Utama Migrain

Rawatan selepas strok - kaedah yang paling berkesan

Kaedah merawat strok dipilih oleh doktor bergantung pada tempoh patologi. Setiap tahap mempunyai terapi sendiri, satu set ubat dan teknik. Tempoh masa yang telah berlalu sejak permulaan serangan adalah faktor penting yang menunjukkan proses perubahan merosakkan pada tisu otak. Sekiranya sudah sampai tiga jam dari saat krisis, maka kemungkinan penyembuhan lengkap adalah 90%.

Tahap Pukulan

Tahap lesi iskemia:

  1. Super tajam - 180 minit pertama. Terapi intensif dilakukan untuk menjana semula sel-sel otak, dan menormalkan tanda-tanda penting..
  2. Aktif - dari tiga hari hingga 4 minggu.
  3. Pemulihan awal - dari sebulan hingga enam bulan.
  4. Pemulihan lewat - dari enam bulan hingga setahun.
  5. Tempoh selebihnya adalah dari satu hingga tiga tahun..

Pada setiap peringkat strok, rejimen rawatan yang terpisah ditentukan..

Rawatan strok dengan ubat-ubatan di hospital

Agar pesakit pulih secepat mungkin, beri ubat dengan kesan yang berbeza. Rancangan terapi dibuat oleh pakar neurologi yang hadir mengikut skema individu. Selepas itu boleh diubah di bawah pengawasan doktor tempatan. Jenis ubat yang digunakan:

  1. Nootropics dan neuroprotectors - mempercepat proses metabolik dalam tisu dan sel otak.
  2. Antipsikotik, antikonvulsan, ubat penenang - melegakan simptom simptom selepas strok.
  3. Antikoagulan dan agen antiplatelet - menormalkan keadaan darah, mencegah pembekuan darah.
  4. Bermakna untuk menormalkan tekanan darah.
  5. Multivitamin, Makanan Tambahan.

Nootropics dan neuroprotectors

Ubat ini ditunjukkan untuk semua jenis strok. Mereka menjana semula rangkaian saraf, memulihkan struktur neurositori, melindungi sel-sel saraf dari kesan kebuluran oksigen. Pesakit menormalkan fungsi kognitif dan motor, meningkatkan pertuturan. Kumpulan ubat nootropik termasuk: "Nootropil", "Semax", "Glycine".

Bersama dengan kumpulan ubat ini, kompleks vitamin dengan vitamin B diresepkan. Mereka mempercepat proses pemulihan. Mereka disuntik secara intramuskular atau intravena selama kira-kira 7 hari, dan kemudian diresepkan dalam bentuk oral (tablet). Ini adalah "Neurorubin", "Milgamma", dll. Skim janji temu: 2 ml Milgamma sekali sehari selama seminggu, kemudian suntikan diganti dengan ubat penyembur. Tempoh pengambilan vitamin dan nootropik sekurang-kurangnya empat minggu.

Ubat vasoaktif

Persiapan yang menormalkan nada vaskular juga diperlukan dalam rawatan strok pada peringkat akut dan pemulihan. Tentukan kursus:

Perhatikan bahawa ubat vasoaktif hanya boleh diambil untuk tujuan perubatan, walaupun dalam bentuk tablet. Seorang pakar neurologi melihat jenis penyakit, komplikasi, dan keadaan umum badan.

Rawatan selepas strok merangkumi terapi ubat dan kaedah pemulihan lain. Strok mengambil agen nootropik dan antiplatelet untuk menormalkan tekanan darah dan glukosa darah. Dalam tempoh ini, penting untuk mencegah kekambuhan strok, yang berlaku jika anda tidak mengambil ubat yang ditetapkan. Akibat kambuh lebih teruk dan sukar untuk dirawat..

Senarai ubat terbaik untuk rawatan strok

Ubat yang paling berkesan untuk merawat dan pulih dari lesi:

  1. Mexidol - Ahli neurologi yang berpengalaman mengesyorkan merawat strok dengan Mexidol. Ia tidak mempunyai kesan nootropik, tetapi memberikan hasil yang baik ketika digunakan pada tahap akut strok. Ini disebabkan kemampuan melindungi neuron daripada kesan hipoksia. Dalam keadaan pegun, Mexidol diresepkan dalam ampul. Dalam terapi di rumah, tablet ditetapkan dalam dos - 2 kali sehari, selama sebulan.
  2. "Gliatilin", "Choline" - diresepkan pada peringkat akut dan pemulihan strok. Paling berkesan dalam bentuk iskemia. Alat ini mengurangkan risiko lesi degeneratif otak, yang boleh mengakibatkan akibat yang tidak dapat dipulihkan. Ini meningkatkan aliran darah ke sel-sel otak, membantu mereka tumbuh semula. Kursus rawatan adalah 3-6 bulan.
  3. "Ceraxon", "Citicoline" - mengaktifkan proses metabolik dalam sel saraf. Ubat ini mengurangkan edema serebrum, yang mencegah risiko gangguan serius dalam fungsi organ, dan membantu menyembuhkan pada setiap tahap strok.
  4. "Actovegin" - ubat yang digunakan oleh pesakit diabetes. Dan ini membantu dalam rawatan akibat strok. Sekiranya anda menggunakan "Actovegin" dan "Cortexin" bersama-sama, maka sistem perlindungan struktur otak diperkuat, pesakit pulih lebih cepat dan risiko kambuh berkurang.
  5. "Midokalm" - ubat dari kumpulan penenang otot. Disarankan oleh pakar neurologi untuk menghilangkan ketegangan otot, yang merupakan akibat daripada strok..
  6. Trental - vasokonstriktor yang berkesan, merangsang peredaran darah di kawasan tubuh yang terjejas.
  7. Instenon adalah ubat bertindak kompleks yang bertindak sebagai ubat vasoaktif dan perangsang untuk struktur otak. Hospital ini diberikan secara intravena melalui penitis. Kemudian diresepkan secara lisan - tiga pastil setiap hari, selama enam minggu. Ubat lain adalah Cavinton. Ia digunakan dalam tempoh rawatan aktif dan pemulihan..

Rawatan di rumah

Ubat alternatif juga membantu merawat strok, dan digunakan sebagai bahan tambahan. Ubat-ubatan rakyat membantu mengawal tekanan darah, menormalkan peredaran darah, memperkaya komposisi darah. Gunakan hanya dalam kombinasi dengan rawatan perubatan, dan setelah berunding dengan doktor. Anda tidak boleh menggantikan ubat tradisional dengan herba.

Pemulihan merangkumi latihan terapi untuk memulihkan fungsi motor, menguatkan urut, sesi terapi pertuturan dan kaedah lain. Berenang, berjalan kaki, sukan apa pun dengan senaman sederhana.

Terapi senaman untuk strok

Dengan pergerakan terhad, mereka yang mengalami strok perlu menjalani terapi fizikal setiap hari. Dengan kelumpuhan, latihan dilakukan dalam bentuk pasif, iaitu dengan bantuan orang lain. Anda perlu memulakan dengan manipulasi fleksi-ekstensor pada anggota badan. Penting untuk bersenam pada sendi: lengan, kaki, jari. Menguatkan otot dan mengembalikan aliran darah pada anggota badan yang terjejas. Di samping itu, senaman pasif dapat mengelakkan luka di kulit dan luka pada kulit pesakit yang terbaring di tempat tidur..

Sebaik sahaja pesakit mula mengambil posisi duduk, sudah tiba masanya untuk memulakan latihan fisioterapi aktif. Penebat mesti melakukan miring dan berpusing dari sisi ke sisi, mengayunkan lengannya, membongkok, memanjangkan hujung atas dan bawah, memusingkan kepala ke kanan dan kiri.

Kemudian mulailah pengembangan mobiliti perumahan. Pesakit bangun dengan sokongan, penting untuk merasakannya. Selepas anda perlu meregangkan dan mengendurkan jari secara bergantian. Kemudian mereka terus belajar berdiri tanpa sokongan dan berjalan. Untuk meningkatkan kesannya, senaman digabungkan dengan urutan dan mandian terapi. Sehingga otot dan sendi menjadi lebih fleksibel, rasa sakit dan ketegangan hilang.

Perkara utama adalah mengikuti semua nasihat pakar neurologi dan mengambil ubat dengan ketat mengikut skema yang ditetapkan. Kaedah pemulihan lain juga harus diawasi oleh pakar..

Komplikasi rawatan antipsikotik

Ubat antipsikotik, atau antipsikotik, adalah ubat psikotropik yang bertujuan terutamanya untuk rawatan gangguan psikotik; selalunya mereka juga disebut "antipsikotik".

Di antara antipsikotik, yang disebut antipsikotik khas dan atipikal dibezakan. Pembahagian ubat ini dikaitkan dengan kemampuan mereka untuk menyebabkan atau tidak menyebabkan kesan sampingan tertentu..

Antipsikotik khas (turunan phenothiazine dan butyrophenone) meliputi: chlorpromazine (chlorpromazine), levomepromazine (tizercin), trifluperazine (triftazine, stelazine), flufenazine (fluorfenazine, moditene), thioproperazone (mio ), perikiazin (neuleptyl), haloperidol, trifluperidol (trisedil), droperidol, dll..

Antipetik antipsikotik (turunan B-carboline, dibenzodiazepam dan benzamide) diwakili oleh clozapine (leponex, azaleptin), sulpiride (eglonin, dogmatil) cloxazepine (loxapine), sultopromide (topral), dicarbin hidroklorida (karb.

Dengan penggunaan antipsikotik pada 30-50% pesakit, perkembangan kesan sampingan neurologi diperhatikan, berbeza dalam kekerapan kejadiannya, masa manifestasi, mekanisme pengembangan, gejala klinikal dan rawatan.

