Utama Klinik

Pelanggaran aliran keluar vena otak: selangkah dari edema

Agar otak berfungsi dengan normal - tanpa downtime dan overload - peredaran darah di dalamnya mesti disahpepet tepat hingga tepat. Oleh itu, sebagai tambahan kepada keperluan kemasukan oksigen dan glukosa dengan darah arteri, memberikannya makanan, aliran darah vena daripadanya, membawa segala yang tidak hanya diperlukan oleh otak, tetapi menjadi berbahaya, adalah beracun - racun yang terbentuk semasa "produksi pemikiran".

Di sinilah kecemerlangan alam yang luar biasa muncul, melampaui semua idea kejuruteraan yang dapat difahami dalam tahap kesederhanaan dan rahmat dalam menyelesaikan masalah..

Ciri-ciri struktur sistem aliran keluar vena

Sistem aliran keluar vena otak berbeza dengan sistem organ lain kerana urat tidak mengiringi arteri di sini. Ia terbentuk dalam bentuk struktur cincin yang memiliki banyak anastomosis dengan rangkaian vena ekstrakranial, dan juga menggunakan formasi di otak untuk keperluannya, yang memberikan banyak manfaat.

Pertama, "bekalan air saliran" otak tidak dapat dihancurkan. Ia terbentuk bukan oleh tubulus lembut, tetapi oleh sinus - saluran yang melewati epidural - antara dua kepingan penonjolan berbentuk bulan sabit yang dibentuk oleh dura mater (dura mater cerebri) dan membuat kerangka dalaman tengkorak.

Sickles - seperti partisi di dalam kenari - membahagikan ruang dalaman tengkorak menjadi beberapa ruang besar, tidak terpencil sepenuhnya (dan di "bilik tidur" umum setiap cuping otak mempunyai "buaian" sendiri).

Pada saat yang sama, mereka berfungsi sebagai tulang rusuk yang mengeras - "kasau", yang memberikan perlindungan atap kranial dari pukulan yang mengancam di luar.

Urat otak

Kedua, sistem resdung yang ada, menggunakan tepi sabit bebas - pembelahan antara cuping otak - tidak memerlukan komunikasi tambahan. Senibina yang menyerupai saluran air memberikan kekompakan yang sesuai dengan reka bentuk ini..

Yang lebih serupa dengan saluran air adalah sabit serebral (sagittal) yang besar. Ia membentuk sinus tidak hanya di bahagian bawah, tepi bebas (sinus berbentuk anak panah bawah), tetapi juga di bahagian atas, melekat pada tulang atap tengkorak dari dalam (sinus berbentuk anak panah atas).

Sinus sagittal-sagittal bawah, "memanjat" di "rabung" sarang cerebellar, membentuk sinus lurus pendek. Komunikasi yang terakhir dengan sinus sagital unggul dan dua parietal-oksipital mendatar serong (melintang), mengambil cuping temporal temporal berpasangan, membentuk "salib", yang disebut saliran sinus, atau pulpa Herophilus; bahagian penyusunnya juga adalah sinus oksipital.

Di samping itu, sistem ini juga merangkumi:

  • sinus sigmoid - berpasangan (tersedia di kedua-dua belah pihak), yang berfungsi sebagai kesinambungan melintang, di mana sinus berbatu bawah mengalir;
  • sinus batu atas mengalir ke melintang;
  • sinus kavernous - "delta" yang luas di sekitar pelana Turki (dari pertemuan sinus baji-parietal berpasangan dan terbentuk dengan penyertaan sinus interventrikular yang meluas - anterior dan posterior), mempunyai anastomosis dengan pleksus vena dari pangkal luar tengkorak.

Sinus Sigmoid, seterusnya, menjadi permulaan urat bercahaya dalaman.

Sinus vena adalah arteri pengumpul di mana darah dikumpulkan dari urat struktur biasa, dangkal dan dalam.

Struktur permukaan (korteks dan bahan putih otak) dilayani oleh urat kortikal pendek ruang subdural dan subarachnoid:

  • urat anastomotik Trolar yang unggul;
  • urat serebrum superior dorsal;
  • urat serebrum tengah cetek;
  • urat labbe anastomotik inferior.

Jalan darah dari zon dalam otak (khususnya, dari nukleus thalamus dan basal, tisu yang membentuk dinding ventrikel dan plexus vaskular) terletak:

  • pada urat serebrum dalaman - urat berpasangan, masing-masing dibentuk oleh peleburan urat septum, mengumpulkan darah di septum lutsinar, dan vena thalamostriary;
  • ke urat Rosenthal (juga berpasangan).

Kedua pasang kapal di belakang badan corpus callosum mengalirkan darah ke urat galena (serebrum besar), dari mana ia, setelah melewati sinus langsung, memasuki pulpa sinus Herophilus.

Sebilangan besar darah vena dari permukaan otak dikumpulkan di sinus sagital unggul, di mana ia bergerak sepanjang dari depan ke belakang, sementara darah dari bahagian otak yang dalam mengambil sinus langsung. Saluran dari sinus melintang berlaku ke sinus sigmoid yang terletak di sisi yang sama, yang menjadi vena bercahaya dalaman di bawah bukaan foramen.

