Utama Encephalitis

Penyakit Parkinson. Sebab, gejala, diagnosis dan rawatan penyakit

Soalan Lazim

Penyakit Parkinson adalah penyakit degeneratif sistem saraf pusat, manifestasi utamanya adalah pelanggaran fungsi motorik yang ketara. Penyakit ini adalah ciri orang tua dan juga disebut "lumpuh gemetar", yang menunjukkan gejala utama penyakit ini: gemetar berterusan dan peningkatan kekakuan otot, serta kesukaran melakukan pergerakan yang diarahkan.

Penyakit Parkinson adalah penyakit yang sangat biasa pada sistem saraf pusat, bersama dengan penyakit Alzheimer dan epilepsi. Menurut statistik, setiap 500 penduduk planet ini menderita daripadanya. Kumpulan risiko terdiri terutamanya dari orang yang berumur 40 tahun. Peratusan kes tertinggi dicatat pada usia lebih dari 80 tahun dan 5-10%. Di kalangan orang berusia 40-80 tahun, kira-kira 5% kes dikesan. Penyakit Parkinson sangat jarang berlaku pada masa kanak-kanak.

Fakta menarik:

  • Penyakit ini dinamakan sempena pakar bedah London James Parkinson - orang pertama yang menggambarkannya pada tahun 1817 dalam Essay on Tremulous Paralysis sebagai penyakit bebas;
  • Pada tahun 2000, ahli farmakologi Sweden Arvid Carlson menerima Hadiah Nobel dalam bidang perubatan kerana meneliti sebatian kimia yang terlibat dalam penyakit ini;
  • Atas inisiatif Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 11 April (ulang tahun James Parkinson) dianggap sebagai Hari Sedunia untuk Memerangi Penyakit Parkinson. Pada hari ini, pelbagai kempen dan acara diadakan di semua negara untuk memberitahu penduduk mengenai sebab, gejala, diagnosis dan rawatan penyakit ini;
  • Atas sebab yang tidak jelas, lelaki menderita penyakit Parkinson lebih kerap daripada wanita, dan orang Eropah lebih kerap daripada penduduk timur;
  • Bagi perokok dan penggemar kopi, risiko menghidap penyakit ini dikurangkan beberapa kali;
  • Simbol dunia penyakit ini adalah sejenis tulip merah, yang pelbagai di antaranya dibesarkan oleh seorang tukang kebun Belanda yang menderita penyakit ini dan menyebut varieti baru itu "James Parkinson tulip".

Anatomi dan fisiologi sistem saraf

Semua pergerakan yang dilakukan oleh manusia dikendalikan oleh sistem saraf pusat, yang merangkumi otak dan saraf tunjang. Ini adalah sistem teratur yang sangat kompleks yang bertanggungjawab untuk hampir semua yang berlaku di dalam badan. Peranan aktiviti saraf yang lebih tinggi tergolong dalam korteks serebrum. Sebaik sahaja seseorang hanya memikirkan pergerakan yang disengajakan, korteks sudah mengingatkan semua sistem yang bertanggungjawab untuk pergerakan ini. Salah satu sistem tersebut adalah apa yang disebut ganglia basal.

Ganglia basal adalah sistem motor tambahan. Mereka tidak berfungsi secara bebas, tetapi hanya berkaitan dengan korteks serebrum. Ganglia basal terlibat dalam melakukan rangkaian pergerakan yang kompleks, seperti menulis, melukis, berjalan, memalu bola, mengikat tali kasut, dll. Mereka bertanggungjawab untuk seberapa pantas pergerakannya, serta ketepatan dan kualiti pergerakan ini. Pergerakan seperti itu sewenang-wenangnya, iaitu pada mulanya timbul di korteks serebrum. Dari sini, maklumat mengenai pergerakan ini memasuki ganglia basal, yang menentukan otot mana yang akan ikut serta dan berapa banyak otot yang harus diregangkan sehingga pergerakan seakurat dan fokus mungkin..

Ganglia basal menyebarkan impuls mereka menggunakan sebatian kimia khas yang disebut neurotransmitter. Dari jumlah dan mekanisme tindakan mereka (rangsangan atau penghambatan) bergantung pada bagaimana otot akan berfungsi. Neurotransmitter utama adalah dopamin, yang menghalang impuls berlebihan, dan dengan itu mengawal ketepatan pergerakan dan tahap pengecutan otot.

Dalam penyakit Parkinson, kawasan tertentu dari ganglia basal terjejas. Mereka mencatat penurunan jumlah sel saraf dan pemusnahan serat saraf di mana impuls dihantar. Ciri khas penyakit ini adalah penurunan jumlah dopamin. Ia menjadi tidak mencukupi untuk menghalang isyarat korteks serebrum yang berterusan. Isyarat ini dapat melintas terus ke otot dan merangsang pengecutannya. Ini menjelaskan gejala utama penyakit Parkinson: pengecutan otot berterusan (gegaran, gemetar), kekakuan otot kerana nada yang meningkat (kekakuan) yang berlebihan, pergerakan badan sukarela yang merosot.

Punca Penyakit Parkinson

Para saintis masih belum dapat mengenal pasti penyebab sebenar penyakit Parkinson, namun, ada sekumpulan faktor tertentu yang dapat mencetuskan perkembangan penyakit ini.

  • Penuaan - dengan usia, bilangan sel saraf berkurang, ini menyebabkan penurunan jumlah dopamin pada ganglia basal, yang boleh mencetuskan penyakit Parkinson;
  • Keturunan - walaupun fakta bahawa gen untuk penyakit Parkinson belum dapat dikenal pasti, banyak pesakit telah mendedahkan kehadiran penyakit ini di dalam keluarga keluarga, khususnya, bentuk penyakit kanak-kanak dijelaskan dengan tepat oleh faktor genetik;
  • Faktor persekitaran - pelbagai toksin, racun perosak, logam berat, bahan toksik, radikal bebas boleh mencetuskan kematian sel saraf dan membawa kepada penyakit Parkinson;
  • Ubat - beberapa antipsikotik (misalnya, antidepresan) mengganggu metabolisme dopamin di sistem saraf pusat dan menyebabkan kesan sampingan yang serupa dengan gejala penyakit Parkinson;
  • Kecederaan dan penyakit otak - lebam, gegar otak, dan ensefalitis yang berasal dari virus atau bakteria boleh merosakkan struktur ganglia basal dan memprovokasi penyakit;
  • Gaya hidup yang tidak betul - faktor risiko seperti kurang tidur, tekanan berterusan, pemakanan yang buruk, kekurangan vitamin, dan lain-lain boleh menyebabkan penyakit Parkinson;
  • Penyakit lain - aterosklerosis, tumor ganas, penyakit kelenjar endokrin boleh menyebabkan komplikasi seperti penyakit Parkinson.

Gejala dan tanda penyakit Parkinson

SimptomManifestasiMekanisme kejadian
Gegaran (gemetar berterusan yang tidak disengajakan)Kesan merangsang sistem saraf pusat yang berlebihan pada otot menyebabkan munculnya gegaran berterusan anggota badan, kepala, kelopak mata, rahang bawah, dll..
Kekakuan (kekakuan dan penurunan mobiliti otot)Kurangnya kesan penghambatan dopamin menyebabkan peningkatan nada otot yang berlebihan, yang menjadikannya keras, tidak bergerak, kehilangan keanjalan.
Hypokinesia (penurunan aktiviti motor)Apabila ganglia basal yang bertanggungjawab untuk melakukan pelbagai pergerakan musnah, kekakuan umum, tidak bergerak, pergerakan perlahan, sekelip mata jarang berlaku, dll..
Bradyphrenia (pemikiran lambat, ucapan, reaksi emosi)Kerana pemusnahan sel-sel saraf dan penurunan jumlah dopamin dalam sistem saraf pusat, proses mental, kelajuan reaksi, manifestasi emosi terganggu, pertuturan menjadi kabur, tenang, monoton.
Ketidakstabilan postur (penurunan keupayaan untuk mengekalkan keseimbangan)Oleh kerana pengaturan pergerakan ketika berjalan dilakukan oleh ganglia basal, ketika mereka hancur, kemampuan untuk menjaga keseimbangan, bergerak dari satu pose ke yang lain terganggu, langkahnya menjadi lambat dan pendek.
Gangguan vegetatif dan mentalDalam penyakit Parkinson, terdapat juga gangguan umum sistem saraf: insomnia, demensia, air liur terganggu, metabolisme, dll..

Seperti apa penghidap penyakit Parkinson?

Diagnosis penyakit Parkinson

Sehingga kini, tidak ada ujian makmal yang dapat mengesahkan atau menafikan kehadiran penyakit Parkinson. Ini menimbulkan kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini, serta membezakan penyakit Parkinson yang sebenarnya dari penyakit lain dengan gejala yang serupa..

Penyakit Parkinson didiagnosis setelah pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, serta sejarah perubatan terperinci.

Tahap diagnosis penyakit

Tahap diagnostikPrinsip diagnosisGejala yang dapat dikesan
Tahap 1Pengenalpastian gejala yang menunjukkan parkinsonismeTahap ini merangkumi pemeriksaan fizikal pesakit semasa berjumpa doktor. Ini membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda utama penyakit Parkinson: gemetar otot berterusan, kekakuan otot, kesukaran menjaga keseimbangan atau melakukan pergerakan arah.