Dystonia ubat. Dystonia akut adalah fenomena motorik dan berlaku pada 5% pesakit pada hari-hari pertama (kadang-kadang berjam-jam) setelah mula mengambil antipsikotik, biasanya dalam dos terapi biasa. Kadang-kadang ia muncul dengan peningkatan mendadak ubat atau pembatalan antikolinergik secara tiba-tiba. Manifestasi utama dystonia adalah krisis oculomotor (penculikan bola mata secara paksa), penglibatan otot kepala dan leher (meringis, membuka mulut dan menonjol lidah, torticollis dengan kepala miring ke belakang), otot aksial badan (opistotonus, hyperlordosis lumbar).

Lebih kerap dystonia berlaku pada lelaki muda dan lelaki muda, dan bentuk umum pada kanak-kanak. Trifluperazine, chlorpromazine, menyebabkan dystonia, walaupun pada masa yang sama, ubat itu sendiri boleh digunakan dalam rawatan dystonia yang disebabkan oleh haloperidol. Krisis oculomotor, torticollis spasmodik, trisma adalah ciri periciazine dan agak jarang berlaku semasa menggunakan risperidone (risplepta).

Akathisia. Kesan sampingan ini ditunjukkan dalam kecemasan mental dan motor. Pesakit untuk menekan tekanan dalaman dan ketidakselesaan mempunyai keperluan untuk bergerak. Akathisia boleh berkembang beberapa hari selepas pelantikan antipsikotik atau meningkatkan dosnya. Selalunya ia berlaku pada wanita pertengahan umur.

Parkinsonisme ubat paling kerap berkembang akibat mengambil antipsikotik kuat yang kuat, yang mempunyai keupayaan untuk menyekat reseptor dopamin dengan kuat, oleh itu, menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang ketara dengan aktiviti kolinolitik ringan. Ini adalah turunan dari butyrophenone (haloperidol, droperidol, trifluperidol) dan beberapa turunan phenothiazine (chlorpromazine, flufenazine, trifluperazine).

Kesan sampingan ini dicirikan oleh hipokinesia, gegaran, ketegaran dalam pelbagai bahagian. Wajah bertopeng, kekakuan pergerakan dan mikrografi (tahap parkinsonisme ringan) diperhatikan pada hampir semua pesakit yang mengambil antipsikotik selama beberapa minggu.

Parkinsonisme neuroleptik lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki dan orang berusia lebih dari 40 tahun. Ia berlaku 2-12 minggu selepas bermulanya rawatan atau pembatalan tiba-tiba pembetulkan kolinergik dan bergantung kepada dos. Gangguan extrapyramidal yang serupa dengan parkinsonisme dapat dijelaskan oleh kesan penyekat antipsikotik pada formasi subkortikal otak (substansia nigra dan striatum, tubercle, interlimbic dan mesocortical), di mana sebilangan besar reseptor sensitif dopamin dilokalisasikan.

Diskinesia terlambat Pada tahap terapi yang jauh, 30% pesakit mengalami diskinesia tardive. Dalam erti kata yang luas, "dyskinesia akhir" bermaksud hiperkinesis yang berkembang akibat penggunaan antipsikotik dan ubat-ubatan lain yang menyekat reseptor dopamin yang berpanjangan, dan dapat mewujudkan dirinya sebagai akathisia, hiperkinesis koreiform, mioklonia, dystonia tardive. Dalam pengertian yang sempit, "tardive dyskinesia" bermaksud hiperkinesis korioform yang sering berlaku dengan kerosakan terutamanya pada otot muka dan mulut, pergerakan mengunyah dan memukul bibir dan lidah, meringis.

Biasanya ia berkembang setelah berbulan-bulan menjalani rawatan, kadang-kadang bahkan setelah pemberhentian ubat, dan berlaku pada 20% pesakit, sering orang tua, menderita diabetes mellitus atau dengan kerosakan otak organik. Diskinesia Tardive diperhatikan terutamanya pada wanita dan individu yang sebelumnya mempunyai gangguan ekstrapiramidal antipsikotik.

Sindrom antipsikotik malignan. Keadaan klinikal yang teruk ini adalah kompleks gejala akineto-kaku, yang dicirikan oleh hipertermia, kekakuan otot umum, gangguan autonomi (pucat, berpeluh, takikardia), hipertensi, edema paru, kemurungan kesedaran (koma), yang mengakibatkan kematian pada 15-25% kes. Sindrom ini lebih kerap berlaku pada lelaki muda dengan penggunaan ubat-ubatan yang berpanjangan dan pada pesakit dengan skizofrenia bentuk paroxysmal. Pelbagai gangguan keseimbangan elektrolit air, jangkitan semasa, dan persediaan litium menyumbang kepada perkembangannya..

Sindrom antipsikotik malignan adalah komplikasi terapi antipsikotik yang jarang berlaku. Ia berlaku dengan penggunaan chlorpromazine, haloperidol, flufenazine-decanoate (moditene-depot), mungkin dengan penggunaan trifluperazine jangka panjang. Biasanya berkembang pada hari-hari pertama rawatan atau setelah peningkatan dos ubat yang tajam.

Disfungsi sistem saraf autonomi. Banyak antipsikotik (chlorpromazine, trifluperazine, thioridazine, fluphenazine, alimemazine, chlorprothixene, clozapine) dari sistem saraf autonomi menyebabkan simptom berikut: pucat, kilat panas, lakrimasi dan air liur, berpeluh, pening, dan kelainan seperti atropin., takikardia, sembelit dan pengekalan kencing. Lebih jarang ia berlaku dengan pelantikan benperidol, periciazine, pipothiazine.

Oleh kerana tindakan antipsikotik tidak spesifik, mereka boleh mempengaruhi jiwa pesakit, dan kemurungan teruk mungkin berlaku semasa terapi. Suasana tertekan ditunjukkan beberapa hari atau beberapa bulan selepas permulaan rawatan. Selalunya, keadaan kemurungan disebabkan oleh persediaan depot (fluphenazine), mereka adalah ciri untuk rawatan haloperidol, diperhatikan ketika menggunakan suloprid dosis tinggi, dan dalam kes yang jarang berlaku ketika menggunakan molindol, fluspirylene (imap), benperidol.

Kesan pada sistem kardiovaskular. Penggunaan kebanyakan antipsikotik boleh menyebabkan hipotensi ortostatik. Penurunan tekanan darah bergantung pada dosis, lebih ketara pada derivatif aliphatic, analog piperidine, daripada turunan piperazine. Mekanisme hipotensi dikaitkan dengan penyekat reseptor 1-adrenergik vaskular. Keruntuhan ortostatik berkembang dengan penggunaan chlorpromazine, levomepromazine, thioridazine, chlorprotixen, sulpiride, clozapine, pericyazin, suloprid, risperidone, pipothiazine, tiapride. Hipotensi yang teruk lebih kerap berlaku apabila menggunakan derivatif buterofenon. Tachycardia yang berkembang semasa rawatan dengan banyak antipsikotik di atas adalah hasil tindak balas refleks terhadap hipotensi, serta manifestasi kesan vagolitik mereka..

Kesan pada saluran gastrousus dan hati. Kesan sampingan antipsikotik yang berkaitan dengan kesannya pada sistem pencernaan sering ditunjukkan dalam bentuk gangguan dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit, penurunan selera makan), yang khas untuk ubat berikut: chlorpromazine, thioridazine, flufenazine, thioproperazine, haloperidol, trifluperidolum, sult risperidone.

Kesan antikolinergik banyak antipsikotik membantu mengurangkan pergerakan dan rembesan perut dan usus dan menyebabkan sembelit (mulut kering juga merupakan gejala biasa). Kombinasi kesan yang tidak diingini adalah ciri perikiazin, pipothiazine, levomepromazine, alimemazine, metophenazate, chlorprotixen, benperidol, clozapine, sultopride.

Di bawah pengaruh antipsikotik (phenothiazines aliphatic dan thioxanthines), sel hati terjejas, yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning, kecuali perphenazine dan dicarbin hidroklorida (jarang). Salah satu kelemahan yang ketara ketika menggunakan chlorpromazine adalah perkembangan hepatitis ubat (toksik), dan oleh itu membatasi penggunaan ubat tersebut dengan kerosakan hati yang bersamaan. Sekiranya terdapat komplikasi dari sistem hepatobiliari, perlu membatalkan terapi dan menukar antipsikotik.

Sistem kencing. Gangguan neurovegetative mengganggu pengecutan otot pundi kencing, menyebabkan kesukaran membuang air kecil. Inkontinensia kencing adalah ciri antipsikotik dengan aktiviti antikolinergik.

Kesan pada sistem hematopoietik. Antara kesan sampingan yang berkaitan dengan kesan pada darah, perubahan komposisinya, yang berlaku selepas 2-3 bulan terapi antipsikotik, berlaku. Contohnya, chlorpromazine menyebabkan leukopenia, agranulositosis. Walaupun kesan sampingan ini tidak begitu biasa, ia menimbulkan bahaya besar bagi kehidupan pesakit. Agranulositosis juga disebabkan oleh trifluperazine, levomepromazine, fluphenazine, chlorprotixen, clozapine, ubat yang terakhir menjadi yang paling berbahaya dalam hal ini. Agak jarang, agranulositosis berlaku dengan penggunaan thioridazine, thioproperazine, haloperidol. Sifat alahan terhadap kejadian agranulositosis diandaikan, ketergantungannya pada dos ubat yang diberikan tidak ada. Sebagai tambahan kepada agranulositosis, beberapa antipsikotik menyebabkan trombositopenia dan anemia (trifluperazine), leukopenia dan anemia hemolitik (chlorprotixen). Chlorpromazine meningkatkan pembekuan darah dan trombophlebitis.

Kesan pada keseimbangan garam-air. Gangguan metabolisme garam-air, disertai dengan pengekalan air di dalam badan dan perkembangan edema periferal, diperhatikan dalam kes-kes yang jarang berlaku semasa rawatan dengan antipsikotik (chlorpromazine, trifluoperazin, thioridazine, risperidone). Kemunculan edema dikaitkan dengan hipersekresi hormon antidiuretik.