Darah vena juga dialihkan dari bahagian otak basal ke sinus kavernous, di mana sebahagian besar darah dikumpulkan dari kawasan orbit dan dari lobus temporal otak. Pemindahan dari sinus kavernous mungkin dilakukan dalam dua arah: sebahagiannya melalui sinus batuan bawah dan atas ke sinus sigmoid, sebahagiannya oleh penculikan melalui pterygoid plexus.

Darah tidak semestinya meninggalkan rongga kranial, meninggalkan dalaman vena terang. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan plexus vena pterygoid dengan pembuangan darah ke dalam viscerocranium (sistem vena bahagian tengkorak wajah), dan dengan penyertaan utusan - anastomosa vena dalam ketebalan tulang atap kranial yang menghubungkan sinus dura mater dengan kedua-dua urat diploma dan urat di kawasan luaran kepala.

Disirkulasi: apabila aliran keluar vena terhalang atau terganggu

Rangkaian vena otak adalah zon refleksogenik dengan tahap organisasi saraf yang tinggi, yang bertanggungjawab untuk proses proses fisiologi yang paling penting, yang mesti memastikan bekalan darah berterusan ke otak.

"Dis-" - ini bermaksud bahawa prosesnya terganggu dan tidak terkawal. Mengenai gangguan peredaran, ini menunjukkan ketidakseimbangan metabolisme otak yang lebih kurang:

Serta peningkatan hipoksia dan hiperkapnia, tekanan vena dan intrakranial, yang membawa kepada perkembangan edema serebrum.

Gangguan aliran keluar vena berlalu dalam 3 peringkat.

  1. Pada peringkat pendam, aduan praktikal tidak ada, gejala klinikal tidak dapat dinyatakan.
  2. Tempoh dystonia vena serebrum dicirikan oleh perubahan paraklinik, gejalanya sedikit dan tidak mengganggu kehidupan..
  3. Gambaran terperinci mengenai ensefalopati vena memerlukan campur tangan pakar, kerana ia sudah dinyatakan oleh mikrosimptomatik organik yang berterusan.

Menurut pendapat berwibawa M. Ya. Berdichevsky, pelanggaran aliran keluar vena wujud dalam dua bentuk utama:

  1. Dalam bentuk primer, peningkatan gangguan nada vena berlaku, asas untuk pengembangan peredaran darah vena adalah nikotin kronik atau mabuk alkohol, hipertensi atau hipotensi, hipertensi vena atau patologi endokrin, hiperinsolasi atau kecederaan kepala.
  2. Dengan bentuk yang stagnan, pelanggaran aliran darah vena dari cranium disebabkan oleh sebab mekanikal, yang pertama menyebabkan perlambatan peredaran vena, kemudian stagnasi darah vena, dan akhirnya ke edema serebrum.

Keputusan sementara dan akhir

Gangguan peredaran vena mungkin mempunyai pilihan:

  • stasis vena;
  • ensefalopati vena;
  • pendarahan etiologi vena;
  • trombosis urat dan sinus;
  • tromboflebitis.

Sebilangan pengarang mematuhi klasifikasi E.Z. Neymark, yang membezakan kegagalan struktur vena kranial dan gangguan jenis fungsi vena utama dan gangguan genesis gabungan, membahagikan setiap jenis gangguan menjadi:

  • akut dan subakut, termasuk berlakunya hematoma vena dan pendarahan (intraserebral serta subshell) berdasarkan trombosis atau urat intrakranial atau sinus, serta phlebothrombosis urat dan sinus, atau phlebitis mereka, atau trombophlebitis;
  • kes kronik yang disebabkan bukan sahaja oleh ensefalopati hipertensi dan aterosklerotik, tetapi juga ensefalopati vena.

Kekurangan vena kronik (dalam bentuk ensefalopati) boleh berlaku dalam bentuk kompleks gejala, yang menyebabkan perkembangan sejumlah keadaan patologi otak dan sistem saraf:

  • astheno-vegetatif;
  • pseudotumor-hipertensi;
  • psikopatologi;
  • seperti strok;
  • polimorfik.

Dan boleh menyebabkan:

  • betolepsi;
  • sindrom kejang terminal dan preterminal.

Terdapat banyak kawasan di otak - tidak kurang juga alasan untuk memukulnya.!

Penyetempatan zon kerusakan otak, sifat dan kedalamannya bergantung pada penyebab perkembangan peredaran darah vena, mereka juga "menari" dan gejala yang menyatakannya.

Penyebab umum untuk gangguan aliran keluar vena dari otak termasuk:

  • kegagalan jantung paru-paru, atau jantung, atau paru-paru;
  • memerah urat ekstrakranial yang penting secara strategik, seperti vena cava yang bercahaya dalaman, tanpa nama, dan unggul;
  • tumor malignan atau jinak tengkorak dan otak;
  • CTM;
  • trombosis urat atau sinus otak;
  • kraniostenosis dan penurunan otak, yang menyebabkan pemampatan urat;
  • asfiksia bayi baru lahir;
  • serta alasan untuk membunuh diri atau dipaksa - digantung.