2 peringkat
Pengenalpastian tanda-tanda yang tidak termasuk penyakit Parkinson dan menunjukkan penyakit lain dengan manifestasi luaran yang serupa1) Kehadiran dalam sejarah penyakit strok berulang, kecederaan kepala, tumor otak;
2) Rawatan dengan antipsikotik atau keracunan dengan pelbagai toksin;
3) Pelanggaran pergerakan mata (penyimpangan ke atas dan ke sisi, kelumpuhan pandangan);
4) Permulaan penyakit yang spesifik (pengampunan yang berpanjangan, tanda-tanda awal demensia, gejala yang muncul hanya pada satu sisi badan selama lebih dari 3 tahun, dll.);
5) Refleks Babinsky (lanjutan jari kaki yang tajam dengan sentuhan ringan pada kaki);
6) Kurangnya peningkatan setelah mengambil ubat antiparkinsonia.
3 peringkatPengesahan penyakit Parkinson1) Jangkitan penyakit yang panjang;
2) perkembangan penyakit;
3) Kehadiran peningkatan selepas mengambil ubat antiparkinsonia;
4) Manifestasi gejala pertama di satu sisi badan, kemudian di sisi lain;
5) Fenomena Westphal (dengan lenturan pasif sendi, otot berdekatan berkontrak dan bukannya relaksasi dan sendi tetap dalam keadaan bengkok);
6) Gejala kaki bawah (pesakit berbaring di perutnya, melenturkan kaki di lutut sebanyak mungkin, selepas itu membengkok perlahan dan tidak sepenuhnya).

Sekiranya perlu, doktor mungkin menetapkan kajian instrumental tambahan, tetapi keberkesanannya dalam diagnosis penyakit Parkinson masih dipersoalkan. Kajian sedemikian merangkumi:
  • Electroencephalography (kajian mengenai aktiviti elektrik otak);
  • Tomografi otak yang dikira (pemeriksaan sinar-x otak);
  • Pencitraan resonans magnetik otak (kajian elektromagnetik struktur otak);
  • Elektromiografi (kajian proses bioelektrik tisu otot).

Rawatan Penyakit Parkinson

Malangnya, penyakit Parkinson masih tidak dapat disembuhkan sehingga kini..

Walau bagaimanapun, terdapat banyak kaedah yang dapat memperlambat perkembangan penyakit, dan juga memperbaiki simptomnya..

Rawatan tradisional untuk penyakit Parkinson

Kaedah rawatanPrinsip rawatanBagaimana
Rawatan ubatPengisian kekurangan dopamin dalam sistem saraf pusatUbat terpakai yang mengandungi pendahulu dopamin (Levodopa), serta agonisnya (Bromocriptine, Lysurid, Ropinirol, dll.)
Menyekat enzim pemusnahan dopaminUntuk tujuan ini, perencat MAO (Seleginin) dan COMT (Tolkapon, Entacapon) ditetapkan
Memudahkan pembebasan dopamin dari selUbat ini menyumbang kepada pembebasan cadangan dopamin (Amantadine, Bemantan, dll.)
Penurunan tindakan rangsangan asetilkolin (neurotransmitter eksitasi)Ubat ini mengimbangi kesan merangsang dan menghambat sel saraf (Trihexyphenidyl, Biperiden, Protsiklidin, dll.)
Penurunan kesan pengujaan glutamat (neurotransmitter yang merangsang)Untuk tujuan ini, penyekat reseptor glutamat ditetapkan (memantadine, amantadine)
Ubat tambahan untuk merawat beberapa gejalaUbat semacam itu termasuk antidepresan, antipsikotik, antihistamin, relaksan otot, dll..
PembedahanRangsangan elektrik struktur otak yang bertanggungjawab untuk aktiviti motorElektrod yang disambungkan ke neurostimulator, yang ditanamkan di bawah kulit di kawasan dada, dimasukkan ke dalam struktur otak tertentu. Operasi sedemikian meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara, dan juga memperlambat perkembangan penyakit.
Pemusnahan struktur otak tertentuUntuk menghilangkan gegaran, mereka kadang-kadang menggunakan thalamotomy (pemusnahan inti hipotalamus tertentu). Dengan pallidotomy (pemusnahan tapak ganglia basal), peningkatan fungsi motor diperhatikan. Walau bagaimanapun, operasi seperti ini sangat berisiko dan mempunyai banyak kesan sampingan..

Rawatan alternatif untuk penyakit Parkinson

KomposisiKaedah memasakBagaimana nak gunaKesan
-bunga linden kering;
-alkohol perubatan cair 40%
Tuangkan bunga dengan alkohol, biarkan hingga 2-3 minggu, tapis3 kali sehari selama 1-2 sudu teh, selepas makanKesan antikonvulsan yang diucapkan
-1 cawan oat;
-2 liter air suling
Tuangkan oat dengan air, didihkan selama 40 minit, kemudian biarkan hingga 1-2 hari, tapis3 kali sehari dalam setengah gelas, sebelum makan, kursus masuk adalah 2 bulan, setelah berehat, anda boleh meneruskan kursusKaldu melegakan gegaran, membantu mengendurkan otot
-30 g propolisBahagikan kepada bahagian 1 gKunyah pada waktu pagi dan malam, sebelum makan, tentu saja - 15 hari, maka anda harus berehat sebentarMembantu melegakan gegaran otot, meningkatkan aktiviti motor
-2 sudu besar bijak;
2 cawan air mendidih
Tuangkan bijak dengan air mendidih, biarkan selama 10 jam, tapis4 kali sehari dalam setengah gelas, sebelum makanAnticonvulsant, kesan santai
-3 sudu besar hypericum kering;
-1 cawan air mendidih
Tuangkan hypericum dengan air mendidih, biarkan selama 5 jam, tapis2 kali sehari dalam setengah gelas, sebelum makan, kursus masuk adalah 2 bulan, setelah berehat anda boleh mengulang kursusInfusi melegakan gejala penyakit, meningkatkan kesejahteraan



PERHATIAN! Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat tidak menggantikan ubat yang ditetapkan oleh doktor yang merawat!

Rawatan lain untuk penyakit Parkinson

Fisioterapi

Jenis rawatanKaedah rawatanKesan

Massoterapi

Mengurut otot seluruh badan secara intensif
Menggalakkan kelonggaran otot, melegakan kesakitan, mengembalikan aliran darah otot

Latihan aktif dipilih secara individu dengan bantuan doktor anda
Pergerakan intensif menyumbang untuk meningkatkan pemakanan dan fungsi otot dan sendi, memulihkan aktiviti motor

Latihan Perkembangan Ucapan
Latihan pertuturan dipilih secara individu menggunakan ahli terapi pertuturanMeningkatkan pertuturan, mempromosikan peningkatan otot muka dan mengunyah
DietDiet yang kaya dengan makanan tumbuhan dengan kolesterol rendah, dipilih secara individu dengan bantuan pakar pemakananMembantu meningkatkan proses metabolik pada sel saraf, meningkatkan kecekapan sistem saraf pusat

Pencegahan primer dan sekunder penyakit Parkinson

Adakah Penyakit Parkinson Dilumpuhkan?

Penentuan kumpulan kecacatan dilakukan mengikut keputusan pemeriksaan perubatan dan sosial sesuai dengan perintah Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia pada 22 Ogos 2005 N 535, yang mana terdapat klasifikasi dan kriteria tertentu yang ditentukan oleh kumpulan kecacatan. Pelanggaran fungsi asas tubuh (mental, motorik, penglihatan, pendengaran, pernafasan, peredaran darah, dan lain-lain), serta kemampuan untuk mengurus diri sendiri, komunikasi, pergerakan, kerja biasanya dinilai..

Terdapat 3 kumpulan kecacatan:
- kumpulan pertama: seseorang tidak dapat melakukan tanpa bantuan luar, tidak bergerak secara bebas, memerhatikan rehat di tempat tidur, tidak dapat bekerja;
- kumpulan kedua: seseorang mampu mengurus diri pada tahap yang terhad, manifestasi gejala adalah dua hala, ketidakstabilan postur yang jelas, aktiviti buruh yang terhad;
- kumpulan ketiga: seseorang mampu merawat diri, manifestasi gejala adalah dua hala, ketiadaan atau ketidakstabilan postur yang sederhana, aktiviti buruh berkurang.

Kaedah moden untuk mendiagnosis penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson adalah penyakit degeneratif serius di mana sistem saraf pusat terjejas..

Ia berkembang dengan perlahan, secara perlahan melumpuhkan radas motor, otot, dan aktiviti otak..

Sangat penting untuk mengenal pasti tepat pada masanya, jika tidak, prosesnya tidak dapat dipulihkan. Kami akan membincangkan kaedah untuk mendiagnosis penyakit Parkinson dengan lebih lanjut.

Dalam urutan apa yang dimanifestasikan

Seberapa cepat penyakit Parkinson berkembang (berkembang)?

Pada peringkat awal, hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit ini, kerana orang sering mengelirukan gejala ciri dengan kerja berlebihan yang biasa dan tidak meminta bantuan pakar. Kesalahan ini boleh membawa maut.

Penyakit Parkinson adalah kejadian biasa di kalangan orang-orang yang berumur mulia, tetapi juga boleh berlaku di kalangan orang muda dan juga kanak-kanak.

Tetapi pada tahun-tahun muda, penyakit ini lebih mudah ditoleransi, perlahan-lahan berkembang dan tidak menimbulkan masalah khusus bagi seseorang, yang membolehkannya hidup dengan kadar yang biasa.

Pada usia tua, penyakit ini mula meningkat. Ia berkembang secara aktif, mempengaruhi keseluruhan sistem saraf pusat. Ini disebabkan oleh kematian neuron yang cepat..

Kami akan memahami gejala dan peringkat penyakit dengan lebih terperinci:

  1. Tahap 1 tidak mempunyai gejala yang ketara. Tetapi untuk lebih berhati-hati, anda dapat melihat kerusakan kecil dalam fungsi alat motor, perasaan keletihan, insomnia, kemurungan yang berterusan.
  2. Tahap 2 dicirikan oleh gegaran ringan tangan, rahang, lidah, kekakuan leher dan bahagian bawah tulang belakang. Ucapan melambatkan, ekspresi wajah hilang, kelenjar sebum terganggu, peluh jelas meningkat.
  3. Pada tahap 3, kekejangan otot ditunjukkan, gaya berjalan serupa dengan boneka - dalam langkah kecil dengan kaki selari. Terdapat gegaran kepala. "Pose petisyen" adalah ciri - badan condong ke depan, belakang membungkuk, kaki dan lengan bengkok. Ucapan menjadi kabur.
  4. Pada 4 peringkat, ketidakstabilan postur (kehilangan keseimbangan) ditunjukkan.
  5. Tahap 5 - semua proses motor terganggu. Seseorang tidak boleh bergerak secara mandiri malah boleh duduk. Pesakit memerlukan rawatan berterusan.