Kesan pada sistem endokrin dan metabolisme. Hasil daripada penyumbatan reseptor dopamin pusat oleh antipsikotik, khususnya, peningkatan kadar darah prolaktin diperhatikan, yang menyumbang kepada perkembangan galaktorea pada wanita (thioridazine, fluphenazine, thioproperazine, haloperidol, chlorprotixen, sulpiride, sultopride, risperidone). Dalam kes ini, doktor perlu membatalkan ubat, menetapkan antipsikotik dan bromokriptin lain. Selain itu, ubat ini menyebabkan pembengkakan payudara, ketidakteraturan haid, yang mungkin juga bergantung pada peningkatan tahap prolaktin. Pada lelaki, penurunan kadar testosteron plasma diperhatikan, yang mungkin menyumbang kepada perkembangan mati pucuk.

Terapi dengan kebanyakan antipsikotik membawa kepada peningkatan berat badan pesakit (thioproperazine, chlorprotixen, sulpiride, clozapine, sultopride, risperidone), kerana penurunan aktiviti motor dan peningkatan selera makan. Pesakit seperti itu harus mengurangkan dos ubat, menggunakan antipsikotik lain, menetapkan senaman dan mengambil makanan rendah kalori. Pada masa yang sama, ubat-ubatan seperti molindone dan pimozide tidak mempengaruhi berat badan..

Semasa menggunakan antipsikotik, terdapat pelanggaran termoregulasi pusat, lebih sering ditunjukkan oleh hipertermia (trifluoperazin, sulpiride, clozapine) dan bahkan hipotermia. Yang terakhir adalah ciri kanak-kanak apabila mereka diberi dos haloperidol dalam jumlah besar.

Kesan pada fungsi seksual. Antipsikotik seperti haloperidol, thioridazine, thioproperazine, sulpiride, chlorprotixen, risperidone menyebabkan disfungsi seksual (penurunan libido dan potensi pada lelaki), yang agak biasa. Sebagai contoh, semasa menggunakan fenotiazin, terdapat priapisme yang memerlukan campur tangan pembedahan. Antipsikotik trisiklik, sebagai peraturan, mengganggu ereksi dan ejakulasi. Untuk menghilangkan kesan sampingan tersebut, perlu mengurangkan dos dan menukar ubat.

Kesan pada kulit. Pada bahagian kulit, pelbagai manifestasi kesan sampingan diperhatikan, ciri hampir semua antipsikotik. Reaksi kulit termasuk dermatitis eritematosa, dermatitis pengelupasan, fotosensitiviti dengan fenotiazin. Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, produk foto sitotoksik terbentuk yang bertindak pada membran sitoplasma. Fotosensitiviti berkembang pada pesakit, yang menyerupai selaran matahari, dan pada pekerja di perusahaan farmasi, jururawat bersentuhan dengan ubat-ubatan, dermatitis fotokontak dan reaksi alergi lain berlaku. Chlorpromazine menyebabkan pigmentasi kulit, kerana meningkatkan kandungan melanin. Terutama pigmentasi ciri ini ditunjukkan pada wanita. Pembetulan kesan sampingan ini adalah untuk mengurangkan dos atau membatalkan antipsikotik, beralih ke ubat lain, menetapkan antihistamin, melindungi kulit yang terdedah.

Kesan pada penglihatan. Fenotiazin dan thioxanthenes boleh menyebabkan gangguan penglihatan yang berkaitan dengan tindakan antikolinergik (mydriasis, kelumpuhan penginapan). Oleh itu, mereka tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan bentuk glaukoma sudut sempit.

Semua antipsikotik, terutamanya dos besar chlorpromazine dan thioridazine, terkumpul dalam struktur yang mengandungi melanin (retina pigmen epitel) dan menyebabkan retinopati toksik (pigmentasi iris, penurunan ketajaman penglihatan, gejala penampilan warna, "orang ungu").

Selepas penarikan ubat, regresi spontan diperhatikan. Pengaburan kornea dan lensa dapat terjadi dengan chlorpromazine dan chlorprotixen, yang tidak hilang untuk waktu yang lama, walaupun setelah menghentikan rawatan.

Rujukan:
Majalah Psikiatri
Tiranov A.S. "Psikiatri Umum"
Pangkalan Pengetahuan Biologi Manusia.
Kovalev V.V. "Psikiatri kanak-kanak".

Ubat yang berkesan untuk kesan strok otak

Iskemia serebrum akut (strok) berlaku secara tiba-tiba, menyebabkan gangguan pertuturan, pergerakan dan fungsi badan yang lain. Sejauh mana pelanggaran dapat dibalikkan bergantung pada bantuan tepat waktu dan pemberian ubat yang ditetapkan. Pertimbangkan penawar strok mana yang akan membantu memulihkan fungsi yang terganggu dan mengurangkan risiko kambuh..

Apa ubat yang membantu pemulihan

Setelah serangan iskemia, untuk mengurangkan kerosakan otak, pesakit diberi ubat untuk memperbaiki peredaran otak dan ubat-ubatan yang merangsang pemulihan konduksi saraf. Ubat-ubatan dipilih dengan mengambil kira keparahan kerosakan otak dan penyetempatan fokus patologi selepas kemalangan serebrovaskular akut.

Pertimbangkan ubat utama selepas strok dan kesannya pada tubuh manusia:

    Persediaan berdasarkan Citicoline (Ceraxon). Semasa mengambil ubat, terdapat peningkatan metabolisme pada tisu saraf dan penurunan pembengkakan. Ubat-ubatan membantu mengembalikan rantai saraf yang bertanggungjawab untuk ingatan, perhatian, pemikiran dan proses kognitif lain..

Gliatilin. Mengurangkan fenomena degeneratif, meningkatkan aliran darah serebrum dan merangsang proses metabolik pada sel saraf.

Actovegin. Dengan strok, ia melindungi dan merangsang pemulihan tisu otak. Ubat ini digunakan untuk merawat dan untuk mencegah strok pada orang yang menderita serangan iskemia sementara..

Mexidol. Ubat ini ditetapkan dalam bentuk tablet atau suntikan. Mexidol dalam strok mengurangkan permintaan oksigen tisu dan mencegah kematian sel otak.

Glycine dan Cerebrolysin. Dadah mengembalikan aliran darah serebrum dan tidak menyebabkan reaksi buruk. Mereka boleh diberikan kepada mangsa jika tidak mungkin untuk segera (dalam tiga jam pertama) menyerahkan orang itu ke hospital.

Ubat nootropik. Kumpulan ubat ini meningkatkan metabolisme otak. Nootropics selepas strok otak (Encephabol, Nootropil) merangsang pertumbuhan semula tisu separa, meningkatkan metabolisme asid amino dan mencegah hipoksia.

Piracetam atau Aminalon. Pada pesakit dengan VSD, ubat-ubatan yang menggabungkan kesan nootropik dan ubat vasoaktif disarankan. Piracetam selepas strok mendorong psikostimulasi otak yang ringan, meningkatkan pemikiran dan ingatan.

Hemostatik (Aspirin, Warfarin). Terapi pengencer darah diperlukan untuk memudahkan aliran darah serebrum dan mengurangkan risiko pembekuan darah intravaskular. Pengencer darah mengurangkan risiko kambuh.

  • Menenangkan Hipnotik dan antidepresan setelah strok ditunjukkan pada tempoh pemulihan awal. Pada masa ini, ketegangan saraf mangsa dapat menimbulkan serangan kedua, yang akan berakhir dengan kematian. Penenang membantu melegakan kegelisahan pesakit dan memberi ketenangan.
  • Ubat antihipertensi. Dadah dengan kesan antihipertensi diresepkan kepada semua orang. Ini diperlukan untuk mengelakkan krisis hipertensi yang mempengaruhi peredaran otak..
  • Ubat untuk rawatan strok serebrum dipilih secara individu, dengan mengambil kira proses yang berlaku di tisu otak.

    Seberapa berkesan ubat-ubatan anti-stroke bergantung bukan hanya pada ubat-ubatan yang dipilih, tetapi juga pada keadaan umum pesakit. Pada orang tua atau pada orang dengan penyakit kronik yang teruk, kesan penggunaan ubat akan lebih lemah daripada pada orang yang agak sihat.

    Tetapi ubat penahan sakit dengan kesan antispasmodik pada strok akut dilarang. Mengambil antispasmodik menimbulkan penurunan nada vaskular dan memburuknya peredaran darah yang sudah terganggu di otak. Sekiranya terdapat keperluan untuk menghilangkan kekejangan vaskular, maka antispasmodik untuk rawatan strok iskemia digunakan di bawah pengawasan perubatan.

    Penitis apa yang diberikan untuk strok

    Terapi pemulihan pada masa awal pasca-strok bertujuan untuk memperbaiki peredaran serebrum dan pemulihan hubungan saraf. Penitis selepas strok terdiri daripada larutan asas: 0,9% natrium klorida, yang ditambahkan:

    • Cavinton;
    • Cinnarizine;
    • Actovegin;
    • Piracetam
    • Magnesium sulfat.

    Ubat lain untuk rawatan strok boleh diberikan secara berperingkat. Kemungkinan penyerapan 2-3 ubat yang serentak.

    Infus titisan intravena membolehkan anda memasukkan ubat secara perlahan, mengekalkan tahap zat aktif tertentu dalam darah untuk jangka masa yang lama. Ini memberikan kesan yang lebih tinggi berbanding dengan kesan suntikan intravena dan intramuskular..

    Apa yang harus ditikam dengan strok ditentukan oleh doktor. Persiapan untuk pemulihan gangguan timbul dipilih secara individu, dengan mempertimbangkan mekanisme kerosakan otak (iskemia atau pendarahan), penyakit bersamaan, usia dan sifat pertuturan dan gangguan motorik yang muncul.