Selalunya, ini berlaku kerana trombosis urat dari pelbagai kedalaman atau sinus vena otak (dan manifestasi klinikal phlebothrombosis tidak akan berbeza dengan yang mempunyai trombophlebitis).

Perincian dan nuansa: gejala dan tanda

Klinik trombosis urat otak yang terletak di permukaan biasanya menggabungkan gejala neurologi dengan tanda-tanda keradangan - terutamanya berjangkit - kerosakan (dengan hipertermia, reaksi "radang" dari darah dan cecair serebrospinal).

Selalunya, penyakit ini "membuat debutnya" dengan sakit kepala dengan mual dan muntah, kesedaran yang terganggu (hampir selalu dengan pergolakan psikosomatik), yang berfungsi sebagai latar belakang untuk perkembangan gejala otak fokus (kelumpuhan atau paresis dari hujung kaki, aphasia, epiparadise umum atau fokus), yang biasanya dijelaskan oleh pergerakan tindakan dengan pada mulanya terjejas batang vena hingga bersebelahan.

Kajian yang sedang berlangsung diakhiri dengan demonstrasi bukti gejala di atas: pengesanan strok hemoragik pada satu atau kedua-dua jenis masalah otak, pendarahan subarachnoid atau intraserebral, gambaran iskemia dan edema serebrum; tusukan lumbar berakhir dengan cecair serebrospinal hemoragik.

Dalam sebilangan besar kes, trombophlebitis pada urat permukaan otak menyertai tempoh selepas bersalin.

Penekanan harus diberikan kepada berlakunya gejala otak dengan latar belakang adanya fokus aktif keradangan atau trombophlebitis ekstremitas yang terdahulu, pada penampilan gejala otak baik selepas pengguguran dan masa selepas bersalin, serta setelah proses di telinga tengah, di sinus dan setelah penyakit berjangkit.

Gambaran umum trombosis sinus vena, disertai dengan pelanggaran aliran keluar vena otak, cukup tipikal:

  • sakit kepala yang tajam;
  • ciri "tanda meningeal";
  • edema teruk pada kulit muka dan kulit kepala;
  • hipertermia;
  • perubahan tahap kesedaran yang berbeza-beza (dari soporotik hingga koma).

Semasa memeriksa fundus, genangan dan edema dapat dilihat dengan jelas. Dalam ujian darah - leukositosis, dalam cecair serebrospinal (jelas atau xanthochromic) - pleositosis ringan. Gejala neurologi fokus menunjukkan penyetempatan sinus yang terlibat.

Manifestasi trombosis sinus sigmoid yang paling sering diperhatikan, mastoiditis purulen atau otitis media yang merumitkan, adalah kesakitan dan pembengkakan kulit dan tisu lembut kawasan mastoid, dengan peningkatan sensasi baik dengan pergerakan mengunyah dan ketika kepala dipusingkan ke arah yang bertentangan dengan proses di mana proses berkembang, disertai dengan kesan septik yang ketara.

Sekiranya proses tersebut dilemparkan ke urat yarmine, gejala saraf IX, X, dan XI berlaku di bahagian penyetempatan fokus.

Apa yang menunjukkan trombosis sinus kavernosa, yang merupakan akibat yang sering terjadi pada radang purulen di wajah, di orbit, di telinga, di sinus?

Kemunculan tanda-tanda kesukaran yang tidak dapat dipertikaikan dalam aliran keluar vena dalam kombinasi dengan gejala proses keradangan yang jelas dalam bentuk:

  • edema periorbital atau edema kelopak mata;
  • kemosis;
  • peningkatan eksofthalmos;
  • gambar fundus kongestif dengan tanda-tanda atrofi optik.

Kejadian:

  • ophthalmoplegia luaran (kerana penglibatan saraf kranial III, IV, VI);
  • ptosis
  • gangguan reaksi murid;
  • pudar kornea;
  • sakit di dahi dan bola mata (kerana penglibatan cabang atas saraf trigeminal);
  • gangguan kepekaan di kawasan keluarnya saraf infraorbital.

Trombosis sinus kavernosa boleh menjadi sangat teruk dengan variasi dua hala, ketika prosesnya dapat meluas ke sinus yang berdekatan dengannya.

Pengambilan trombosis aseptik sinus kavernosa, yang berkembang akibat hipertensi dan akibat aterosklerosis, juga mungkin..

Trombosis sinus yang disapu unggul berbeza dengan kebolehubahan klinik, yang bergantung pada penyebab kejadiannya, kadar peningkatan trombosis, tempat yang ditempati olehnya pada skala sinus, dan juga pada skala penglibatan dalam patologi urat yang membentuk kolamnya - ini adalah kes septik trombosis yang sangat kompleks.

Trombosis sinus yang menyapu bahagian atas (longitudinal) dicirikan oleh limpahan darah dan kura-kura urat:

  • abad;
  • pangkal hidung;
  • kuil, dahi dan mahkota dengan edema besar di seluruh wilayah (gambar "kepala ubur-ubur"),

Dan, di samping itu, mimisan yang kerap, rasa sakit ketika cuba melakukan percik pada kawasan parasagital.