Cara mendiagnosis manifestasi

Tidak mudah untuk mendiagnosis penyakit Parkinson..

Selalunya penyakit ini dikelirukan dengan gangguan neurologi atau mental, kerana simptom mereka sangat serupa.

Tetapi setelah lulus beberapa ujian dan lulus ujian, adalah mungkin untuk mencapai diagnosis yang betul.

Sekiranya gejala ciri mengganggu anda, doktor anda adalah pakar neurologi. Dia, berdasarkan data dari kisah pesakit dan menggunakan pemeriksaan penuh, akan mendiagnosis, menentukan tahap penyakit dan menetapkan kursus terapi.

Semasa perbualan dengan pesakit, doktor mengetahui tentang gejala berikut:

  1. Kestabilan emosi. Dengan penyakit ini, kerengsaan sering diperhatikan.
  2. Keadaan fizikal dan moral. Pesakit sering merasa letih tanpa sebab tertentu..
  3. Menanyakan soalan mengenai tingkah laku malam. Pesakit sering mengalami mimpi buruk, masalah tidur, air liur yang banyak pada waktu malam, lelaki mempunyai masalah dengan ereksi.
  4. Berpeluh bertambah.
  5. Penyakit Parkinson mengeluarkan deria penciuman, yang bertambah buruk, sakit pada bilah bahu dan bahu.

Doktor memeriksa pesakit dengan teliti semasa pemeriksaan, memperhatikan perkara-perkara kecil dalam tingkah lakunya, memperhatikan ucapan.

Mengenai diagnosis penyakit Parkinson dalam video ini:

Analisis

Selepas pemeriksaan menyeluruh, doktor menetapkan ujian. Ujian darah dari urat akan menunjukkan tahap hormon dan protein tiroid.

Kajian ini cukup tepat dan membantu membezakan penyakit Parkinson daripada penyakit lain. Ujian adalah tambahan kepada diagnosis..

Pemeriksaan MRI

Imbasan MRI adalah kaedah yang paling dipercayai dan cepat untuk membuat diagnosis yang betul..

Untuk mencapai hasil yang lebih baik dan meningkatkan keberkesanan indikasi, pesakit diberi suntikan intramena bahan paramagnetik.

Peranti ini dapat mengesan penyakit Parkinson walaupun pada peringkat pertama apabila gejalanya belum dapat dilihat. Semakin cepat penyakit ini ditentukan, semakin tinggi kemungkinan menghentikan perkembangannya.

Antara kaedah instrumental lain yang berkesan:

  • tomografi pelepasan positron;
  • spektroskopi resonans magnetik proton;
  • tomografi dikira pelepasan foton tunggal;
  • MRI tensor penyebaran;
  • sonografi transkranial.
  • apakah penyebab penyakit tersebut, adakah keturunan berperanan;
  • apa bentuk penyakit ini yang membezakan, apa simptomologi mereka;
  • berapa jangka hayat untuk penyakit ini;
  • adakah pesakit diberikan kecacatan kumpulan mana;
  • apa kesan dan komplikasi penyakit ini;
  • sama ada mengikuti diet khas, apakah ciri-cirinya;
  • adakah terdapat langkah pencegahan.

Ujian

Pakar menawarkan pesakit untuk melakukan tugas yang berbeza. Dia menawarkan pesakit untuk mencubit dan menyebarkan jari, menulis sesuatu di atas kertas, mengetuk lantai dengan kakinya, bergerak dengan satu tangan, sambil tangan yang lain tetap rehat.

Terdapat ujian 20 saat. Doktor menetapkan arahan yang mesti dilaksanakan oleh pesakit dalam jangka masa yang singkat ini. Biasanya, seseorang yang menderita penyakit ini tidak memenuhi tugasnya.

Seperti yang anda ketahui, pada pesakit, pertama sekali, deria bau semakin teruk. Oleh itu, pesakit juga ditawarkan ujian pengenalan khas..

Secara beransur-ansur, menggunakan hasil kajian, gambaran klinikal lengkap berkembang.

Cara menentukan diagnosis sendiri

Penyakit Parkinson dapat didiagnosis secara bebas.

Untuk melakukan ini, cukup mendengarkan badan anda dengan teliti dan memperhatikan perkara-perkara kecil.

Mengetahui ciri khas penyakit ini, seseorang dapat memperhatikannya. Tetapi melakukan ini sangat sukar. Oleh itu, lebih baik untuk mengelakkan persembahan amatur, dan pergi ke doktor.

Adakah benar bahawa penyakit Parkinson dapat didiagnosis dengan bau? Hari ini di UK melakukan penyelidikan yang bertujuan untuk menentukan penyakit dengan bau.

Para saintis Joy Milne, yang, dengan bantuan aroma, dengan jelas mengenal pasti penyakit Parkinson, mengilhami saintis untuk melakukan eksperimen seperti itu..

Jadi:

  1. Pada tanda-tanda pertama penyakit ini, anda harus segera berjumpa doktor, dan tidak membuat diagnosis sendiri.
  2. Penyakit Parkinson didiagnosis oleh pakar neurologi yang memeriksa dan bercakap dengan pesakit, menetapkan ujian, melakukan ujian khas, dan menghantarnya untuk pemeriksaan.
  3. Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengesan penyakit pada peringkat awal adalah MRI..

Penyakit Parkinson adalah diagnosis yang mengerikan. Tetapi, jika anda mengetahuinya tepat pada waktunya, ada peluang untuk menghentikan perkembangan penyakit ini dan mengekalkan gaya hidup yang biasa bagi seseorang.

Mengenai teknik diagnosis awal patologi dalam video ini:

Diagnosis dan rawatan penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson (PD) adalah penyakit neurodegeneratif progresif kronik yang berkaitan terutamanya dengan degenerasi neuron nigrostriatal dan gangguan fungsi ganglia basal

Penyakit Parkinson (PD) adalah penyakit neurodegeneratif progresif kronik yang berkaitan terutamanya dengan degenerasi neuron nigrostriatal dan gangguan fungsi ganglia basal (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Golubev V.L. et al., 1999 ; Kryzhanovsky G.N. et al., 1995, 2002; Brooks DJ, 2000; Jankovic J., 2000). Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh seorang doktor London, J. Parkinson, pada tahun 1817 di Essay on Trembling Paralysis, dan kemudiannya dinamai namanya.

Menurut WHO, terdapat kira-kira 3.7 juta orang (0.06% penduduk) dengan PD di dunia. Dengan usia (setelah 50 tahun), peningkatan kadar kejadian diperhatikan, yang mencapai maksimum pada usia 70–79 tahun, usia rata-rata permulaan penyakit adalah 55 ± 10 tahun. Dalam kebanyakan kajian, nisbah bilangan lelaki dan wanita dengan PD berkisar antara 1.1 hingga 1.6 (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V.L. et al., 1999). Kelaziman PD dalam struktur populasi umum berbeza dari 60 hingga 187 orang setiap 100,000 penduduk menurut penulis yang berbeza. Baru-baru ini, di negara maju telah terjadi sedikit peningkatan kejadian PD, yang dikaitkan dengan peningkatan jangka hayat rata-rata populasi, dan juga dengan peningkatan kemampuan diagnostik perubatan moden (V. Stock, et al., 2002).

Walaupun terdapat banyak kajian yang bertujuan untuk mencari faktor utama perkembangan PD, etiologi penyakit ini masih belum diketahui. Banyak kajian telah dijalankan di mana peranan pelbagai faktor dalam perkembangan penyakit ini ditunjukkan. Khususnya, pengaruh faktor keturunan ditunjukkan. Kajian molekul menunjukkan bahawa warisan dominan autosomal PD dapat dikaitkan dengan kromosom 4q21-q23 (lokus PARK1), gen yang mengekod alpha-synuclein, komponen struktur utama dari apa yang disebut badan Levy yang terdapat dalam sejumlah penyakit (termasuk penyakit Parkinson, dipetakan) demensia dengan badan Levy, atrofi multisistem), yang membolehkan penggunaan alpha-synuclein sebagai penanda histokimia termasuk BP. Menurut prevalensi mutasi gen alpha-synuclein, ditunjukkan bahawa kemungkinan mengembangkan PD pada keluarga terdekat pesakit dengan PD adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum. Mutasi juga dijumpai dalam gen kromosom 6q25-27 (lokus PARK2 yang mengkodkan protein Parkin), 2 p (lokus PARK3, pewarisan dominan autosom), 4q15 (PARK4).

Dalam patogenesis PD, peranan utama dimainkan oleh degenerasi bahagian penting kumpulan neuron nigrostriatal dopaminergik (Brooks D. J., 1998, 2000). Adalah dipercayai bahawa pada tahap neuropatokimia, degenerasi neuron ini disebabkan oleh proses tekanan oksidatif dan apoptosis.

Mekanisme neurokimia utama patogenesis kematian neuron dopaminergik pada masa ini merangkumi:

1) tekanan oksidatif neuron dopaminergik;
2) penurunan aktiviti kompleks mitokondria I, yang menyebabkan pelanggaran bekalan tenaga neuron;
3) pengumpulan ion kalsium dan zat besi, yang mengaktifkan enzim katabolisme dan mekanisme pengoksidaan radikal bebas terhadap latar belakang aktiviti sistem antioksidan glutathione dan superoxide dismutase-Cu yang tidak mencukupi2-Zn2, apa yang mungkin disebabkan oleh kekurangan zink.

Lebih-lebih lagi, kombinasi kaskade patogenetik yang berbeza diperlukan (Kryzhanovsky G.N. et al., 2002). Proses-proses ini cenderung mendahului dan merupakan bahagian yang tidak terpisahkan dari proses apoptosis, yang diperhatikan pada tahap struktur (G. Kryzhanovsky, 1997).