    Vitamin selepas strok

    Vitamin diperlukan untuk menguatkan badan yang dilemahkan oleh penyakit.

    Senarai vitamin yang diperlukan untuk penebat:

    • A. Merangsang pertumbuhan dan pertumbuhan semula tisu yang rosak.
    • B1 dan B6. Menyumbang kepada penstabilan tekanan darah, meningkatkan aliran darah serebrum, meningkatkan kekonduksian neuron.
    • C. Menguatkan dinding vaskular dan mempercepat pemulihan saluran yang rosak.
    • B. Mempengaruhi peredaran darah dan fungsi sistem saraf periferal. Diperlukan untuk menormalkan komposisi darah dan memulihkan hubungan saraf.
    • E. Mencegah munculnya radikal bebas yang mengganggu metabolisme dan menyebabkan penuaan sel.

    Sebagai tambahan kepada vitamin, mineral diresepkan untuk menguatkan pertahanan: kalium, magnesium dan lain-lain. Pesakit disyorkan kompleks vitamin dan mineral. Senarai ubat untuk pemulihan adalah besar dan selalunya ubat yang dihasilkan oleh syarikat farmakologi yang berbeza, walaupun komposisi yang sama, mempunyai nama yang berbeza. Sebelum mengambil ubat yang dibeli, anda perlu berjumpa doktor - nisbah vitamin dan mineral yang salah tidak selamat untuk pesakit strok.

    Jenis terapi

    Rawatan ubat untuk strok boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

    • antihipertensi;
    • nootropik;
    • penipisan darah;
    • dekongestan;
    • kardiotonik;
    • serebrum.

    Dadah dengan strok otak dipilih dengan mengambil kira gejalanya. Sebagai tambahan kepada gejala yang timbul, doktor, memilih rawatan, mempertimbangkan mekanisme perkembangan strok: iskemia atau pendarahan.

    Dengan strok iskemia

    Dengan bentuk ini, pemberhentian aliran darah ke kawasan otak berlaku kerana penyumbatan arteri oleh trombus atau plak aterosklerotik.

    Rawatan iskemia serebrum bertujuan untuk memulihkan aliran darah di kawasan tisu otak. Mari lihat ubat mana yang diresepkan:

    • Ubat nootropik. Neuroprotectors akan mengurangkan hipoksia, mengurangkan kawasan kawasan yang terjejas dan mencegah kerosakan pada neuron.
    • Pendarahan. Ubat penurun kelikatan darah selepas strok diperlukan untuk meningkatkan aliran darah serebrum dan mencegah pembekuan darah berulang..
    • Menenangkan Ubat hipnotik dan penenang untuk strok serebrum, disertai dengan proses iskemia, diperlukan pada peringkat akut penyakit ini. Ketenangan fikiran mengurangkan kawasan kerosakan sel otak dan mencegah komplikasi pasca strok awal.
    • Antihipertensi. Ubat-ubatan Mengurangkan Tekanan Darah Diperlukan untuk Mencegah Beban Vaskular yang Tidak Diingini.
    • Diuretik Perlu untuk mengelakkan edema serebrum pada peringkat akut penyakit ini.

    Senarai ubat-ubatan boleh ditambah dengan statin dan kompleks vitamin-mineral. Apa ubat yang harus diambil dan dalam dos apa - dipilih secara individu.

    Pada tahap akut, ini adalah obat penitis atau suntikan untuk pulih dari strok, dan pada periode kemudian, ketika pemulihan komplikasi pasca-stroke dilakukan, ubat-ubatan diresepkan dalam tablet. Ubat untuk strok iskemia dipilih secara individu, dengan mengambil kira penyimpangan dan tahap penyakit.

    Selalunya, saudara-mara mungkin diminta untuk memberikan pil yang paling berkesan untuk otak selepas strok atau menetapkan suntikan untuk mempercepat pemulihan. Tetapi tidak ada "ubat super" dan rawatan setelah strok panjang, walaupun doktor memutuskan ubat apa yang harus dirawat, dengan mempertimbangkan mekanisme patologi dan sifat penyimpangan.

    Dengan strok hemoragik

    Pecahnya kapal, disertai dengan pembentukan hematoma intrakranial atau impregnasi darah tisu otak.

    Rawatan strok hemoragik dengan impregnasi darah tisu otak sedikit berbeza dengan kerosakan otak iskemik. Ubat-ubatan ditetapkan untuk pemulihan selepas strok dengan kesan anti-edematous, antihipertensi, neuroprotektif dan sedatif..

    Satu-satunya perbezaan adalah bahawa ubat-ubatan untuk strok hemoragik tidak hanya mencegah perkembangan kelaparan oksigen di sel-sel otak, tetapi juga mencegah pendarahan lebih lanjut. Senarai ubat strok diisi semula:

    Dengan pembentukan hematoma yang besar, untuk mencegah mampatan struktur otak, pesakit menjalani pembedahan pengumpulan darah. Setelah penghapusan gumpalan darah, ubat standard untuk rawatan strok digunakan..

    Langkah pencegahan

    Gaya hidup sihat dan pengecualian dari menu produk berbahaya (berlemak, merokok, acar) membantu mengurangkan risiko iskemia akut..

    Profilaksis ubat ditunjukkan hanya untuk individu yang telah mengalami strok. Ini perlu kerana pesakit strok mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami serangan kedua. Beberapa ubat diresepkan dalam kursus pendek, sementara yang lain perlu diminum seumur hidup. Pertimbangkan ubat-ubatan apa yang perlu anda ambil setelah stroke sepanjang masa:

    • antihipertensi;
    • penipisan darah (di bawah kawalan PTV);
    • statin (jika kolesterol tinggi).

    Pencegahan dengan kaedah lain dilakukan dengan menyokong kursus dua kali setahun. Pesakit diberi ubat penitis, suntikan dan beberapa ubat diresepkan dalam tablet.

    Senarai suntikan untuk pencegahan strok:

    Ubat diberikan dengan suntikan titisan atau intramuskular. Piracetam, untuk pencegahan kemungkinan komplikasi selepas strok, diresepkan dalam kursus panjang. Sebilangan pakar neurologi menyebut ubat ini: "pil ingatan" kerana psikostimulasi ubat meningkatkan aktiviti otak. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang mempengaruhi fungsi otak, terapi termasuk vitamin dan ubat-ubatan lain untuk penguatan keseluruhan tubuh. Apa yang harus diminum selepas strok dalam tempoh pemulihan - dilantik oleh pakar neurologi.

    Ubat pencegahan strok membantu mengekalkan proses metabolik dalam tisu otak, meningkatkan metabolisme dan mencegah pembentukan gumpalan darah atau plak aterosklerotik pada awal dan akhir pasca strok.

    Ubat selepas strok membantu mengurangkan kerosakan tisu otak dan mencegah komplikasi serius. Apa yang harus diambil - doktor memutuskan, dengan mengambil kira tempoh selepas strok dan sifat gangguan yang dikesan pada pesakit, oleh itu, ubat untuk pencegahan dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Tetapi mustahil untuk mencegah strok, tetapi melepaskan tabiat buruk dan gaya hidup yang sihat akan membantu mengurangkan risiko serangan..

    Antipsikotik: senarai ubat tanpa resep, klasifikasi, kesan sampingan

    Neuroleptik - ubat psikotropik yang ditetapkan untuk gangguan psikotik, neurologi dan psikologi dengan keparahan yang berbeza-beza.

    Mereka berjaya mengatasi serangan skizofrenia, oligofrenia dan demensia pikun kerana tindakan sebatian kimia berikut: fenotiazin, butirofenon dan diphenylbutylpiperidine.

    Apakah ubat-ubatan ini??

    Sebelum ubat-ubatan yang disintesis secara kimia diciptakan, ubat-ubatan dengan ramuan herba - belladonna, pemutih, opiat, tidur narkotik, bromida, atau garam litium - digunakan untuk merawat penyakit mental..

    Sudah pada tahun 1950, antipsikotik pertama - chlorpromazine (chlorpromazine) mula digunakan secara aktif..

    Antipsikotik generasi pertama muncul 8 tahun selepas chlorpromazine - alkaloid reserpine, triftazine dan haloperidol. Mereka tidak mempunyai kesan yang diinginkan, menyebabkan gangguan neurologi dan kesan sampingan (kemurungan, apatis, dll.).

    Antipsikotik melegakan tekanan emosi, meningkatkan kesan ubat penahan sakit, mempunyai kesan antipsikotik, kognitif dan psikoaktif pada badan..

    Mereka diresepkan untuk menghilangkan gejala patologi, seperti:

    Mekanisme tindakan antipsikotik adalah untuk menekan impuls saraf dalam sistem (limbik, mesokortikal) otak manusia yang bertanggungjawab untuk pengeluaran dopamin dan serotonin.

    Mekanisme tindakan antipsikotik

    Mereka mempunyai waktu paruh yang pendek dan diserap dengan baik oleh kaedah pentadbiran apa pun, tetapi tempoh pendedahan kepada sistem saraf tidak lama - oleh itu, mereka diresepkan untuk saling merangsang.

    Antipsikotik, menembusi BBB antara sistem saraf pusat dan peredaran darah, terkumpul di dalam hati, di mana ubat-ubatannya terurai sepenuhnya, dan kemudian dikeluarkan melalui usus dan sistem urogenital. Separuh hayat antipsikotik adalah dari 18 hingga 40 jam, dan bahkan 70 jam dalam kes Haloperidol.

    Petunjuk untuk digunakan

    Semua jenis antipsikotik bertujuan untuk menghilangkan gejala produktif, kemurungan dan kekurangan pada penyakit mental berikut:

    Ubat ini diberikan menggunakan suntikan, penitis atau tablet atas permintaan pesakit. Doktor mengatur ubat, bermula dengan peningkatan dos, secara beransur-ansur mengurangkannya. Selepas terapi berakhir, ubat anti-pencegahan tablet tindakan berpanjangan disyorkan..