Gejala neurologi didasarkan pada tanda-tanda hipertensi intrakranial, serta kejang sawan yang kerap (bermula pada kaki); kemungkinan berlakunya paraplegia bawah dengan enuresis atau tetraplegia.

Jenis trombosis sinus lain termasuk marantik (kerana penyakit yang melemahkan pada orang tua dan bayi) dan trombosis berjangkit pada kedua-dua urat serebrum dan sinus, yang boleh menjadi rumit oleh perkembangan ensefalitis, meningitis purulen, abses otak.

Pengesahan diagnosis

Diagnosis disahkan dengan kaedah yang dapat mengesahkan kebenaran patologi yang dikatakan dan memberikan gambaran lengkap mengenai keadaan urat otak (terutama urat yarmine).

MRI yang paling biasa ditetapkan.

Kaedah penyelidikan berharga lain adalah:

  • X-ray tengkorak;
  • phlebography;
  • pemeriksaan fundus.

Bagaimana VDC dirawat: kaedah rawatan

Pada saat penyakit ini baru mulai menampakkan diri, sudah cukup untuk menyesuaikan cara kerja dan rehat.

Sekiranya berlanjutan berterusan gangguan aliran keluar vena, anda harus mendapatkan bantuan pakar neuropatologi yang akan mengesyorkan ubat yang sesuai dengan keadaan ini.

Untuk rawatan yang paling berkesan, kedua-dua keadaan umum pesakit dan keadaannya dinilai (contohnya, dengan proses varikos yang menyertainya, penggunaan agen antiplatelet, misalnya, aspirin, disarankan).

Selalunya, dengan pelanggaran aliran keluar vena otak, penggunaan venotonik disyorkan:

  • menormalkan peredaran darah;
  • meningkatkan fungsi vaskular;
  • memberi keanjalan urat;
  • menguatkan dinding saluran darah;
  • menyumbang kepada kebolehtelapan yang mencukupi;
  • melegakan fenomena edematous;
  • mencegah perkembangan keradangan dan memerangi yang sedia ada;
  • peningkatan nada badan.

Semua ini dapat meningkatkan "taraf hidup" urat otak dengan ketara..

Kumpulan ini merangkumi: Anavenol, Venoplant, Eskuzan, Venen-gel dan lain-lain.

Untuk meningkatkan daya tahan dinding vaskular, digunakan kursus suntikan asid nikotinik dan Pyridoxine secara berkala..

Untuk menghilangkan gejala serebrum, ubat-ubatan lama-nootropik digunakan: Phenotropil, Glycine.

Kaedah rawatan bukan ubat, kursus urut dan urut diri (dijalankan selepas latihan dengan pakar), terutamanya kawasan leher, sangat digalakkan..

Pencegahan masalah

Tidak kurang daripada rawatan dengan patologi yang telah berkembang, tubuh juga perlu mencegah masalah aliran keluar vena - diagnosis diri biasa.

Pemeriksaan segera oleh pakar neurologi dan optometris diperlukan dengan kajian yang diperlukan sekiranya:

  • sakit kepala yang kusam, diperburuk oleh pergerakan kepala;
  • edema kelopak mata bawah;
  • sianosis pipi, bibir, hidung;
  • gemuruh di kepala dengan manifestasi maksimum pada waktu pagi;
  • pergantungan cuaca yang teruk;
  • pingsan, atau pening, atau mata kabur, belum lagi gangguan mental dan sawan epilepsi.

Langkah-langkah untuk mencegah pelanggaran aliran keluar vena dari otak juga menjaga sistem kerja, tidur dan terjaga yang optimum, menjaga pemakanan yang betul, membasmi mabuk dan tradisi berbahaya dari kehidupan seseorang..

Kaedah pendedahan tubuh yang berharga untuk memperbaiki keadaannya adalah:

  • pelbagai teknik relaksasi;
  • penggunaan ubat herba;
  • penggunaan pancuran kontras;
  • penggunaan yoga.

Dan sehingga tanpa akibat!

Tidak mengikuti kesihatannya, atau terus berpegang teguh pada kebiasaan dan gaya hidup sebelumnya (dengan diagnosis yang sudah ada), berisiko kehilangan bukan sahaja kesihatan tetapi juga kehidupan.

Bagaimanapun, pendarahan serebrum, yang disebabkan oleh disemia vena (sama dengan peredaran darah), dapat menyebabkan kedua-dua kerusi roda dan ke tempat di tanah perkuburan.

Akibat yang agak "hemat" adalah afasia, gangguan mental, kemunculan sawan kejang dan perkembangan kelumpuhan atau paresis pada anggota badan.

Kesukaran aliran keluar vena otak pada kanak-kanak

Vena otak terlibat dalam aliran keluar darah vena. Dari otak, ia kembali ke jantung, di mana ia menuju ke paru-paru untuk ketepuan oksigen. Darah vena mengandungi terutamanya karbon dioksida, sejumlah kecil nutrien dan banyak produk metabolik, "sisa" yang perlu dibuang.