Pada peringkat awal PD, kematian beberapa neuron dopaminergik dikompensasikan oleh peningkatan sintesis dopamin oleh sel-sel yang tinggal. Gejala klinikal boleh berlaku dengan kematian 50-80% neuron dopaminergik, yang sepadan dengan penurunan 60-80% tahap dopamin dalam striatum menurut tomografi pelepasan positron (PET) (Brooks D. J., 2000).

Harus diingat bahawa dengan PD, bukan sahaja sintesis dopamin berubah, tetapi keadaan reseptor dopamin juga berubah. Pada masa ini, enam subtipe reseptor dopamin dibezakan berdasarkan kaedah pengklonan molekul, yang dikelaskan berdasarkan sifatnya menjadi D1-seperti (D1 dan D5) dan D2-like (D2 shot, D2 long, D3, dan D4). Sebilangan besar pesakit yang belum menerima persediaan levodopa mempunyai peningkatan kepadatan reseptor D2-dopamin sebanyak 50% berbanding normal. Penurunan ketumpatan reseptor dopamin pada peringkat akhir PD dikaitkan dengan degenerasi umum struktur dopaminergik.

Diagnostik PSU

Pada masa ini, diagnosis PD dibuat berdasarkan ciri-ciri gejala klinikal penyakit ini, iaitu klinikal. Khususnya, kriteria diagnostik klinikal Brain Bank of BP Society of Great Britain digunakan secara meluas (Gibb, Lees, 1988; Hughes A. J. et al., 1992).

1. Sindrom Parkinsonisme:

  • kehadiran hipokinesia (permulaan gerakan sukarela yang perlahan dengan penurunan progresif dalam kelajuan dan amplitud pergerakan berulang);
  • terdapat sekurang-kurangnya salah satu daripada gejala berikut: ketegaran otot, gegaran rehat 4–6 Hz, ketidakstabilan postural yang tidak berkaitan dengan disfungsi visual, vestibular, cerebellar atau proprioceptive.

2. Kriteria pengecualian BP:

  • sejarah strok berulang dengan perkembangan gejala parkinsonisme secara bertahap;
  • kecederaan otak traumatik berulang atau ensefalitis yang ketara;
  • krisis oculogyric;
  • rawatan antipsikotik sebelum debut penyakit ini;
  • pengampunan yang berpanjangan;
  • manifestasi unilateral yang ketat selama lebih dari tiga tahun;
  • kelumpuhan supranuklear pandangan;
  • tanda-tanda cerebellar;
  • permulaan awal gejala kegagalan vegetatif yang teruk;
  • permulaan awal demensia yang teruk;
  • Simptom Babinsky;
  • kehadiran tumor serebrum atau terbuka (berkomunikasi hidrosefalus);
  • tindak balas negatif terhadap dos besar isomer levorotatory deoxyphenylalanine (L-DOPA) (jika tidak diserap);
  • Keracunan MPTP.

3. Kriteria mengesahkan PD (untuk diagnosis yang boleh dipercayai, anda mesti mempunyai tiga atau lebih gejala):

  • permulaan unilateral manifestasi penyakit;
  • kehadiran gegaran rehat;
  • asimetri berterusan dengan gejala yang lebih ketara di bahagian badan yang bermula dengan penyakit ini;
  • sambutan yang baik (70–100%) terhadap L-DOPA;
  • perjalanan penyakit yang progresif;
  • kehadiran dyskinesia teruk yang disebabkan oleh L-DOPA;
  • tindak balas terhadap L-DOPA selama 5 tahun atau lebih;
  • jangka panjang penyakit ini (10 tahun atau lebih).

Pada peringkat lanjutan secara klinikal, diagnosis PD tidak menimbulkan kesulitan khusus bagi pakar yang kompeten.

Prinsip rawatan untuk PD

Bidang utama rawatan penyakit Parkinson termasuk (Fedorova N.V., 2001; Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002):

1) farmakoterapi;
2) pemulihan perubatan dan sosial;
3) latihan fisioterapi;
4) rawatan bedah saraf.

Farmakoterapi PD. Oleh kerana di PD, etiologi penyakit tidak ditentukan sepenuhnya, dalam farmakoterapi hanya kaedah rawatan patogenetik dan simptomatik yang mungkin.

Terapi patogenetik. Dalam kumpulan terapi patogenetik, adalah kebiasaan untuk mengasingkan ubat dengan sifat neuroprotektif yang dikatakan. Ini termasuk ubat antioksidan (tocopherol, glutathione, acid thioctic, deferoxamine, inhibitor monoamine oxidase tipe B (MAO) - selegiline (Umex, Deprenyl), lazabemide), agonis reseptor dopamin, inhibitor pengangkutan dopamin (Mazindol), antagonis asid amino (amindind), dan antagonis - Antagonis reseptor NMDA, riluzole, ramacemid, budipine), ubat anti-inflamasi (NO inhibitor synthase, immunophilins, thalidomide), faktor trophik (faktor neurotrofik glial (GDNF, BDNF), faktor pertumbuhan otak, faktor pertumbuhan fibroblas, Gm1, gangliosis) penyekat saluran kalsium (Nifedipine, Corinfar), agen antiapoptosis (inhibitor capsase, desmethylselegiline) (Fedorova N.V., 1997, 2002; Jankovic J., 2004).

Pada masa ini, dari kumpulan ini dalam amalan klinikal, terutamanya perencat MAO jenis B digunakan - selegiline, antagonis reseptor NMDA - amantadine (PK-Merz, Midantan, Symmetrel) dan agonis reseptor dopamin (Fedorova N.V., 1997, 2002).

Kolinolitik trihexyphenidyl (Cyclodol, Parkopan), benztropine (Cohentin), biperiden (Akineton), yang, mengurangkan aktiviti sistem kolinergik dalam keadaan kelaziman relatifnya terhadap dopaminergik dalam PD, mengembalikan keseimbangan antara sistem pengawalseliaan ini juga dapat dikaitkan dengan rawatan patogenetik..

Terapi Simptomatik Ubat simtomatik secara kondisional merangkumi ubat-ubatan yang secara langsung mempengaruhi metabolisme dopamin. Berdasarkan konsep moden fungsi transmisi neurotransmitter (sinaps), petunjuk utama pengaktifan transmisi dopaminergik dalam PD dapat ditunjukkan sebagai berikut:

1) peningkatan sintesis dopamin (persediaan L-DOPA);
2) rangsangan pelepasan dopamin dari vesikel akhir presynaptik (amantadine);
3) penghambatan katabolisme dopamin (perencat MAO jenis B (selegiline), perencat catecholortomethyl transferase (COMT) (tolcapone, entacapone));
4) penghambatan pengambilan semula dopamin oleh akhir presinaptik (amantadine, antidepresan trisiklik (amitriptyline));
5) rangsangan langsung reseptor dopaminergik (agonis reseptor dopamin).

Terapi penggantian (arah pertama) pada PD kini menjadi yang utama dalam tahap PD yang maju. Kerana fakta bahawa dopamin tidak melalui penghalang darah-otak (BBB), pendahulunya L-DOPA disintesis, yang melewati BBB dan dimetabolisme di otak di bawah tindakan DOPA-decarboxylase (DCA) kepada dopamin (V.N. Fedorova N.V., 2002). Dalam kes ini, kepekatan dopamin meningkat tidak hanya pada nigrostriatal, tetapi juga pada sistem mesolimbik dan mesokortikal. Berdasarkan farmakodinamik levodopa tulen (L-DOPA), ketika memasuki peredaran sistemik, 80-90% dekarboksilasi oleh DDK periferal dan hanya sekitar 10% yang menembus BBB, ubat moden mengandungi corbidopa inhibitor DDK periferal (Nakom, Sinimet ) atau benserazide (Madopar), yang mengurangkan kesan sampingan periferal dan meningkatkan bioavailabiliti levodopa.

Diagnosis PD menimbulkan sejumlah soalan. Khususnya, dengan manifestasi awal penyakit ini, timbul pertanyaan mengenai waktu permulaan terapi yang optimum. Pada masa ini, ini berlaku terutamanya untuk ubat-ubatan yang mengandung levodopa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, pertama, sumber terapi persiapan levodopa adalah terhad, yang disebabkan oleh degenerasi neuron dopaminergik yang berterusan, aktiviti fungsinya yang membawa kepada penukaran levodopa menjadi dopamin di bawah tindakan DDK dan memerlukan peningkatan tahap dos secara beransur-ansur untuk mencapai kesannya (Fedorova N.V., 1997, 2002). Fakta ini, sepertinya, adalah hujah untuk permulaan terapi awal. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh terapi jangka panjang dengan levodopa, keadaan alat reseptor berubah, patomorfisme klinikal penyakit ini diperhatikan, khususnya dalam bentuk penampilan dyskinesias ubat dan turun naik motor. Terdapat aspek ketiga - kehadiran kesan toksik levodopa pada kultur neuron dopaminergik in vitro (Jankovic J., 2004). Walaupun secara in vivo data ini bertentangan. Berdasarkan data ini, mematuhi prinsip "Non-nocere", banyak penulis lebih suka konsep pemberian ubat levodopa yang tertangguh (jika mungkin) pada peringkat awal PD, sementara menggunakannya pada peringkat kemudian (dibuka) sebagai yang paling berkesan dalam mengurangkan gejala klinikal Ubat BP (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Lees A., 2005; Schapira AH, 2005). Pendekatan ini dimungkinkan kerana adanya ubat dengan sifat farmakologi lain..

Khususnya, jika kehadiran kesan neurotoksik dibincangkan untuk persediaan levodopa, kehadiran kesan neuroprotektif dibincangkan untuk sejumlah ubat. Jadi, selegiline, menghambat MAO jenis B, mengurangkan kesan pengoksidaan radikal bebas pada neuron dopaminergik, juga menghalang autooksidasi dopamin dan merangsang enzim sistem antioksidan (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997). Kemungkinan kesan neuroprotektif amantadine, kerana penyekat reseptor NMDA, dan oleh itu, penurunan eksitotoksisitas kelebihan glutamat, dibincangkan. Kemungkinan tindakan neuroprotektif agonis reseptor dopamin banyak dibincangkan. Oleh itu, dengan menggunakan neuroimaging fungsional, ditunjukkan bahawa, dengan latar belakang terapi pramipexole, kadar perkembangan penyakit lebih rendah daripada dengan terapi levodopa. Pertimbangkan rawatan PD pada peringkat awal. Pada masa ini, sebilangan penulis telah mengemukakan prinsip-prinsip farmakoterapi untuk PD (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002).