    Pengelasan

    Pada separuh kedua abad ke-20, ubat psikotropik diklasifikasikan menjadi antipsikotik khas (generasi lama) dan atipikal (generasi baru), yang seterusnya dibezakan:

    pada bahan aktif utama dan turunannya dalam komposisi kimianya:

    • thioxanthene (Chlorprotixen, Zuclopentixol)
    • phenothiazine (chlopromazine, periciazine)
    • benzodiazepin (Sulpiride, Thiapride)
    • barbiturat (barbital, butisol)
    • indole (Dicarbin, Reserpine)

    dengan kesan klinikal:

    Ubat yang paling biasa di kalangan antipsikotik biasa:


    Ubat yang paling biasa di kalangan antipsikotik atipikal:

    Kesan sampingan

    Semakin besar dos dan perjalanan terapi antipsikotik, semakin tinggi kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan bagi tubuh.

    Kesan sampingan antipsikotik juga dikaitkan dengan faktor usia, status kesihatan dan interaksi dengan ubat lain..

    Mereka boleh menyebabkan:

    • gangguan endokrin (prolaktinemia, amenorea, disfungsi ereksi)
    • gangguan sistem saraf pusat (akathasia, dystonia otot, parkinsonisme)
    • sindrom antipsikotik (kelesuan, pertuturan kabur, krisis oculogyric, di mana kepala condong ke belakang dan mata bergulung)
    • gangguan selera makan, mengantuk, penurunan berat badan, atau peningkatan

    Sebilangan pesakit, tidak menunggu peningkatan selepas rawatan, yang kesannya tidak berlaku dengan segera, cuba mengatasi kemurungan dengan bantuan alkohol. Tetapi menggabungkan antipsikotik dan alkohol dilarang sama sekali, kerana ketika berinteraksi, mereka boleh menyebabkan keracunan dan juga strok.

    Antipsikotik generasi baru tanpa kesan sampingan

    Berkat perkembangan aktif penyelidik, senarai antipsikotik setiap tahun dikemas kini dengan antipsikotik generasi baru, yang kini dapat dibezakan mengikut jangka masa dan keparahan kesan klinikal, mekanisme tindakan dan struktur kimia.

    Ubat moden kurang memberi kesan pada otak, tidak menyebabkan ketagihan dan kesan sampingan, tetapi lebih mungkin antidepresan yang menghilangkan gejala, bukan rawatan.

    Ini termasuk: Abilifay, Kvetiapin, Klozasten, Levomepromazin, Triftazin, Flufenazin, Fluanksol.

    Faedah:

    • reaksi psikomotor tidak dinyatakan
    • selamat untuk merawat kanak-kanak
    • risiko mengembangkan patologi dikurangkan
    • mudah dibawa
    • hanya satu dos ubat yang cukup untuk mencapai hasil yang positif
    • membantu penyakit kulit (kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa rawatan kulit kering dengan antipsikotik memberikan hasil positif pada orang tua yang penyakitnya berkaitan dengan neuralgia)

    Senarai ubat tanpa preskripsi

    Terdapat sebilangan besar antipsikotik yang tersedia di kaunter..

    Mereka dianggap selamat untuk pesakit, membantu menghilangkan tekanan, kekejangan otot, kemurungan dan gangguan mental..

    • Ariprizol (rawatan gangguan bipolar jenis 1) - 2500 p / 30 tablet.
    • Afobazole (rawatan skizofrenia) - 700 p / 60 tablet.
    • Quetiapine (rawatan psikosis akut dan kronik) - 700 p / 60 tablet.
    • Olanzapine (rawatan gangguan psikotik dan afektif) - 300 p / 30 tablet.
    • Risperidone (rawatan skizofrenia, penyakit Alzheimer, demensia) - 160 p / 20 tablet.
    • Tizercin (rawatan oligofrenia, epilepsi, peningkatan kesan analgesik) - 231 rubel. / 10 amp.

    Sebilangan besar orang keliru tentang bahaya antipsikotik, tetapi farmakologi tidak berhenti, dan antipsikotik generasi lama hampir tidak pernah digunakan dalam perubatan.

    Ubat-ubatan moden hampir tidak mempunyai kesan sampingan, dan aktiviti otak dipulihkan dalam tiga hari setelah ubat dikeluarkan dari badan.

    Sekiranya mabuk dengan antipsikotik, neurasthenia dan untuk menghentikan "sindrom penarikan", Cytofavin dan Mexidol diresepkan.

    Shiz.net: Forum skizofrenia - rawatan komunikasi

    Forum pesakit dan bukan pesakit dengan skizofrenia F20, MDP (BAR), OCD dan diagnosis psikiatri lain. Kumpulan pertolongan diri. Psikoterapi dan pemulihan sosial. Cara hidup selepas hospital mental

    • Topik Tidak Terjawab
    • Cari
    • Pengguna
    • pasukan kami

    Kekalahan antipsikotik

    Kekalahan antipsikotik

    Istilah "antipsikotik" (dr. Greek νευρον - saraf, sistem saraf; dr. Greek. Ληψη - retensi) tidak digunakan lagi kerana neurolepsi adalah kesan sampingan ubat antipsikotik yang tidak diingini dan mereka cuba untuk tidak mengingatnya dalam psikiatri. Istilah "antipsikotik" dicadangkan pada tahun 1967, semasa pengembangan klasifikasi pertama ubat psikotropik.
    Bahkan sebelumnya, bahan-bahan ini disebut "penenang utama," atau "ataraptics," untuk kesan penenang, hipnotik, dan penenang-anti-kegelisahan yang disebabkan oleh banyak antipsikotik, serta keadaan ketidakpedulian tertentu terhadap rangsangan luar ("ataraxia"). Nama ini dianggap lebih tidak sesuai dan hilang dari peredaran lebih awal daripada nama "antipsikotik", kerana tidak semua antipsikotik mempunyai kesan penenang dan hipnosis, dan sebilangan daripadanya, sebaliknya, bahkan mempunyai kesan pengaktifan, penghambatan dan penguat, terutama yang dapat dilihat dalam dos kecil.
    Wakil terawal kumpulan antipsikotik khas - chlorpromazine-chlorpromazine, mula digunakan secara meluas pada tahun 1952. Juga antipsikotik khas, ini adalah trifluoperazin, thioridazine yang terkenal dan secara amnya, semua yang disebut "fenotiazin", haloperidol dan semua butirofenon, clopixol, flupentixol dan lain-lain.
    Antipsikotik atipikal pertama - clozapine (azaleptin) - dikembangkan pada tahun 1960; kebanyakan antipsikotik atipikal lain yang dikembangkan pada tahun 1990-an.
    [sunting] Mekanisme tindakan antipsikotik


    Kerosakan pada sistem saraf - akibat pengambilan antipsikotik
    Kesan utama semua antipsikotik yang diketahui hari ini (seperti yang diyakini, kerana tidak ada yang dipelajari secara tepat dalam psikiatri) adalah penurunan transmisi impuls saraf di sistem otak di mana dopamin adalah pemancar impuls saraf - sekatan neuron dopamin D2. Pada masa yang sama, penurunan transmisi impuls saraf dalam sistem dopamin dari wilayah mesolimbik otak adalah keadaan yang diperlukan untuk tindakan antipsikotik, yang bermaksud penghapusan gejala positif (delirium, halusinasi). Tetapi penurunan transmisi impuls saraf dalam sistem extrapyramidal dan tuberoinfundibular hipotalamus - kelenjar pituitari adalah kesan berbahaya dan tidak diingini, yang bertanggungjawab untuk kesan sampingan extrapyramidal yang diperhatikan pada 50-60% pesakit, dan peningkatan tahap prolaktin dalam darah, yang dikaitkan dengan sejumlah kesan sampingan yang lain. Penurunan impuls dalam neuron dopamin zon pencetus dan pusat muntah memberikan kesan antiemetik, yang merupakan ciri banyak antipsikotik.
    Penyekat reseptor dopamin di jalan mesokortikal oleh antipsikotik menyebabkan perkembangan gejala negatif (yang mana pelbagai pengarang termasuk kesan tumpul, autisme emosi, pengecualian sosial, atau apatis, anhedonia, dll.) Dan kekurangan neurokognitif - pemikiran, perhatian, RAM, gangguan kemahiran komunikasi [2].
    Untuk semua antipsikotik moden terdapat apa yang disebut "ambang antipsikotik", di bawah mana kesan antipsikotik tidak disedari dan hanya kesan tidak spesifik yang dinyatakan - hipnotik, penenang dan anti-kegelisahan, atau, sebaliknya, mengaktifkan dan menyekat, serta antiemetik. Untuk tindakan antipsikotik, sekurang-kurangnya 60-65% penyekat impuls saraf dalam sistem dopamin mesolimbik dan mesokortik (terutamanya reseptor jenis D2) diperlukan..
    Juga, antipsikotik hingga pelbagai tahap menyekat reseptor M-kolinergik, histamin, adrenergik pelbagai jenis.
    Penyekat reseptor D2 (atau mekanisme tindakan antipsikotik lain) menyebabkan kesan antipsikotik, dan juga menyebabkan perkembangan kesan sampingan yang paling teruk - diskinesia tardive, kemurungan neuroleptik, parkinsonisme, akathisia, mati pucuk, dan aliran susu. Diskinesia akhir juga merangkumi tekanan oksidatif yang disebabkan oleh reaksi terhadap sekatan reseptor, kesan neurotoksik langsung dan mekanisme yang masih belum diketahui.
    Penyekat reseptor adrenergik mencapai kesan penenang yang kuat, histamin p. - pil tidur kuat, kolinergik p. - gangguan ingatan, penenang, pengurangan gejala parkinsonisme. Antipsikotik menjadi, seperti itu, siklodol untuk dirinya sendiri - ia dengan kuat menekan dua struktur otak "bersaing" sekaligus, yang menyebabkan penurunan kesan sampingan seperti Parkins, tetapi tidak pernah dapat menghilang sepenuhnya. Penyekat reseptor asetilkolin dikaitkan dengan kesan antikolinergik antipsikotik tertentu (gangguan tempat tinggal, mulut kering, pengekalan kencing, sembelit).
    Sekumpulan antipsikotik khas bertindak terutamanya pada reseptor dan blok dopamin, sebagai peraturan, 75-80% reseptor D2, yang berlebihan dalam rawatan psikosis; kumpulan atipikal mempengaruhi metabolisme dopamin ke tahap yang lebih rendah, pada tahap yang lebih besar pada metabolisme, misalnya, serotonin dan neurotransmitter lain.
    Ia dilihat bahawa satu-satunya kesan terapi dari tindakan antipsikotik hanyalah mematikan bahagian otak yang berlainan - tepatnya semua tempat reseptor ini dijumpai.
    Neuron kolinergik bertanggungjawab untuk ingatan dan terletak di otak di mana sahaja - dan di hemisfera serebrum juga. Reseptor D2 terletak di formasi otak "tanpa pemikiran" yang berbeza yang bertanggungjawab terhadap emosi, ingatan dan pembentukan pemikiran, pergerakan, dan juga di korteks serebrum, di mana proses mental utama berlaku.
    Menurut konsep Amerika "setara chlorpromazine atau chlorpromazine," keberkesanan semua antipsikotik hampir sama apabila menggunakan dos yang mencukupi, tahap yang ditentukan oleh kekuatan individu kesan antipsikotik ubat. Sehubungan itu, semua antipsikotik boleh dipertimbangkan. Ini segera membawa kepada kesimpulan bahawa terdapat perbezaan khusus antara haloperidolm, triftazine, clopixol, chlorpromazine, thioridazine, dll. tidak. Mereka hanya berbeza dalam spektrum tambahan - kesan penenang, aktiviti "membetulkan diri", dll..
    Penyekat reseptor bukan satu-satunya mekanisme tindakan ubat-ubatan ini. Terdapat juga tindakan neurotoksik langsung, tekanan oksidatif dan banyak lagi..
    Penyekat reseptor bukan tanpa akibat - otak masih hidup, dan mula mengambil semua jenis langkah untuk sekurang-kurangnya mengimbangi kesan ini - ketumpatan reseptor meningkat, sintesis neurotransmitter yang dapat bertindak pada reseptor yang tidak disekat oleh antipsikotik dipercepat atau, ketika dibatalkan, masih mulai baru mekanisme baru dari pelbagai tahap kebolehbalikan (hingga tidak dapat dipulihkan), yang jauh dari selalu menguntungkan bahkan dengan mengambil kira kehidupan berterusan di bawah antipsikotik. Sebilangan neuron mati, neuroglia terjejas..