Vena di otak terbahagi kepada dalam dan dangkal. Yang terakhir terletak di bawah membran arachnoid dan saling berkaitan oleh anastomosis vena. Saluran ini mengumpul darah dari bahan kelabu dan putih di hemisfera serebrum. Vena yang terletak di ketebalan otak mengumpulkan darah dari struktur subkortikal dan batang: otak tengah, otak kecil, jambatan dan medulla oblongata.

Pelanggaran aliran keluar vena kepala berlaku dalam dua jenis:

  1. Dystonia vena. Asas patologi adalah pelanggaran fungsi dinding vena. Mengurangkan, menurunkan satu jumlah darah, sebab itulah aliran keluarnya terganggu.
  2. Halangan mekanikal dan penyumbatan aliran keluar vena. Asasnya adalah patologi yang menghalang aliran darah melalui urat.

Pengaliran keluar vena otak berlaku dalam tiga peringkat:

  • Pendam. Ini adalah peringkat praklinikal yang tidak mempunyai gambaran klinikal terperinci dan tidak simptomatik. Pada peringkat ini, pelanggaran tidak didiagnosis kerana kekurangan tanda.
  • Dystonia vena serebrum. Gejala tidak spesifik pertama berkembang, secara tidak langsung menunjukkan pelanggaran aliran darah vena.
  • Ensefalopati vena. Ini adalah peringkat terperinci, tahap manifestasi gambaran klinikal.

Apakah simptomnya

Terdapat sindrom yang muncul dengan gangguan aliran keluar vena:

Asthenovegetative

Ini adalah tanda tahap kedua - dystonia vena serebrum. Tanda-tanda sindrom asthenovegetative:

  • tekanan fizikal dan intelektual yang kecil menyebabkan keletihan yang cepat;
  • prestasi saluran pencernaan terganggu: selera makan hilang, mual berlaku, sering muntah; najis marah: cirit-birit dan sembelit menjadi lebih kerap;
  • gangguan tidur;
  • hiperhidrosis - berpeluh berlebihan;
  • sakit kepala, kebanyakannya kusam;
  • kehilangan kesedaran jangka pendek;
  • tangan, kaki dan jari yang sejuk.

Pelanggaran aliran keluar vena otak pada kanak-kanak dengan sindrom asthenovegetative menampakkan dirinya sebagai berikut:

  1. ketahanan emosi: ketawa dengan cepat memberi jalan kepada kerengsaan;
  2. minat hilang;
  3. ingatan berkurang;
  4. prestasi sekolah menurun.

Sindrom kedua adalah angioedema.

Angioedema

Ia menjelma sebagai berikut:

  • sakit kepala di bahagian pelipat dan leher;
  • perubahan tekanan darah secara tiba-tiba, penyejukan lengan dan kaki secara tiba-tiba;
  • sakit hati;
  • masalah penglihatan jangka pendek.

Psikopatologi

Sindrom ketiga adalah psikopatologi.

Aktiviti fungsi kognitif dan sfera emosi-terganggu terganggu. Ini ditunjukkan oleh kompleks gejala berikut:

  1. Gangguan afektif: perubahan mood, kelemahan yang mudah marah, kemurungan, dysphoria. Cyclothymia kadang-kadang dimanifestasikan - sifat siklik sindrom hypomanic dan subdepressive, yang saling berubah setiap minggu (setiap pergeseran adalah individu).
  2. Gangguan neurotik: keadaan obsesif ringan, ketakutan muncul.
  3. Gangguan persepsi dunia dan persepsi “I” sendiri: Depersonalisasi dan derealisasi. Pesakit mempunyai perasaan bahawa dunia telah berubah, misalnya, telah kehilangan semua warnanya dan berubah menjadi kelabu. Keadaan ini adalah tanda gangguan psikotik..

Hipertensi

Sindrom keempat adalah hipertensi. Tanda-tandanya:

  • peningkatan kegelisahan;
  • loya dan keletihan;
  • berdebar-debar berdebar;
  • beg di bawah mata dan lingkaran hitam dengan jejaring vena yang menonjol;

Pelanggaran aliran keluar vena otak pada bayi dengan sindrom hipertensi ditunjukkan sebagai berikut:

  1. urat yang menonjol di kepala;
  2. fontanelles berdenyut;
  3. jahitan pada tengkorak menyimpang;
  4. lilitan kepala meningkat tidak cepat berbanding pertumbuhan badan.

Untuk gangguan aliran keluar vena otak, bettolpesia adalah ciri. Ini adalah keadaan yang dicirikan oleh kesedaran yang lemah dengan batuk yang teruk..

Ensefalopati vena

Tahap terakhir patologi adalah ensefalopati vena. Ia dicirikan oleh aduan "vena" tertentu:

  • Sakit kepala pada waktu malam.
  • Bunyi di telinga.
  • Semasa memakai tali leher, cephalgia meningkat, pening muncul, penglihatan terganggu (gejala kerah ketat).
  • Pada waktu pagi ada perasaan bahawa mata ditutup dengan pasir.