Rawatan disyorkan untuk diresepkan selewat-lewatnya pada tahun pertama penyakit ini, apabila terdapat keyakinan terhadap diagnosis PD. Rawatan bermula dengan monoterapi. Dalam kes ini, ubat lini pertama boleh menjadi penghambat MAO jenis B, amantadine, antikolinergik, atau agonis reseptor dopamin. Walau bagaimanapun, harus diperhatikan bahawa antikolinergik mempunyai sejumlah kesan sampingan, antaranya gangguan kognitif terutama diperhatikan. Ini menyebabkan kecenderungan untuk membatasi dan menolak terapi jangka panjang dengan antikolinergik, terutama pada pesakit tua, dengan kemungkinan penggunaannya sebagai monoterapi pada pesakit muda dalam keadaan keberkesanan yang baik (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V L. L. et al., 1999; Bhat V., Weiner WJ, 2005). Rawatan bermula dengan dos subthreshold, dengan pemilihan secara beransur-ansur dari dos individu yang optimum selama 3-4 minggu. Terapi gabungan ditetapkan untuk kegagalan monoterapi mengikut prinsip yang sama..

Keterukan gangguan fungsi mempengaruhi pilihan ubat semasa monoterapi. Sekiranya kualiti hidup pesakit tidak terganggu secara signifikan, pada awal terapi, anda boleh mengehadkan diri untuk menetapkan kaedah selegiline dan bukan ubat (terapi senaman, psikoterapi). Sekiranya terdapat gangguan fungsi, usia pesakit dan tahap pemeliharaan fungsi fungsi kognitif (jadual)

Khususnya, pesakit tanpa gangguan kognitif di bawah usia 50 tahun memilih salah satu ubat lini pertama. Pada usia 50 hingga 60 tahun, terapi bermula dengan agonis reseptor dopamin atau amantadine. Pada usia lebih dari 70, dan terutama dengan adanya gangguan kognitif, terapi dapat segera dimulakan dengan persediaan levodopa (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002).

Ciri-ciri farmakoterapi pada peringkat akhir PD dikaitkan dengan patomorfisme klinikal penyakit ini. Ia berdasarkan perkembangan degenerasi neuron dopaminergik dan perubahan keadaan reseptor dopamin.

Perubahan klinikal berikut dibezakan..

Turun naik motor. Fenomena penipisan kesan dos adalah pemendekan jangka masa dos tunggal levodopa (adalah kebiasaan untuk mendiagnosis jika jangka masa kesan levodopa kurang dari 3 jam).

Fenomena on-off - kesan cepat yang tiba-tiba dan penghentian ubat yang sama selepas tempoh "dataran tinggi".

Pembekuan - kehilangan aktiviti fizikal secara tiba-tiba selama beberapa saat atau minit.

Dyskinesias - hiperkinesis koreiform, yang, bergantung pada masa berlakunya, biasanya dibahagikan kepada jenis utama berikut: dyskinesia tindakan - berlaku, seperti namanya, semasa pergerakan sukarela; dyskinesia dari "tempoh kemasukan" - berlaku dalam tempoh ubat; dyskinesia pada “tempoh berhenti” - setelah penamatan ubat; dyskinesia biphasic - pada awal ubat dan pada akhir; Diskinesia "Paroxysmal" - tidak dapat diramalkan.

Pendekatan utama untuk pembetulan manifestasi klinikal patomorfisme PD:

  • peningkatan kekerapan mengambil ubat levodopa dengan penurunan dos tunggal;
  • penggunaan bentuk levodopa yang berpanjangan dengan selang waktu sekurang-kurangnya 4 jam;
  • Pengoptimuman penyerapan Levodopa:
    - penerimaan tetamu 30-45 minit sebelum makan;
    - pengubahsuaian diet (sekatan protein dalam diet);
    - penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan motilitas gastrointestinal (Motilium);
  • penambahan agonis reseptor dopamin;
  • penambahan perencat MAO jenis B;
  • penambahan perencat COMT;
  • penggunaan ubat gabungan (levodopa + DDK inhibitor + COMT inhibitor).

Pemulihan perubatan dan sosial didasarkan pada tindak lanjut dari pasien dengan PD dengan tujuan memilih terapi yang mencukupi, yang harus memastikan kualiti hidup yang mencukupi untuk pasien ini, termasuk mempertahankan kemampuan untuk bekerja. Untuk tujuan rawatan neuropsikologi, psikoterapi rasional digunakan dengan pesakit dan saudara-mara mereka.

Latihan fisioterapi dengan manifestasi awal penyakit ini boleh menjadi sangat pelbagai. Ketika penyakit itu berkembang, fokus utama adalah latihan yang bertujuan untuk menjaga stereotaip motor profesional dan harian. Dengan manifestasi penyakit yang teruk, latihan pasif sangat penting..

Satu bentuk pemulihan perubatan dan sosial yang cukup berkesan adalah sekolah untuk pesakit dengan penyakit Parkinson dan saudara-mara mereka.

Rawatan saraf untuk penyakit Parkinson. Pada masa ini, petunjuk relatif untuk rawatan bedah saraf adalah (Stock V. N., Fedorova N. V., 2002):

1) kecekapan rendah terapi terapi ubat atau kepekaan rendah terhadapnya;
2) kesan sampingan dari rawatan ubat, tidak membenarkan peningkatan dos ubat antiparkinsonia atau memaksa untuk meninggalkan rawatan ubat;
3) gegaran, kekakuan dan bradikkinesia yang ketara di luar tindakan ubat antiparkinsonia, sangat melanggar penyesuaian domestik pesakit.

Terdapat campur tangan yang merosakkan (pemusnahan stereotaktik kumpulan ventro-oral nukleus thalamus - VL-thalamotomy), rangsangan elektrik kronik struktur subkortikal dan neurotransplantasi pada PD. Pada masa yang sama, trend utama dalam perkembangan bedah saraf berfungsi adalah peralihan dari intervensi yang merosakkan ke tidak merosakkan (rangsangan elektrik kronik dan neurotransplantasi) di bawah keadaan farmakoterapi yang tidak berkesan.

Sastera

  1. Golubev V. L., Levin Y. I., Wayne A. M. Penyakit Parkinson dan sindrom parkinsonisme. M.: MEDpress, 1999.416 s.
  2. Kryzhanovsky G.N., Karaban I.N., Magaeva S.V., Kucheryanu V.G., Penyakit Karaban N.V. Parkinson (etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis, rawatan, pencegahan). M.: Perubatan, 2002.336 s.
  3. Shtok V.N., Fedorova N.V. Penyakit Parkinson // Dalam buku: Gangguan ekstrapiramidal: panduan untuk diagnosis dan rawatan. Ed. Shtoka V.N., Ivanova-Smolenskaya I.A., Levina O.S. M: MEDpress-inform, 2002. P. 87–124.
  4. Brooks D. J. Kajian pencitraan morfologi dan fungsional mengenai diagnosis dan perkembangan penyakit Parkinson // J. Neurol. 2000. Vol. 247. Bekalan. 2. P. II / 11 - II / 18.
  5. Brooks D. J. Diagnosis awal penyakit Parkinson // Ann Neurol. 1998. Vol. 44 - Bekalan. l. Hlm 10–18.
  6. Jankovic J., Rajput A. H., McDermott M. P. et al. Evolusi diagnosis pada penyakit Parkinson awal. Kumpulan Kajian Parkinson // Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. Hlm 369–372.
  7. Lees A. Alternatif untuk levodopa dalam rawatan awal penyakit Parkinson awal // Penuaan Dadah. 2005. Vol. 22 (9). Hlm 731–740.
  8. Schapira A. H. Rawatan ubat masa kini dan masa depan untuk penyakit Parkinson // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. Vol. 76 (11). Hlm 1472-1478.

L. G. Turbina, Doktor Sains Perubatan, Profesor
R. R. Bogdanov, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya

MONICA mereka. M.F. Vladimirsky, Moscow

Diagnosis penyakit Parkinson: bagaimana bentuk patologi yang kaku, akinetik-kaku, kaku-gemetar, gemetar-kaku, akinetik, gemetar dan bercampur?

Simptomologi

Sindrom kekakuan otot dicirikan terutamanya oleh peningkatan nada hingga keadaan kaku. Refleks pecah, pesakit tidak dapat mengekalkan kedudukan badan atau bahagiannya yang stabil, keadaan ini diperburuk oleh gegaran ekstremitas, yang secara dramatik mempengaruhi kualiti hidup pesakit. Seseorang yang mempunyai penyakit ini boleh dikekang dan tidak bergerak sepenuhnya. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda utama, sindrom amiostatik ditunjukkan oleh gejala berikut:

pembentukan hipertonik mengikut jenis plastik;
kedudukan separuh bengkok di bahagian atas dan bawah;
kedudukan kepala dengan kecenderungan yang jelas ke sternum;
oligokinesia - penurunan kepelbagaian pergerakan;
pelanggaran kemampuan berkomunikasi (monoton dan ucapan yang tidak jelas);
perkembangan tahap intelektual ditangguhkan;
hipomimia - kekurangan ekspresi emosi sebahagian atau lengkap;
mikrografi - perubahan tulisan tangan (pada akhir ayat, huruf menjadi kecil);
bradykinesia - kelambatan dan kekakuan pergerakan;
akyria - menarik perhatian pada satu topik semasa komunikasi;
"Angka lilin berpose" apabila seseorang bergerak dalam keadaan bergerak;
anggota bawah dibengkokkan semasa rehat.