    Anna mempercayai psikiatri dan mendapat "dyskinesia lewat"
    Antipsikotik atipikal lebih cenderung menyebabkan diabetes dan strok daripada biasa [3], dan menyebabkan kenaikan berat badan yang lebih besar berbanding haloperidol [4]. Pada orang tua, antipsikotik menyebabkan peningkatan risiko radang paru-paru sebanyak 60% [5]. Kesan antipsikotik terhadap metabolisme lipid pada beban psikotropik yang tinggi membawa kepada risiko penyakit kardiovaskular yang besar, risiko infark miokard dan strok [6]. Risiko ini sangat tinggi pada pesakit yang menerima terapi kombinasi dengan antipsikotik khas dan atipikal..
    [sunting] Mekanisme tindakan dan kesan sampingan antipsikotik atipikal (antipsikotik)

    Spektrum tindakan mereka merangkumi sekatan reseptor D2 yang sama. Tetapi mereka sering menyekatnya secara selektif - di bahagian-bahagian di mana sekatan mereka bertanggungjawab untuk perkembangan Parkinsonisme, mereka tidak disekat. Mereka juga kuat (lebih kuat daripada D2) menyekat reseptor serotonin jenis 5-HT2. Perkara ini menyebabkannya tidak diketahui. Mereka tidak suka mengungkapkannya - bagaimana ubat baru berfungsi, dan sekarang ia mempunyai yang terbaru untuk semua orang, ini adalah prinsip utama tindakan. Ia pasti membawa kepada perubahan struktur otak. Meneliti.
    Tidak ada ubat yang mencegah atau menghalang perkembangan "kecacatan." Sebaliknya, neuroleptik khas menyebabkan fenomena yang serupa dengannya. ATYPICAL - DALAM KES TERBAIK JANGAN Lambat (Menurut penyelidikan).
    Jadi - pada tahap terbaik, halusinasi dan kecelaruan akan hilang (kerana penekanan aktiviti otak - seseorang nampaknya terjaga, tetapi otak tidak semuanya berfungsi), sebagai ganti banyak akibat berbahaya.
    Khayalan dan halusinasi juga tidak dapat dihilangkan, bahkan dalam kajian yang paling berjaya, antipsikotik menunjukkan kesan plasebo yang sedikit lebih baik (yang paling teruk, ia memanjangkan psikosis). Dalam jangka masa panjang (menyokong kepalsuan) - mereka berusaha dari segi keberkesanan bahkan dari sudut pandang mencegah berlakunya pemburukan (kesan sampingan masih ada, fungsi sosial kerana mereka mengalami gangguan teruk, dan sama sekali tidak jelas - mengapa hidup seperti itu?)
    [sunting] Kesan kognitif
    Beberapa kajian melaporkan pengurangan gejala negatif, penurunan defisit neurokognitif pada pesakit yang menggunakan antipsikotik. Dikhabarkan bahawa ini boleh berlaku sama ada disebabkan oleh agonisme dopamin separa, atau kerana pertalian dengan reseptor serotonin, atau disebabkan oleh pelepasan reseptor D2 yang cepat, atau kerana penyekat reseptor D2 / 3 presinaptik. Dalam sejumlah sumber, pendapat ini dinyatakan mengenai rispolept (risperidone), di beberapa - relatif abifil (aripiprazole), di beberapa - mengenai amisulpride (solian), clozapine (azaleptin) atau quetiapine (seroquel). Analisis meta 2005 menunjukkan faedah ubat atipikal berbanding haloperidol. Walau bagaimanapun, menurut data baru, hipotesis serotonin tidak disahkan [7].
    Lebih dari itu, seperti yang diperhatikan oleh pemerhati, [8] kesan kognitif positif yang hanya dikaitkan dengan psikotropika baru dicatat dalam kajian kecil yang ditaja oleh syarikat farmaseutikal. Pada masa yang sama, kajian besar mengenai kesan kognitif dalam rangka kajian CATIE yang bebas menunjukkan bahawa haloperidol dan ubat baru mempunyai kesan positif yang sama dan kecil. [9] [10] Dan dalam kajian tahun 2007, menunjukkan bahawa peningkatan kadar mungkin terjadi kerana pesakit disesuaikan dengan ujian berulang, mewakili kesan pembelajaran (kesan latihan bahasa Inggeris) [11]
    [sunting] Pengelasan

    Kumpulan antipsikotik atipikal termasuk clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, amisulpride, ziprasidone, sertindole, aripiprazole, dll..
    Antara antipsikotik khas, terdapat:
    1) Penenang (sejurus selepas mengambil kesan penghambatan): levomepromazine, chlorpromazine, promazin, chlorprotixen, alimemazine, pericyazine, dll..
    2) Insisif, iaitu dengan kesan antipsikotik global yang kuat: haloperidol, zuclopentixol, pipothiazine, thioproperazine, trifluoperazine, flufenazine.
    3) Membasmi kuman, iaitu, mempunyai kesan menyekat, mengaktifkan: sulpiride, karbidin, dll..
    Menurut klasifikasi lain, kita dapat membezakan:
    1. Fenotiazin dan turunan trisiklik lain:
    dengan ikatan alifatik sederhana (chlorpromazine, levomepromazine, promazine, alimemazine), mereka mempunyai keupayaan untuk menyekat reseptor adrenoreceptor dan asetilkolin dengan kuat;
    dengan nukleus piperidine (periciazine, pipothiazine, thioridazine), mempunyai kesan antipsikotik rata-rata, kesan sampingan extrapyramidal dan neuroendokrin ringan atau ringan;
    dengan teras piperazine (trifluoperazine, etaperazine, frenolone, thioproperazine, perphenazine, prochlorperazine, thioproperazine, trifluoperazine, flufenazine), sangat menyekat reseptor dopamin, lemahnya adrenoreceptor dan asetilkolin.
    2. Derivatif thioxanthene (zuclopentixol, flupentixol, chlorprotixen), yang kesannya hampir sama dengan fenotiazin dengan teras piperidine.
    3. Derivatif dari butyrophenone (benperidol, haloperidol, droperidol, trifluperidol), kesannya hampir sama dengan fenotiazin dengan inti piperazine.
    4. Tindakan benzamida pengganti (amisulpride, sulpiride, sultopride, thiapride) tindakan serupa dengan fenotiazin dengan teras piperidine.
    5. Derivatif dibenzodiazepin (quetiapine, clozapine, olanzapine).
    6. Derivatif benzisoxazole (risperidone).
    7. Derivatif benzisothiazolylpiperazine (ziprasidone).
    8. Derivatif indole (dicarbin, sertindole).
    9. Derivatif piperazinylquinolinone (aripiprazole).
    [sunting] Kesan sampingan utama antipsikotik khas

    Perkara utama ialah antipsikotik boleh menyebabkan kesan sampingan yang tidak dapat dibezakan dari gejala gangguan mental, termasuk yang "dirawat" oleh antipsikotik ini - kecelaruan, halusinasi, dan pemikiran yang lemah. Ini benar terutamanya dengan antipsikotik "merangsang" - haloperidol, triftazine, rispolept. Banyak antipsikotik atipikal yang lebih baru juga boleh menyebabkan kesan ini..
    Tardive Dyskinesia (Tardive Dyskinesia)


