bawah matanya, dan mereka muncul walaupun pesakit menjalani gaya hidup normal, tidak terlalu banyak bekerja dan tidur seberapa banyak jam yang diperlukan untuk orang-orang seusianya. Kecacatan ini sangat sukar untuk diatasi dengan kosmetik. Sekiranya kulit di sekitar mata sedikit meregang, maka anda akan melihat bahawa beg itu adalah pengumpulan saluran darah kecil yang pecah.

    Sekiranya seseorang yang sakit sudah menjalani kehidupan seks yang aktif dan berterusan, maka dia mungkin menyedari bahawa tarikannya kepada pasangan telah menurun dengan ketara.

    Kadang-kadang pesakit mungkin menyedari bahawa dia menjadi sangat sensitif terhadap perubahan keadaan cuaca, walaupun ini belum pernah terjadi sebelumnya. Ia mula terasa sangat teruk apabila tekanan atmosfera turun.

    Sudah tentu, semua gejala ini bersifat subjektif, ini adalah tanda tidak langsung, dan seseorang tidak boleh mengetahui sebab dan mendiagnosis dirinya sendiri, dan lebih-lebih lagi menetapkan rawatan. Adalah perlu untuk berjumpa doktor dan menerangkan dengan jelas gejala, sifatnya, masa di mana mereka paling sering diperhatikan, serta intensiti mereka. Ini akan membolehkan pakar membuat diagnosis dan memulakan rawatan dengan betul secepat mungkin..

    Diagnostik

    Pertama, doktor mesti menentukan apakah tekanan di dalam tengkorak pesakit. Ini dilakukan seperti berikut: di rongga di mana cecair intrakranial khas terletak, jarum dengan manometer diletakkan, yang akan menentukan tekanan intrakranial. Tetapi prosedur ini berbahaya dan memerlukan persiapan. Tidak setiap doktor akan memutuskan untuk menggunakannya untuk mendiagnosis hipertensi intrakranial. Oleh itu, terdapat sejumlah tanda yang membolehkan anda menentukan penyakit pesakit dan membuat diagnosis dengan betul.

    Pertama, doktor perlu memeriksa mata pesakit. Sekiranya saluran fundus melebar, kita dapat mengatakan bahawa tekanan di dalam tengkorak meningkat. Sudah tentu, ini bukan tanda yang paling jelas untuk diagnosis patologi, tetapi banyak doktor menganggapnya cukup meyakinkan.

    Wajib dalam kes ini, prosedur pemeriksaan ultrasound otak. Biasanya dia yang menunjukkan bahawa aliran darah terganggu, ia terkumpul di tengkorak dan ini menyebabkan tekanan tambahan.

    Dengan menggunakan prosedur MRI atau komputasi tomografi otak, struktur bahan kelabu dapat dikaji. Dalam beberapa kes, anda dapat melihat pengencerannya pada rongga khas, ini juga membolehkan doktor mengesyaki kerosakan.

    Adalah mungkin untuk menentukan tekanan intrakranial dengan tepat menggunakan prosedur khas - echoencephalogram.

    Rawatan

    Rawatan hipertensi intrakranial pada orang dewasa dijalankan oleh doktor. Seperti yang dapat dilihat dari gambaran penyakit ini, peningkatan tekanan intrakranial menimbulkan banyak masalah bagi pesakit. Sakit kepala dan loya yang berterusan menghalang seseorang daripada melakukan perkara biasa dan kegemarannya, bekerja dengan baik dan juga berehat. Tetapi, di samping kesulitan ini, seseorang harus mengucapkan selamat tinggal kepada sisa kesihatannya yang lain, jika masalah ini tidak ditangani.

    Selalunya, pesakit diberi ubat, dan terutamanya diuretik. Apa yang mereka perlukan? Faktanya ialah bersamaan dengan air kencing, cairan serebrospinal akan dikeluarkan dari tubuh manusia - cecair otak yang menimbulkan tekanan tambahan pada tengkorak dan menyebabkan sakit kepala. Oleh itu, jika seseorang menggunakan ubat ini, maka sakit kepala, jika tidak hilang selama-lamanya, akan berkurangan dengan ketara.

    Sekiranya hipertensi belum berjalan dan terdapat pada seseorang dalam bentuk ringan, maka ia dapat disembuhkan tanpa penggunaan ubat. Untuk melakukan ini, anda perlu menormalkan pengambilan cecair harian anda. Terapi khas ditetapkan yang akan membantu mengurangkan tekanan intrakranial. Latihan yang kerap di gimnastik terapeutik akan mengurangkan tekanan intrakranial, dan tekanan darah tinggi akan reda. Awasi kesihatan anda!

    Penting untuk belajar mengenai NSG otak bayi yang baru lahir: apa yang dapat dikesan menggunakan neurosonografi.

    Kesimpulannya

    Unter Codertum

    Perbezaan anomali isipadu dengan PVI dan DVI sepadan dengan "iskemik separa teduh". Dalam sindrom arteri vertebra, hipoksia pada bahagian otak berkembang - kekurangan vertebrobasilar, yang menyebabkan pening. Kes khas adalah pening di bawah tekanan normal, kerana ketika itu tidak jelas dari mana asal gejala patologi dan bagaimana menanganinya. Pening boleh berlaku dengan penurunan tekanan yang tajam, bahkan pada angka normal pada pesakit hipertensi..

    Cadangan hemodinamik otak yang ditunjukkan memungkinkan adanya stenosis "asimtomatik" tanpa aduan dan manifestasi klinikal. Yang sangat penting ialah struktur plak: yang disebut. plak yang tidak stabil membawa kepada perkembangan emboli arteri-arteri dan kemalangan serebrovaskular akut - lebih kerap berlaku sementara.

  • Baca Mengenai Pening