Pelbagai tanda hipokinesia termasuk sindrom manusia kaku, dengan gejala ciri:

  1. Hipertensi otot ekstensor.
  2. Kemungkinan lordosis (kelengkungan tulang belakang).
  3. Ketinggian bahu.
  4. Kepala dibaringkan semula.
  5. Tekanan perut dengan nada tetap.
  6. Pengecutan otot yang tidak terkawal sangat kuat sehingga boleh mengakibatkan kecederaan..

Dengan penyakit yang berpanjangan, ketegangan otot yang berterusan membentuk kedudukan lengan dan kaki yang tidak normal, seseorang tidak dapat bergerak dan merawat dirinya sendiri tanpa bantuan.

Ramalan

Penggunaan ubat yang ada pada masa ini secara tepat dapat meningkatkan prospek hidup. Dengan bentuk yang diabaikan, tanpa rawatan, sindrom akinetik-kaku menyebabkan kelumpuhan, dan seseorang tidak akan dapat bergerak tanpa kruk. Prognosis penyakit ini agak sukar untuk diramalkan. Dengan terapi yang mencukupi, fungsi motor dikekalkan dan perkembangan patologi menjadi perlahan, dalam keadaan terburuk hipokinesia mencetuskan proses yang tidak dapat dipulihkan di dalam badan. Mencari pertolongan yang tepat pada masanya dapat menjamin normalisasi nada otot, dan seseorang akan terus menjalani gaya hidup yang biasa.

Akine
tiko pelantar
Sindrom
m

(Bahasa Yunani akinē
tidak bergerak; lat rigidus
keras. padat; sinonim: kompleks simptom amiostatik,
kompleks simptom hipokinetik-hipertonik) - gangguan motor,
dinyatakan oleh penurunan aktiviti motor, penurunan sukarela
pergerakan dan peningkatan nada otot dalam jenis plastik. A.-r. dari.
diperhatikan dengan kelumpuhan yang gemetar, selepas ensefalitis
(epidemi lesu, ensefalitis Jepun, St. Louis), mengakibatkan aterosklerosis vaskular
kesan toksik otak, seperti keracunan mangan,
karbon monoksida sebagai kesan sampingan dalam rawatan persiapan fenotiazin
baris, rauwolfia, methyldopa, dan lain-lain, dengan distrofi hepato-serebral, selepas
kecederaan otak traumatik, dll..

Sindrom Akinetic-rigid
adalah akibat kekalahan sistem ekstrapiramidal, dan terutama yang hitam
zat dan inti basal (sindrom nigral). Dalam perkembangannya bermain
peranan tertentu secara turun-temurun disebabkan oleh rendahnya enzim
mekanisme mengawal metabolisme katekolamin di otak, dimanifestasikan
penurunan kepekatan dopamin dalam inti basal dan bahan hitam.
Kesimpulan struktur genetik subkortikal dapat ditentukan secara genetik
terserlah di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran.

Pergerakan perlahan pergerakan sukarela (bradykinesia) di A.-. dari.
mencapai pelbagai darjah, hingga ketidakupayaan untuk bergerak (akinesia);
penurunan aktiviti motor (hipokinesia), peningkatan plastik
nada otot (kekakuan), hilangnya pergerakan mesra
(synkinesia), seperti pergerakan tangan ketika berjalan, mesra kecil
pergerakan memberi ciri individu kepada pergerakan sewenang-wenangnya,
gerak isyarat, ekspresi wajah (amimia). Ucapan pesakit menjadi monoton, tidak jelas. DALAM
sebagai hasil daripada peningkatan nada otot, postur aneh pesakit berkembang.
Pada banyak pesakit, gegaran berirama dikesan, yang mempunyai frekuensi rendah dan
berhenti dengan pergerakan yang disasarkan (lihat Parkinsonisme). Pada
meningkatkan nada otot hingga tahap kekakuan (sindrom akinetik-kaku Ferster) pesakit kehilangan peluang
bergerak. Dengan pergerakan pasif, anggota badan mungkin berada di dalam
diberikan kepada kedudukannya, timbul fenomena paradoks Westphal.

Diagnosis berdasarkan data klinikal, bagaimanapun terperinci
gambaran klinikal tidak diperhatikan pada semua pesakit dengan A.-. dari. Jadi, dalam rawatan
penyakit neuropsikiatri dengan ubat-ubatan siri fenotiazin dan selepasnya
untuk rawatan pembedahan parkinsonisme, hipokinesia dan kekakuan mungkin berlaku
tanpa meningkatkan nada otot mengikut jenis extrapyramidal.

Rawatan ini bertujuan untuk penyakit yang mendasari. Bersama dengan
gunakan ubat yang mengurangkan nada otot (relaxant otot), antiparkinsonian
kemudahan. Sekiranya rawatan konservatif tidak berjaya, dalam beberapa kes
operasi bedah saraf stereotaktik. Untuk mengatasi masalah rawatan bedah saraf pesakit harus
hantar ke hospital khusus.

Ramalan ditentukan oleh yang utama
penyakit. Apabila A.-r. C., kerana mabuk dan kesan sampingan
ubat, penghapusan faktor-faktor ini boleh menyebabkan hilangnya
gangguan ciri sindrom ini.

Bibliografi: Arushanyan E.B..
Mengenai parkinsonisme neuroleptik dan dyskinesia dan kaedah tardive
pembetulan farmakologi keadaan patologi ini, Zh. neuropat. dan
psikiatri., hlm.85, No. 2, hlm. 268, 1985, bibliogr.; Penyakit sistem saraf, di bawah
ed. P.V. Melnichuk, hlm.2, hlm. 105, M., 1982;
Kamenetskiy V.K. Rawatan vaskular
ubat parkinsonisme nakom dan madopar. Baji. madu., t. 62, No. 4, hlm. 112,
1984, bibliogr.; Kurako Yu.L. dan Volyansky V.E. Petunjuk baru di
farmakoterapi moden parkinsonisme, Zh. neuropat. dan psikiatri., t. 84,
No. 9, hlm. 1401, 1984, bibliogr.; Petelin L.S. Ekstrapiramidal
hiperkinesis, M. 1983.

Adakah jenis penyakit berubah sepanjang hayat

Pada awal penyakit, pesakit didiagnosis dengan jenis parkinsonisme tertentu.

Walau bagaimanapun, tidak ada jaminan bahawa sifat penyakit ini tidak akan berubah..

Kadar perkembangan patologi bergantung pada status kesihatan pesakit, usia, dan kebenaran rawatan yang dipilih.

Menurut statistik, jika kelumpuhan yang tidak dirawat tidak dirawat, maka pesakit hidup sekitar 10 tahun, dengan rawatan, jangka hayatnya adalah 15-17 tahun.

Walau bagaimanapun, dengan bentuk remaja, pesakit boleh hidup 40 tahun, dan mereka yang telah didiagnosis dengan penyakit itu setelah berusia 65 tahun mungkin tidak bertahan bahkan lima tahun..

Parkinsonisme berpunca dari kematian neuron yang bertanggungjawab untuk pergerakan. Ini membawa kepada kemunculan pelbagai gangguan motorik, yang menampakkan diri dengan cara yang berbeza..

Perbezaan gejala ini menjadi asas klasifikasi penyakit ini. Pada mulanya beberapa gejala mendominasi, kemudian yang lain menyertainya.

Pada peringkat akhir, penyakit Parkinson biasanya berlanjutan secara campuran..

Bentuk, keparahan dan tahap perkembangan penyakit Parkinson:

Perkembangan bentuk akineto-tegar

Pada awal penyakit ini, gangguan pergerakan tidak muncul. Secara beransur-ansur, bukan sahaja kekakuan, tetapi juga bradikkinesia berkembang:

otot-otot wajah pada mulanya terjejas, yang menyebabkan melemahnya ekspresi wajah dan pengurangan berkedip, dan kemudian ke wajah seperti topeng;

Penyakit Parkinson - foto

tulisan tangan pesakit menjadi lebih kecil dan tidak terbaca;

  • perubahan manifestasi gait sebagai langkah yang dipendekkan dan tidak pasti.
  • Secara beransur-ansur, menjadi sukar bagi seseorang untuk melayani dirinya sendiri: menyisir rambutnya, mencuci, mengikat pakaiannya.

    Untuk penyakit Parkinson secara umum dan bentuk akineto-kaku khususnya, transformasi vegetatif dan perubahan dalam jiwa juga menjadi ciri:

    • pergerakan makanan yang perlahan di sepanjang saluran pencernaan dan sembelit;
    • pengurangan berat;
    • berpeluh lemah, yang sangat berbahaya pada waktu panas kerana risiko terlalu panas;
    • peningkatan sebum dan dermatitis seborrheic yang berkaitan;
    • kerap membuang air kecil dan kencing;
    • pelanggaran fungsi seksual;
    • Kemurungan
    • kesal;
    • egosentrisme;
    • Peralihan perlahan dari pemikiran ke pemikiran;
    • obsesi;
    • mudah marah.

    Gabungan gerakan perlahan dan nada yang meningkat akhirnya menyebabkan ketidakstabilan postur. Sindrom ini dikaitkan dengan ketidakupayaan untuk mengekalkan keseimbangan dan ditunjukkan oleh pelbagai tanda:

    • peralihan berkala paksa ke langkah mengurangkan semasa berjalan;
    • keperluan untuk mengambil beberapa langkah sekiranya berlaku kejutan yang tidak seimbang;
    • kehilangan kestabilan ketika cuba bangun atau duduk.

    Perubahan sedemikian akhirnya boleh menyebabkan kejatuhan. Pesakit sering mengalami patah tulang.

    Dengan bentuk akineto-kaku, prognosis sering kali tidak menguntungkan. Hasil penyakit Parkinson jenis ini sering tidak bergerak, gangguan menelan, dan masalah pernafasan..