    Karikatur antipsikotik dengan hasil "tardive dyskinesia (Tardive Dyskinesia)"
    Salah satu kesan sampingan yang paling teruk, tetapi bukan satu-satunya, adalah diskinesia lewat (tardive). Gangguan neurologi yang tidak dapat dipulihkan ini disebabkan oleh pengambilan antipsikotik yang agak lama (dari 3 bulan), dan juga antidepresan. Ia menampakkan diri dalam bentuk gerakan berulang yang tidak disengajakan seperti - menonjol lidah, pergerakan mulut seperti proboscis, mengeluarkan pipi, berkedip, dalam kes yang lebih teruk - pergerakan jari, tangan, kaki, badan.
    Perkara yang paling menarik ialah banyak orang menganggap ini sebagai gejala skizofrenia! Tidak, ini adalah gejala "penyembuhan" skizofrenia. Ini sama sekali tidak dapat dipulihkan, salah satu kaedah pencegahan yang boleh dipercayai adalah penggunaan ubat-ubatan ini. Lebih tepat lagi, ada kaedah "rawatan" - dan ini terdiri daripada meningkatkan dos antipsikotik. Kaedah ini banyak digunakan dan juga ditulis dalam buku psikiatri. Diskinesia Tardive dikaitkan dengan masalah kognitif..
    Kejadian - secara rasmi kira-kira 5% per tahun dengan karapii antipsikotik dalam dos purata dalam beberapa tahun pertama.
    Akathisia
    Akathisia adalah perasaan tidak selesa dalaman yang sangat tidak menyenangkan, yang ditunjukkan dalam kegelisahan, ketidakupayaan untuk tetap berada di tempat. Keterukan akathisia boleh bervariasi dari sedikit rasa cemas hingga kegembiraan yang melampau dan ketidakupayaan sepenuhnya untuk menjaga ketenangan, disertai dengan dysphoria yang teruk. Boleh mendorong bunuh diri atau pembunuhan.
    Sebahagiannya, kerana ketidakmampuan pesakit untuk menggambarkan keadaannya, akathisia sering tidak didiagnosis atau paling sering dikaitkan dengan psikiatri sebagai penyakit palsu. Pada masa yang sama, peningkatan dos antipsikotik, untuk mengurangkan rangsangan, biasanya hanya memperburuk akathisia. Dalam praktiknya, bagaimanapun, pakar pseudo kanan dan kiri, yang memenuhi syarat mengambil akathisia untuk gejala "skizofrenia", mereka dengan selamat menambahkan antipsikotik, setelah itu mereka bangga - "betapa seriusnya pesakit - anda tidak dapat merawat dos antipsikotik astronomi!"
    Kehadiran akathisia bermaksud bahawa pesakit berisiko tertentu mengalami diskinesia tardive pada masa berikutnya.
    Prevalensi - di hampir semua antipsikotik, pada dos yang cukup tinggi. Ini sangat biasa berlaku dalam "merangsang" antipsikotik - haloperidol, trifluoperazin dan fenotiazin piperazin lain, risperidone - sudah dalam dos minimum. Antipsikotik yang selebihnya kurang biasa, tetapi klorpromazin soporifik juga ada.
    Parkinsonisme Dadah
    Ia menampakkan diri dalam bentuk gerakan "langkah" yang perlahan, tangan dan kaki yang gemetar, wajah seperti topeng, gaya cincang dan air liur.
    Psikiatri mencadangkan untuk menghilangkan fenomena yang disebut "corrector" (antikolinergik trihexyphenidyl (siklodol), biperiden (akineton), dll.) Bahan-bahan ini membantu menyekat reseptor kolinergik, selain menekan bahagian otak yang lain daripada yang menekan antipsikotik. Seperti yang diharapkan, mereka juga mengurangkan aktiviti antipsikotik antipsikotik dan mempercepat perkembangan diskinesia tardive. Banyak antipsikotik (chlorpromazine, tizercerin, sonapax, clopixol, dll.) Sendiri menyekat reseptor ini, yang menimbulkan ilusi bahawa mereka tidak bertindak begitu banyak pada reseptor dopaminergik dan umumnya "lebih lembut".
    Fikirkan sama ada anda ingin menjadi parkinson sebenar di usia muda? Anda akan berasa canggung, lemah, lambat, dan sekurang-kurangnya mengelilingi siklodol jahat ini. Apa yang akan anda lakukan, siapa yang akan bekerja?
    Sekali lagi, orang luar berpendapat bahawa ini adalah gejala "skizofrenia".
    Kelaziman - untuk satu darjah atau yang lain, selalu. Mungkin halus pada dosis rendah, tetapi gaya berjalan sudah dapat dilihat, seperti kakek tua. Pergerakannya tidak begitu lancar. Dengan peningkatan dos, semuanya menjadi jelas.
    Ia langsung tidak berlaku.

    Re: Kekalahan pada antipsikotik

    "Keadaan sayur-sayuran" (neurolepsi, kemurungan antipsikotik)
    Ini menampakkan diri tanpa adanya keinginan, tindak balas yang lemah terhadap rangsangan - semuanya langsung. Saya tidak mahu buat apa-apa Pesakit menjadi patuh (yang disukai oleh pakar psikiatri dan kerabat pesakit). Mereka boleh memberi makan bubur yang biasanya tidak disukai, atau memaksa mereka melakukan apa yang biasanya tidak akan dilakukan oleh pesakit - pergi ke kedai, memotong rambut mereka, membuat katil dan bahkan terus berbaring lebih jauh. Kerana kekurangan keinginan, dia tidak melakukan apa yang tidak akan dimintanya - dia tidak akan mendengar muzik yang kuat, bermain permainan komputer, berjalan pada waktu malam, dll. Saudara-mara yang bersyukur memberikan hadiah kepada psikiatri.
    Sekali lagi, orang luar berpendapat bahawa ini adalah gejala skizofrenia..
    Ini serupa dengan kecacatan skizofrenia, tetapi kecacatan, jika berkembang sama sekali, berkembang bertahun-tahun, dan tidak melebihi beberapa hari atau bulan, seperti yang berlaku pada neurolepsi.
    Kelaziman - hingga satu tahap atau yang lain - selalu. Dari "ciri watak" hingga sayur penuh. Bergantung pada dos dan jangka masa penggunaan. Ia tidak langsung. Ada kemungkinan tidak sepenuhnya.
    Apa yang dirasakan oleh pesakit? Bayangkan - anda tidak dapat memikirkan apa-apa. Anda enggan. Di kepala saya - bukan satu pemikiran. Anda seperti melihat-lihat - tetapi tidak ada yang menarik. Semua kosong. Siksaan kegelisahan yang pelik tetapi teruk. Saya mahu tidur - tetapi mustahil untuk tidur. Saya mahu berlari - tetapi entah bagaimana enggan. Sakit, tetapi anda tidak boleh muntah. Saya mahukan segalanya, tetapi keengganan. Punggungnya melengkung, tangannya gemetar dan tegang, langkahnya canggung. Tidak mungkin melakukan kerja fizikal. Mental - lebih-lebih lagi. Bagi mereka yang memerlukan ketepatan yang baik, lupakan saja. Dan tidak ada yang dapat anda lakukan mengenainya. Masa sangat lama.
    Begitu juga, ini dijelaskan oleh semua orang yang sihat mental yang telah mencuba antipsikotik khas, dan atipikal. Menurut ulasan, terdapat halusinasi dan khayalan. Tidak satu perihal, bahkan sepuluh kali lebih lama, menggambarkan perasaan ini dengan tepat (semua orang perhatikan, mustahil untuk digambarkan).
    Dalam kertas sampah psikiatri, karut lengkap ditulis secara umum - sehingga hampir menyenangkan.
    Seorang pakar psikiatri yang jarang berlaku merasakan keadaan ini. Mereka yang telah mencuba mengubah sikap mereka terhadap ubat-ubatan ini. Mereka secara praktikal berhenti membuat janji.
    Antidepresan secara praktikal tidak berguna untuk neurolepsi. Dalam kes yang terbaik, anda akan mendapat campuran hipomania dengan satu pemikiran di otak. Secara subjektif - nampaknya lebih baik, tetapi kerosakannya sangat besar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa keadaan ini disebabkan oleh penyekat reseptor dopamin, bukan serotonin atau norepinefrin, dan pengaktifan sistem serotonin menyebabkan penghambatan dopaminergik lebih lanjut. Dengan dos antipsikotik yang besar, bahkan hypomania tidak akan berfungsi.
    "Pesona" lain - mati pucuk, pembengkakan kelenjar susu pada lelaki dan aliran susu pada wanita (kadang-kadang pada lelaki juga), bahaya besar pada hati, dan organ dalaman lain, memudar sebelum semua ini.
    Terdapat risiko pergi ke dunia lain - "Sindrom Neuroleptik Malignan".
    Akibat lain
    Sukar menonton TV, sukar dilihat.
    Teks sukar dibaca.
    Cuaca yang baik tidak senang, tidak kira hujan atau matahari bersinar. Tidak ada perasaan menyenangkan berubah menjadi kelabu pada waktu malam - untuk melihat bulan, bintang, untuk menghirup udara segar. Semuanya menjadi kelam kabut. Tidak ada yang membangkitkan perasaan. Salah satu akibat antipsikotik yang paling teruk adalah sayur-sayuran.
    Sukar untuk memerhatikan kereta yang lewat. Mata tidak dapat dipaksa untuk melihat pada satu titik, mereka mulai sakit, lari ke sisi.
    Sakit kaki dari lutut hingga stupa, setiap langkah adalah sakit.
    Cahaya matahari kelihatan redup, tidak terang.
    Penglihatan semakin merosot, semuanya, melebihi 2 meter, kabus menutupi, melayang.
    Kekejangan badan, tidak mungkin terguling di atas katil.
    Kesedaran hilang, pemikiran berkelip dengan gangguan besar; "Atau mungkin anda akan" pergi ke dunia seterusnya "atau adakah anda akan menjadi orang bodoh seumur hidup anda?"
    Tercekik, tidak cukup udara. Sedikit udara yang meniup mulut.
    Lidah di mulut bengkok ke arah tekak.
    Sakit perut yang teruk, berterusan selama berhari-hari.
    [sunting] Kesan sampingan utama antipsikotik atipikal