Sebab-sebabnya

Pengaliran keluar vena otak mungkin terganggu kerana sebab-sebab berikut:

  1. Kekurangan paru-paru.
  2. Penyakit jantung koronari, kegagalan jantung.
  3. Neoplasma.
  4. Strok iskemia dan hemoragik.
  5. Kerosakan kongenital rangkaian vena GM.
  6. Hernia tulang belakang di jabatan yang berbeza.
  7. Penyakit radang otak, seperti meningitis atau ensefalitis.
  8. Pembekuan darah di aliran darah.

Diagnosis dan rawatan

Patologi dikesan menggunakan gejala subjektif (aduan pesakit) dan kaedah penyelidikan instrumental, yang merangkumi:

  • Angiografi dikira kapal GM.
  • Angiografi resonans magnetik. Meneliti keadaan sistem vena otak.
  • Tomografi Rintangan Magnetik. Menggambarkan tumor dan sista di otak.

Intipati rawatan adalah untuk mengembalikan peredaran darah yang normal dan menghilangkan penyebabnya. Untuk ini, ubat semacam itu ditetapkan untuk aliran keluar vena otak:

  1. Diuretik: Furosemide, Mannitol, Hydrochlorothiazide, Diacarb.
  2. Venotonik (menstabilkan nada vena): Venoruton, Phlebodia.
  3. Untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah, antikoagulan dan agen antiplatelet diresepkan: Varvarin, Aspirin.

Rawatan gangguan aliran keluar vena otak juga melibatkan peningkatan peredaran mikro pada tisu saraf menggunakan Piracetam dan Cerebrolysin.

Pencegahan dan Latihan

Pencegahan bergantung kepada jenis aktiviti manusia. Contohnya, dengan gaya hidup yang tidak menentu, anda harus keluar dari kerusi setiap jam dan melakukan pemanasan ringan. Di samping itu, pelanggaran aliran keluar vena menampakkan dirinya sebagai akibat penyakit yang mendasari, oleh itu perlu untuk mencegahnya. Sebagai contoh, untuk mengelakkan kegagalan jantung, anda harus menormalkan diet dan berhenti merokok..

Terdapat latihan yang membantu meningkatkan peredaran darah dan saluran otak, yang harus dilakukan sekurang-kurangnya sekali sehari:

  • Duduk di atas kerusi atau kerusi dan luruskan punggung anda. Sekarang perlahan-lahan tarik ke belakang dan condongkan kepala ke belakang dan tahan dalam keadaan ini selama 3-4 saat, kemudian kembalikan kepala ke kedudukan yang bertentangan. Ulangi 10 kali.
  • Berdiri atau duduk. Cuba meregangkan leher anda ke atas. Latihan terdiri daripada 10 pengulangan.
  • Berdiri duduk atau berdiri. Cuba bayangkan tanda tak terhingga dan gambarkan dengan mahkota. Ulangi 5 hingga 10 kali.

Algoritma untuk diagnosis dan rawatan bentuk kronik gangguan peredaran vena

Perubahan dalam peredaran vena adalah salah satu mekanisme patogenetik yang penting untuk perkembangan penyakit vaskular otak. Pengenalpastian ciri "aduan vena" dan terapi kompleks tepat pada masanya dapat meminimumkan perubahan patologi dan

Perubahan peredaran darah vena adalah salah satu mekanisme patogenik penting perkembangan penyakit vaskular serebrum. Pengungkapan "keluhan vena" khas dan terapi kompleks tepat pada masanya memungkinkan untuk meminimumkan perubahan patologi dan menghilangkan fenomena iskemia serebrum dan hipoksia.

Di Persekutuan Rusia, kekurangan vena kronik mempengaruhi 35-38 juta orang. Malangnya, stereotaip bahawa patologi urat hanya dianggap sebagai patologi pembedahan menyebabkan fakta bahawa sebilangan besar pesakit tidak mendapat rawatan perubatan yang mencukupi [1]. Walau bagaimanapun, perubahan dalam peredaran vena adalah salah satu mekanisme patogenetik yang penting untuk perkembangan penyakit serebrovaskular.

Perubahan wilayah dalam nada urat intrakranial menyebabkan kesesakan vena dan gangguan peredaran serebrum dengan lesi aterosklerotik saluran darah otak, hipertensi arteri (AH) dan hipotensi, penyakit paru-paru kronik, patologi jantung. Telah dicatatkan bahawa pemampatan urat jugular, brachiocephalic, dan vertebral dicatatkan pada 15% pesakit dengan hipertensi, tanda-tanda aliran keluar vena otak dijumpai pada 91% kes hipertensi, dan pada pesakit dengan hipertensi tahap 1-2 - dalam 55% kes [2, 3]. Pada masa yang sama, keupayaan pampasan otak dan sistem peredarannya sangat besar sehingga kesukaran serius dalam aliran keluar darah vena untuk waktu yang lama mungkin tidak menyebabkan manifestasi klinikal peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan fungsi otak [4], jadi diagnosis awal patologi ini menyebabkan kesulitan tertentu.