    Sebab-sebabnya

    Dengan kerja terkoordinasi yang betul dari sistem saraf dan seluruh organisma, lebih banyak pergerakan dilakukan secara tidak sedar, tetapi juga dengan interaksi separa dengan kesedaran. Kerja ini diselaraskan oleh zon frontal otak, menghantar isyarat di sepanjang gentian saraf ke anggota bawah dan atas. Fungsi "pemancar" dalam melakukan impuls saraf antara ujung saraf dilakukan oleh zat - pemancar dengan komposisi biokimia tertentu - neurotransmitter (neurotransmitter), yang utamanya adalah asetilkolin. Proses tindakan motor sedar dilakukan oleh SISTEM PYRAMID.

    Pergerakan tidak sedar diselaraskan oleh sistem extrapyramidal. Dialah yang bertanggung jawab atas keplastikan pergerakan dan pelaksanaan penghentian sebarang tindakan.

    Sistem extrapyramidal menghubungkan nod saraf yang terletak di luar medulla oblongata (ini menjelaskan istilah "extrapyramidal system" itu sendiri). Neurotransmitter yang bertanggungjawab untuk peraturan motor yang tidak sedar disebut dopamin. Inti perkembangan penyakit Parkinosn adalah proses pemusnahan neuron dopaminergik secara beransur-ansur - unit struktur yang menghasilkan dan memusatkan dopamin.

    Ketidakseimbangan struktur dopaminergik membawa kepada perubahan keseimbangan neurotransmitter perangsang (dopamin) dan merangsang (asetilkolin), ini dinyatakan oleh gejala penyakit Parkinson.

    Rawatan keadaan penyakit, masing-masing, berdasarkan pembetulan nisbah neurotransmitter asas, dengan salah satu daripada dua cara:

    • untuk meningkatkan tahap dopamin dalam sistem saraf pusat;
    • untuk mengurangkan kepekatan asetilkolin.

    Untuk idea yang lebih baik mengenai pembentukan BP, kita beralih kepada anatomi. Nukleus basal terletak di subkorteks, di dalam otak putih dan menggabungkan struktur berikut:

    • inti caudate;
    • tempurung (bersama - striatum);
    • bola pucat;
    • bahan hitam.

    Nukleus subkortikal menyebarkan transmisi impuls di sepanjang akson dari zon frontal korteks serebrum, yang bertanggungjawab untuk mengawal tindakan motor sedar, dan secara selari melakukan penyambungan bawah sedar untuk tindakan motor melalui korteks prematur dan thalamus.

    Penyakit Parkinson terbentuk kerana pemusnahan neuron dopaminergik secara bertahap dari substantia nigra.

    Dopamine terbentuk dan tertumpu pada neuron presinaptik dan kemudian, di bawah pengaruh perintah neuro-refleks, dilemparkan ke ruang sinaps. Dalam celah sinaptik, ia bersambung dengan reseptor dopamin yang terletak di membran postsynaptik neuron, ini adalah mekanisme untuk pergerakan impuls saraf melalui neuron postynaptic.

    Oleh itu, perkara di atas membuktikan bahawa penyakit Parkinson adalah penyakit neurologi kronik yang perlahan yang berkaitan dengan penyakit degeneratif sistem motor ekstrapiramidal.

    Gambaran klinikal penyakit Parkinson

    Terdapat tetrad gejala motorik penyakit Parkinson: gegaran, kekakuan, hipokinesia, gangguan postural. Gegaran adalah gejala yang paling jelas dan mudah dikesan. Gegaran rehat adalah yang paling biasa untuk parkinsonisme, namun jenis gegaran lain mungkin, seperti: gegaran postural atau gegaran yang disengajakan. Kekakuan otot boleh menjadi halus pada tahap awal, lebih sering dengan bentuk penyakit Parkinson yang gementar, tetapi jelas dengan sindrom Parkinson yang ketara. Yang sangat penting adalah pengesanan awal asimetri nada minimum pada anggota badan, kerana asimetri gejala adalah tanda ciri semua peringkat penyakit Parkinson.

    Hipokinesia adalah gejala parkinsonisme etiologi yang diperlukan. Pada peringkat awal penyakit Parkinson, pengesanan hipokinesia mungkin sukar, jadi mereka menggunakan teknik demonstrasi (misalnya, cepat mengepalkan dan melepaskan penumbuk anda). Manifestasi awal hipokinesia dapat diperhatikan dalam tindakan dasar yang bertujuan untuk perawatan diri (mencukur, menyikat, mengikat butang kecil, dll.). Hypokinesia adalah bradykinesia (pergerakan perlahan), oligokinesia (penurunan jumlah pergerakan), serta penurunan amplitud pergerakan dan penurunan kelajuannya. Kerana hipokinesia pada penyakit Parkinson, "bahasa tubuh" individu dilanggar, termasuk gerak isyarat, ekspresi wajah, ucapan dan keplastikan kemahiran motorik.

    Gangguan postur Parkuralson muncul lebih awal (misalnya, asimetri lengan dilanjutkan ke hadapan)

    Walau bagaimanapun, selalunya mereka menarik perhatian doktor yang sudah berada di tahap ketidaksesuaian mereka (tahap III). Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa gangguan postur, dibandingkan dengan gejala penyakit Parkinson yang lain, kurang spesifik untuknya.

    Sebagai tambahan kepada manifestasi utama Parkinsonisme yang disebutkan di atas, penyakit Parkinson disertai dengan gejala lain, yang dalam beberapa kes mungkin muncul pada gambaran klinikal. Selain itu, tahap ketidaksesuaian pesakit dalam kes seperti itu tidak kurang. Kami hanya menyenaraikan beberapa daripadanya: air liur, disarthria dan / atau disfagia, sembelit, demensia, kemurungan, gangguan tidur, gangguan disurik, sindrom kaki gelisah dan lain-lain.

    Terdapat lima peringkat penyakit Parkinson, masing-masing mencerminkan keparahan penyakit. Klasifikasi yang paling banyak digunakan yang dicadangkan pada tahun 1967 oleh Hyun dan Yar:

    • Tahap 0 - tiada manifestasi motor
    • Tahap I - manifestasi unilateral penyakit ini
    • Tahap II - gejala dua hala tanpa gangguan postur
    • Tahap III - ketidakstabilan postur sederhana, tetapi pesakit tidak memerlukan pertolongan luar
    • Tahap IV - kehilangan aktiviti motor yang ketara, tetapi pesakit dapat berdiri dan bergerak tanpa sokongan
    • Tahap V - sekiranya tiada pertolongan, pesakit dikurung di kerusi atau tempat tidur

    Tanda-tanda

    Tanda-tanda penyakit yang ketara secara klinikal:

    • penurunan aktiviti motor - hipokinesia;
    • penurunan keanjalan otot - kekakuan;
    • gegaran (menggeletar);
    • ketidakseimbangan - gangguan postur.

    1. Hypokinesia (bradykinesia) menggabungkan pengurangan dan perlambatan aktiviti motor seseorang. Gejala penyakit ini dirasakan oleh pesakit dengan perasaan lemah dan keletihan yang meningkat, dan dari sisi yang paling ketara adalah penurunan ekspresi wajah yang ketara, penurunan gestulasi dalam perbualan. Kesukaran terbesar bagi pesakit dengan penyakit ini diberikan kepada tempoh awal tindakan motorik, serta pergerakan kompleks yang terkoordinasi. Pesakit berjalan dengan langkah kecil, sementara kakinya diletakkan sama rata, berdekatan antara satu sama lain. Cara berjalan ini disebut "boneka". Postur tertentu untuk penyakit Parkinson adalah ciri dalam bentuk badan yang bengkok, bengkok dan kepala ke hadapan, tangan dibawa ke badan, bengkok pada sendi siku pada sudut 90, kaki dibengkokkan

    Dengan perkembangan penyakit ini, pesakit memperhatikan pengukuhan keadaan ini pada waktu malam, yang dimanifestasikan oleh kekakuan pergerakan yang jelas pada waktu malam, akibatnya mustahil untuk mengubah posisi tubuh semasa tidur. Pada waktu pagi, sukar bagi pesakit untuk bangun dari tidur tanpa gangguan luar

    Pergerakan yang berkurang lebih ketara di bahagian badan, batang bawah dan atas, otot muka. Ucapan mereka tidak ekspresif, monoton.

    2. Kekakuan adalah keadaan yang disertai oleh ketegangan otot, terutama pada anggota badan. Pemeriksaan seseorang yang menghidap penyakit Parkinson menunjukkan gejala “roda gigi. Ini ditunjukkan oleh ketahanan otot semasa lenturan luar tangan dan kaki. Menguatkan nada otot punggung dan dada adalah keadaan simptomatik pesakit yang lain, yang disebut sebagai "supplicant" - penyangga yang ketara di tulang belakang toraks dengan badan condong ke depan. Ketegangan otot boleh menyebabkan kesakitan yang teruk, dan kadang-kadang inilah yang membuat pesakit mendapatkan pertolongan perubatan untuk pertama kalinya. Kadang-kadang sensasi menyakitkan ini salah didiagnosis dan boleh menyamar sebagai gejala rematik, kerana ini, diagnosis yang salah kadang-kadang dibuat.

    3. Gementar atau gegaran adalah tanda pilihan penyakit Parkinson. Secara amnya, gemetar kecil dalam keadaan ini adalah istimewa dan berbeza dengan gemetar pada penyakit lain. Ia berlaku pada waktu rehat dan hanya muncul di satu tangan, dengan peningkatan penyakit muncul di lengan dan kaki yang berdekatan. Mekanisme pembentukannya adalah pengecutan berirama serat otot tindakan yang berlawanan dengan frekuensi 5 getaran seminit.

    Kebalikan khusus dalam pergerakan aksi jari pertama dan jari-jari lain serupa dengan pergerakan berus semasa mengira duit syiling. Gejala ini disebut "pil bergulir" atau "mengira duit syiling." Jarang, tetapi terdapat gegaran kepala kecil ke depan - ke belakang - "ya-ya" atau ke sisi "tidak-tidak", gemetar kelopak mata, lidah, rahang bawah. Satu ciri varian gemetar ini adalah bahawa ia meningkat dengan kegelisahan dan hilang semasa tidur dan pergerakan spontan. Ini adalah ciri utama gegaran penyakit Parkinson - pengurangan atau hilangnya dengan pergerakan yang disasarkan.