    Tardive Dyskinesia (Tardive Dyskinesia)
    Antipsikotik atipikal mempunyai spektrum kesan sampingan yang sedikit berbeza yang berkaitan dengan adanya mekanisme tindakan tambahan. Tetapi semuanya mempunyai kesan sampingan yang lebih ketara dan "tipikal".
    [sunting] Perubahan struktur di otak

    Kajian terkawal plasebo terhadap tiga kumpulan monyet yang menerima haloperidol atau olanzapine pada dos terapeutik selama 17-27 bulan menunjukkan penurunan berat badan dan jumlah otak yang ketara kerana penggunaan antipsikotik, mencapai 8-11% [12] dan dikaitkan dengan penurunan jumlah kelabu dan jirim putih di sebilangan kawasan. Penurunan jumlah bahan kelabu disebabkan terutamanya oleh kehilangan sel glial, [13] terutamanya astrosit (hingga 20% di kawasan parietal) dan oligodendrocytes (hingga 11%), [14] peningkatan ketumpatan neuron diperhatikan, jumlah keseluruhannya tidak berubah. Penerbitan diikuti oleh tuduhan oleh syarikat farmakologi bahawa kesan psikotropinya tidak diuji dengan betul pada model haiwan sebelum ubat-ubatan semu ini dibawa ke pasaran [15].
    Penyelidik Nancy Andreasen percaya bahawa kehilangan bahan abu-abu yang dipercepat pada pesakit yang menerima peningkatan jumlah antipsikotik menunjukkan kesan negatif. Kedudukan ini dikritik oleh penyelidik lain, termasuk Fuller Tori.
    [sunting] Pemulihan dari psikofarmakoparasia

    Cara cepat menghentikan tindakan ubat-ubatan?
    Hanya ada satu jawapan - jangan terima lagi. Satu-satunya soalan adalah, adakah selalu perlu berhenti dengan cepat? Sekiranya anda mengambilnya selama beberapa bulan atau lebih, dan dosnya cukup tinggi, pembatalan yang tajam dapat menyebabkan gejala penarikan walaupun pada orang yang awalnya sihat. Perkara lain adalah jika anda mengambil pemanjangan (haloperidol-decanoate, rispolept-konsta, depot clopixol, dll.) Untuk waktu yang agak singkat. Dan, mungkin, mereka sudah bertanya kepada seseorang "Bagaimana cara menghentikan rispolepta-consta? Bagaimana cara membuang depot clopixol dari badan dengan lebih cepat?" Dan jawapan untuk soalan ini mengecewakan - tidak ada cara yang lebih mudah, berkesan dan selamat untuk melakukan ini. Ya, ada bahan yang mempercepat metabolisme di hati, tetapi ia tidak akan banyak membantu sekiranya berlaku pemanjangan. Jadi, ambil vitamin untuk hati dan tunggu. Jangka hayat semua sambungan adalah sekitar sebulan.
    Risolept-Konsta adalah pemanjangan khas, jumlahnya berkurang tidak secara eksponen, tetapi pada mulanya lebih perlahan (dalam sebulan), kemudian lebih cepat. Ini disebabkan oleh mekanisme yang rumit: risplept terkandung dalam bola mikroskopik, dan secara bertahap bola-bola ini hancur, melepaskan isinya.
    Apabila tidak ada lagi antipsikotik dalam darah?
    Separuh hayat penghapusan biasanya tidak melebihi sehari. Dalam seminggu, tidak ada yang tersisa.
    Seminggu telah berlalu, tetapi sensasinya masih mengerikan? Segala-galanya tidak akan langsung. Walaupun reseptor disesuaikan, neuron akan kembali normal, - dalam eksperimen pada tikus, menunjukkan bahawa haloperidol telah menunjukkan kesannya selama sebulan. Sama ada dia duduk di otak seperti itu, atau dia banyak mengubah metabolisme,.
    Pemulihan ukuran / kepekaan sinaps memerlukan beberapa bulan, satu atau dua tahun, ia belum ditulis dengan jelas di mana sahaja. Bergantung pada jangka masa dan dos, serta secara individu.
    Ini tidak bermaksud bahawa tindakan pemulihan mesti bermula setelah jangkaan seperti itu, jiwa mesti sentiasa dipulihkan, hanya dengan kemampuan terbaik seseorang..
    Otak bukan mesin penghasil dopamin. Semasa neurolepsi yang berpanjangan, otak tidak aktif, dan hanya lupa bagaimana berfikir. Pergerakan berkedut? Keluk berjalan? Bercakap sebelumnya dengan gitar, tetapi sekarang anda tidak boleh? Saya lupa bagaimana. Kerana neuron tidak berfungsi, mereka disekat. Walaupun seseorang diikat, dia bahkan akan lupa cara berjalan, tetapi ini lebih buruk lagi.
    Belajar lagi. Anda harus menyegarkan pengetahuan anda tentang dunia di sekeliling anda, yang juga berubah semasa anda hidup seperti robot.
    Kesan sampingan antipsikotik yang tidak dapat dipulihkan


    "Pil ini adalah borgol yang tidak kelihatan ke otak."
    Charles Patoshek
    Serial "Cuti Penjara"
    Dengan pembatalan, diskinesia terlambat atau sesuatu yang serupa muncul? Sekiranya dibatalkan, itu mungkin diskinesia pembatalan, yang mesti dilalui. Saya tidak berjaya dalam dua atau tiga bulan, tidak ada yang dapat dibantu. Menurut pakar psikiatri, ini "dirawat" dengan chlorpromazine. Antipsikotik, iaitu. Ya, dan antipsikotik lain. Maksudnya, untuk memukul paku terakhir ke penutup keranda.
    Sekiranya antipsikotik yang setara dengan klorpromazin yang dimakan (ditusuk di pantat) tidak dikira dalam beratus-ratus gram, maka kemungkinan besar, hampir semua kesan sampingan dapat dibalikkan. Sudah tentu, bilangan neuron telah berkurang (dan selebihnya menyusut), tetapi tidak banyak - mungkin dua kali lebih banyak daripada orang yang biasanya kehilangan selama ini. Walaupun tidak diketahui sebenarnya.
    Apa nak buat? Belajar semuanya lagi. Bukan seperti pergi ke kelas satu atau tadika, tetapi hanya membaca semula beberapa buku, pergi ke tempat yang sudah lama tidak anda nikmati, mempunyai hobi - belajar menggambar, atau sesuatu seperti itu.
    Mengenai penggunaan ubat untuk pemulihan
    JANGAN gunakan semua jenis amfetamin, midokalm, nootropik perangsang kuat seperti fenotropil !! KATEGORIK. Oleh reseptor hipersensitif, dan masih merangsangnya ?! Ianya mustahil !! Terlalu berlebihan adalah membawa maut kepada neuron. Dan antidepresan - lebih mustahil! Ini adalah antipsikotik dan perangsang bertopeng..
    Ia boleh digunakan jika anda mahukan terlalu banyak, seperti piracetam (dan malah merangsang sebahagian dari mereka untuk tidur, dan neuron yang dilepaskan baru-baru ini - semuanya lebih tidak dapat diramalkan), phenibut (boleh menyebabkan ketagihan), pantogam (juga ketagihan). Secara amnya, lebih baik membuang semua psikofarmakologi, dan bahkan tidak berfikir.
    Sebaiknya minum vitamin, kerana antipsikotik sangat mengurangkan simpanan antioksidan (vitamin E malah dicuba sebagai langkah pencegahan untuk diskinesia terlambat, nampaknya telah membantu pada tikus, dan tidak begitu lancar pada manusia).
    Terdapat juga kemungkinan (lebih tepat, hampir pasti) - akibat untuk jiwa (baik, mereka mengalami tekanan yang teruk - mereka menipu, tetapi sembuh, bahkan lebih dari itu. Saudara-mara mengkhianati atau ternyata begitu bodoh, di hospital psikiatri penghinaan, dan, tentu saja, sangat sukar bagi neurolepsi jiwa) - dalam kes sedemikian dan tanpa antipsikotik, dll. orang banyak berubah. Kadang-kadang, sehingga akhir hayat mereka, askar mengalami mimpi buruk, ada kilas balik (dia mengambilnya dan membunuh orang yang lewat kerana kilas balik kelihatan bahawa dia sedang berperang, dll.) - banyak perkara yang diberikan perang kepada psikologi, mereka juga jauh dari penjara.
    Adalah perlu untuk mencari orang yang akan mendengar semua ini dan memahami.
    Pertimbangkan ini bergantung pada agama atau sebagai hukuman Tuhan ("Bagaimana anda sampai ke rumah sakit jiwa?" "Bodoh)" atau ujian, atau akhir logik cara hidup dan pemikiran yang salah.
    Otak mampu meregenerasi dirinya sendiri, benar-benar mencipta semula dirinya, untuk menyesuaikan diri dengan keadaan baru. Sukan, pemakanan normal dan pandangan positif terhadap dunia banyak membantu..
    Bantuan yang sama sekali tidak berbahaya dan baik adalah: homeopati, alat terapi rumah tangga Radamir, CEM-TESN, serta teknik esoterik "visualisasi kreatif".
    [sunting] Pautan

    Baca Mengenai Pening