Untuk mempermudah kerja doktor, algoritma berikut untuk diagnosis dan rawatan bentuk gangguan peredaran vena kronik dapat digunakan..

Algoritma untuk diagnosis dan rawatan bentuk kronik gangguan peredaran vena

Langkah 1. Pengenalpastian faktor risiko

Doktor harus selalu ingat bahawa dalam kebanyakan kes, kesesakan vena adalah sekunder, iaitu, ia berlaku sebagai gejala beberapa penyakit yang mendasari yang menghalang aliran darah vena dari rongga kranial. Oleh itu, diagnosis terutamanya melibatkan pengenalpastian penyakit yang mendasari (jadual. 1).

Kesukaran aliran keluar vena dari rongga kranial diperhatikan dalam beberapa penyakit [5]:

  • kegagalan jantung dan kardiopulmonari;
  • tuberkulosis paru-paru biasa, emfisema, bronchiectasis, asma bronkial, pneumotoraks;
  • pemampatan urat ekstrakranial - jugular dalaman, tanpa nama, vena cava unggul - neoplasma pada leher, aneurisma; otot hipertrofi leher dengan sindrom otot-tonik refleks osteochondrosis serviks;
  • tumor otak, membrannya, tengkorak;
  • trombosis urat dan sinus, lesi toksik vena berjangkit, trombophlebitis serebrum;
  • pemampatan urat semasa kraniostenosis (peleburan jahitan pramatang antara tulang tengkorak dengan pemampatan, khususnya, urat jugular), dalam keadaan ini, pengumpul vena mengembang kompensasi;
  • asfiksia bayi baru lahir dan orang dewasa;
  • hipertensi vena dan arteriovenous;
  • apabila berhenti bernafas hidung;
  • luka berjangkit dan toksik otak;
  • dengan akibat kecederaan otak traumatik;
  • epilepsi.

Penyakit yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar vena ditunjukkan dalam jadual. 1.

Di samping itu, perkembangan ensefalopati vena juga mungkin disebabkan oleh penyebab klasik perkembangan patologi serebrovaskular: hipertensi, aterosklerosis, merokok, diabetes mellitus, penggunaan ubat hormon (estrogen), penyalahgunaan alkohol dan dadah, penggunaan nitrat dan beberapa vasodilator (asid nikotinik, papaverine). Aliran keluar vena dapat terganggu dalam keadaan fisiologi, misalnya, ketika meneran, semasa batuk yang berpanjangan, semasa senaman fizikal, menyanyi, bermain alat angin, melahirkan anak, menjerit, menundukkan kepala (misalnya, semasa latihan fizikal), sambil berbaring bantal di bawah kepala, sambil menekan leher dengan kerah yang ketat.

Langkah 2. Analisis aduan dan sejarah perubatan

Gangguan peredaran vena, sebagai peraturan, ditentukan secara genetik. Pada masa ini, peranan nada awal urat dalam pembentukan diskirkulasi vena tidak dapat dinafikan. Faktor perlembagaan dan keturunan adalah kunci kepada perkembangan dishemia vena [6]. Pada pesakit dengan sejarah "vena" keluarga, beberapa manifestasi khas kekurangan vena konstitusional biasanya diperhatikan - urat varikos atau phlebothrombosis bahagian bawah kaki, buasir, varikokel, aliran keluar vena yang terganggu dari rongga kranial, vena varikos esofagus. Selalunya faktor yang memprovokasi adalah kehamilan..

  • sakit kepala pagi atau petang dengan intensiti yang berbeza-beza;
  • pening, bergantung pada perubahan kedudukan badan;
  • bunyi di kepala atau telinga;
  • gangguan visual (penurunan ketajaman penglihatan, fotopsi);
  • gejala "kolar ketat" - peningkatan gejala ketika memakai kolar atau tali leher yang ketat;
  • gejala "bantal tinggi" - peningkatan gejala semasa tidur dengan kepala katil yang rendah;
  • gangguan tidur;
  • perasaan tidak selesa, "keletihan" di mata pada waktu pagi (gejala "pasir di mata");
  • kegatalan pada wajah dan kelopak mata pada waktu pagi (dengan warna pucat, merah-sianotik);
  • kesesakan hidung ringan (di luar gejala jangkitan pernafasan akut);
  • gelap di mata, pengsan;
  • kebas anggota badan.

Kursus penyakit ini mempunyai pilihan kronik, episodik dan pemulihan..

Langkah 3. Pemeriksaan Pesakit

Setelah pemeriksaan pesakit, "triad vena" dikesan:

1) pembengkakan wajah pada waktu pagi selepas tidur malam, yang berkurang dengan ketara pada waktu petang dengan aktiviti fizikal yang mencukupi;
2) sianosis kulit wajah;
3) pengembangan urat saphenous pada leher dan muka.