    Gementar klinikal sangat serupa di klinik - gegaran sangat mustahak, tetapi ciri khasnya adalah ketekunannya walaupun dengan pergerakan yang disengajakan.

    4. Ketidakstabilan postur adalah sejenis kecanggihan dalam berjalan kerana kesukaran untuk mengatasi (kesukaran untuk memulakan berjalan dan menyelesaikannya). Dia kini merupakan gejala wajib penyakit ini, seperti gegaran, kekakuan dan hipokinesia. Refleks ini bertanggungjawab untuk proses berdiri, awal dan akhir berjalan. Ini adalah pergerakan refleks tidak sedar. Dalam penyakit Parkinson, tindakan refleks ini tidak berubah, akibatnya tubuh manusia berada di depan kaki semasa pergerakan dan, sebagaimana adanya, tubuh didorong ke depan kaki.

    Justru kerana pelanggaran refleksi "rintangan" ini dijelaskan bahawa kerap jatuh sakit pesakit dengan penyakit Parkinson dijelaskan.

    Penyakit Parkinson dan mabuk

    Parkinsonisme pasca toksik boleh berlaku akibat pelbagai keracunan eksogen dengan oksida mangan, karbon monoksida, plumbum tetraetil, sulfur, thallium, dll. Keracunan mangan kronik, yang menyebabkan perkembangan ensefalopati dengan lesi utama struktur subkortikal, telah dikaji sepenuhnya. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, tidak ada tempoh akut. Biasanya, manifestasi amiostatik dikesan setelah 1-2 tahun bersentuhan dengan mangan. Terdapat dua peringkat penyakit - awal dan lewat. Pada peringkat pertama, bersama dengan gejala keracunan yang tidak spesifik, tanda-tanda individu sindrom akineticorigid dikesan; peningkatan nada otot yang ringan, gegaran kelopak mata dan jari, hipomimia, apatis. Manifestasi dystonia autonomi adalah berterusan: takikardia, hipotensi arteri, hiperhidrosis, akrokianosis. "Topeng mangan" kadang-kadang terungkap: dengan latar belakang hipomimia, bibir atas naik sambil tersenyum. Pada peringkat akhir manifestasi, ciri khas parkinsonisme kerana keracunan kronik dengan mangan oksida adalah gabungan gejala pallidoneigral dengan tanda-tanda kekurangan piramidal dan cerebellar dan kerosakan pada saraf periferal. Daripada gangguan akineticorigid, hipokinesia mendominasi. Gait mempunyai watak bercampur - gabungan gaya berjalan "senile" dengan unsur spastik-ataktik, atau "ayam". Penghentian hubungan dengan toksin pada peringkat awal parkinsonisme biasanya membawa kepada pemulihan. Dari fenomena sosio-perubatan baru, sindrom parkinsonisme harus dibezakan di antara penagih yang mengambil ubat pengganti yang mengandungi bahan MPTP yang mempengaruhi sel-sel otak dopamin.

    Tahap

    Penyakit Parkinson adalah penyakit progresif, di jalan pengembangan di mana beberapa tahap dapat dibezakan:

    Peringkat pertama
    Pada peringkat awal, gejala penyakit ini ringan. Semua luka adalah satu sisi, sebagai contoh, hanya tangan kanan yang terdedah kepada gegaran.
    Peringkat kedua
    Secara beransur-ansur, penyakit ini mula merebak ke seluruh anggota badan, terdapat lesi dua hala. Dalam kes ini, pesakit mengekalkan kemampuan untuk menjaga keseimbangan, gejala dinyatakan hingga tahap yang ringan.
    Tahap ketiga
    Tingkah laku pesakit tetap bebas, namun dia tidak lagi dapat melakukan semua pekerjaan. Di samping itu, menjadi sukar baginya untuk menjaga keseimbangan, terutama ketika menikung
    Peringkat keempat
    Pesakit masih boleh berjalan atau berdiri tanpa bantuan, tetapi secara amnya dia bergantung sepenuhnya kepada orang sekeliling
    Peringkat kelima
    Pada peringkat terakhir, pesakit hanya boleh bergerak di kerusi roda.

    Pengelasan yang cukup popular dicadangkan pada tahun 1967 oleh Hyun dan Yar. Ini juga memperuntukkan peruntukan tahap 0, di mana gejala luaran sama sekali tidak ada. Penyakit Parkinson jarang sekali menampakkan diri pada tahap permulaan penyakit ini.

    Penyakit Parkinson tidak dapat disembuhkan, tetapi anda dapat mengekalkan prestasi selama bertahun-tahun. Sehingga baru-baru ini, pesakit dengan diagnosis ini hidup selama 7-8 tahun, dan hari ini dengan bantuan ubat-ubatan tempoh ini meningkat menjadi 20 tahun..

    Biasanya, penyakit berikut adalah penyebab kematian penyakit Parkinson:

    • kegagalan kardiovaskular;
    • bronkopneumonia;
    • infarksi miokardium;
    • strok;
    • komplikasi berjangkit.

    Proses perkembangan akan bergantung pada banyak faktor. Sekiranya tanda pertama penyakit itu gemetar atau penyakit itu didiagnosis pada usia dini (45 tahun), maka ia akan berkembang dengan lebih perlahan.

    Kemajuan membawa kepada kehilangan bukan sahaja kemampuan pesakit untuk bekerja, tetapi juga kemampuan untuk melayani diri mereka sendiri. Menjadi sukar bagi pesakit dengan diagnosis seperti itu untuk melakukan operasi asas, misalnya, mandi atau memakai mantel.

    Bagaimana kelumpuhan gemetar dirawat??

    Rawatan penyakit Parkinson

    Terapi untuk penyakit Parkinson harus komprehensif dan bertujuan untuk mengurangkan keadaan.

    Jenis rawatanPenerangan
    Ubat antiparkinsoniaPada awal penyakit ini, amantadine lebih sering diresepkan, serta ubat-ubatan yang menyekat tindakan asetilkolin, yang kepekatannya tinggi dengan parkisonisme dengan latar belakang penurunan dopamin. Dipercayai bahawa amantadine, serta pengaktif reseptor dopamin, selegiline, melindungi sel-sel saraf substansia nigra dari kematian, mencegah perkembangan penyakit ini. Tetapi ia tidak terbukti.

    Ubat utama untuk gejala parkinsonisme yang teruk adalah levopod..

    Ubat tambahanDengan sindrom kemurungan yang teruk, antidepresan diresepkan, yang boleh menjadi penenang jika pesakit mengalami gangguan tidur. Untuk memperbaiki saluran pencernaan, ubat-ubatan diresepkan yang merangsang aktiviti kontraktil usus.
    Rawatan bukan ubatPenting: gimnastik, fisioterapi, diet untuk pencegahan sembelit. Terdapat juga rawatan pembedahan untuk penyakit Parkinson, yang terdiri dari pemusnahan bahagian otak tertentu, yang menyebabkan penurunan nada otot meningkat. Ini adalah operasi stereotaktik.

    Levopoda adalah ubat asas dalam rawatan penyakit Parkinson. Bahan ini ditukarkan dalam sel-sel substansia nigra yang lain menjadi dopamin, sehingga mengisi kekurangan neurotransmitter ini. Kelemahannya adalah keperluan untuk meningkatkan dos. Akibatnya, sindrom "keletihan akhir dos" berlaku, apabila terdapat peningkatan gejala sebelum mengambil bahagian ubat berikutnya. Secara beransur-ansur, peralihan sedemikian dalam keadaan pesakit menjadi tidak dapat diramalkan dan tidak berkaitan dengan ubat..

    Piawaian Rawatan Penyakit Parkinson

    Kesan sampingan levopoda adalah penurunan tekanan dan loya. Walau bagaimanapun, dalam ubat moden, sifat ini tidak begitu ketara kerana dekarboksilase.

    Sebagai tambahan kepada terapi, orang yang menghidap penyakit Parkinson memerlukan beberapa rawatan.

    Penting untuk memberi mereka pekerjaan yang layak, bukan untuk mengolok-olok mereka, untuk melepaskan perasaan

    Sokongan psikologi sangat penting

    Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan kelumpuhan gemetar tidak ada. Walau bagaimanapun, kajian mendapati bahawa memakan beberapa jenis flavonoid yang terkandung dalam buah beri dapat mengurangkan risiko morbiditi..
    Tetapi hampir mustahil untuk menghilangkan kemungkinan penyakit ini, terutamanya jika saudara terdekat mempunyai patologi yang serupa. Oleh itu, pada kecurigaan pertama, anda harus menghubungi pakar neurologi untuk membuat diagnosis dan menerima rawatan.

    Kaedah rawatan

    Tugas terpenting adalah menentukan terapi yang mencukupi untuk setiap pesakit. Tidak ada penyelesaian dos standard. Bentuk klinikal, keparahan gejala, dan usia pesakit mesti dipertimbangkan. Kursus dimulakan dengan dos minimum dan melibatkan:

    • monoterapi (dengan satu ubat);
    • pengecualian antikolinergik, penyekat asetilkolin (mediator semula jadi) pada reseptor kolinergik;
    • kereaktifan simptom terhadap ubat-ubatan yang berbeza bergantung pada tahap penyakit.

    Rawatan konservatif merangkumi penggunaan:

    1. Relaksan otot untuk mengurangkan nada otot: Meprotan, Flexin, Midokalm.
    2. Untuk memulihkan fungsi motor: "Pyridoxine", "Lysurid", "Romparkin".
    3. Dengan bentuk yang gemetar, ubat "L-DOPA" ditunjukkan, ia digunakan dalam kes yang teruk.
    4. Penyekat reseptor dopamin dalam darah, tetapi tidak di otak: Pimozide, Thiopropazate, Haloperidol.

    Ubat ditetapkan untuk rawatan simptomatik kemurungan, insomnia, kekejangan otot.

    Baca Mengenai Pening