Dengan kesesakan vena yang teruk, pesakit tidak dapat menundukkan kepala dan berada dalam kedudukan mendatar untuk jangka masa yang panjang. Tekanan darah (BP) pada pesakit tersebut biasanya berada dalam batas normal, tekanan vena berkisar antara 55 hingga 80 mm air. Seni. Perbezaan rendah antara tekanan sistolik dan diastolik adalah ciri, berbeza dengan tekanan darah tinggi. Dalam kes yang teruk, kejang epilepsi dan gangguan mental adalah mungkin [7]. Diskirkulasi vena dicirikan oleh penurunan refleks kornea. Pada palpasi, rasa sakit ditentukan pada titik keluar yang pertama, lebih jarang cabang kedua saraf trigeminal ("sindrom transus sinus") dengan pembentukan hipestesia di zon persarahan dari cabang pertama saraf trigeminal, yang mungkin dikaitkan dengan perkembangan neuropati yang disebabkan oleh kesesakan vena dan gangguan peredaran mikro dalam sistem vaza saraf [8].

Mengikut jenis gejala yang berlaku, varian kekurangan vena kronik berikut (encephalopathy) dibezakan: cephalgic, hypertensive (pseudotumorous), betleplepsy, polymorphic (kerosakan otak fokus kecil yang disebarkan), sleep apnea, psychopathological / asthenovegetative [9].

Sindrom Cephalgic adalah manifestasi klinikal patologi sistem vena yang paling biasa. Sebagai peraturan, sakit kepala meningkat dengan pergerakan kepala ke samping, perubahan tekanan atmosfera, perubahan suhu persekitaran, setelah kegembiraan, pengambilan alkohol, dll. Sindrom ini mempunyai sejumlah tanda ciri (jadual. 2).

Hipertensi (sindrom pseudotumor) dicirikan oleh tanda-tanda klinikal peningkatan tekanan intrakranial (ICP) sekiranya tiada gejala neurologi fokus, adanya cakera saraf optik kongestif [10]. Ia berkembang dengan pesat. Pesakit, sebagai peraturan, mengadu sakit kepala paroxysmal yang sengit, euforia, mudah marah, sering marah. Bradypsychism dengan gerakan perlahan muncul. Dalam kajian cecair serebrospinal tekanan meningkat adalah penting. Kandungan protein sedikit meningkat atau normal, sitosis tidak meningkat, reaksi serologi negatif. Sindrom pseudotumor dalam patologi vena kronik mesti dibezakan dengan teliti dari tumor otak.

Bettolepsy (sinkop batuk) - perkembangan pengsan jangka pendek dengan kejang kejang semasa batuk. Kes pengsan "batuk" (betleplepsy) agak jarang berlaku dan tidak melebihi 2% di kalangan pesakit dengan patologi vena. Bentuk gangguan aliran darah vena ini berkembang dengan:

  • bronkitis kronik;
  • emfisema;
  • pneumosklerosis;
  • asma bronkial;
  • kegagalan kardiopulmonari.

Dalam patogenesis, peranan utama dimainkan oleh hipoksia otak, yang berlaku dengan batuk yang berpanjangan, disebabkan oleh peningkatan tekanan intrapleural, aliran darah vena terganggu pada sistem vena cava yang unggul, aliran darah paru yang perlahan dengan peningkatan tekanan intrapleural, dengan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan darah, penurunan aktiviti jantung, dan penurunan output jantung.. Dalam kebanyakan kes, paroxysms batuk tidak berkaitan dengan epilepsi, kerana ia berkembang mengikut mekanisme patogenetik ciri keadaan pengsan. Serangan batuk berlaku pada pesakit dalam keadaan duduk atau berdiri, selalunya dengan atau tidak lama selepas makan. Faktor yang memprovokasi: udara sejuk, bau pedas, asap tembakau, ketawa berlebihan, dan lain-lain. Seiring dengan batuk, pembilasan muka muncul, diikuti dengan sianosis dengan pembengkakan urat leher yang teruk. Biasanya tidak ada harbingers, mungkin hanya sedikit pening. Kehilangan kesedaran berlaku pada minit pertama dari permulaan batuk. Tempoh sinkop adalah dari beberapa saat hingga satu minit. Sianosis muncul, pesakit sering jatuh, sering sakit, batuk berhenti, perubahan warna wajah dari sianotik menjadi pucat marmar. Kejang biasanya tidak diperhatikan (kekejangan tonik kadang-kadang mungkin). Tidak ada gigitan lidah dan kencing yang tidak disengajakan.

Betolepsi diperhatikan terutamanya pada orang tua dengan penyakit kronik saluran pernafasan dan paru-paru (faringitis, laringitis, emfisema, asma bronkus, dll.). Pada usia yang lebih muda, penampilan pingsan semasa batuk jarang dijumpai, terutamanya pada orang yang mengalami hipersensitiviti terhadap sinus karotid, atau dengan kekurangan fungsi mekanisme yang menyokong nada postur.

Sindrom kerosakan otak fokus kecil yang disebarkan secara klinikal ditunjukkan oleh gejala individu, seperti asimetri lipatan nasolabial, nystagmus ringan, sedikit mengejutkan ketika berjalan. Kurang biasa adalah gangguan motor, deria, koordinasi. Sindrom seperti Parkinson boleh berkembang [11].

Sindrom psikopatologi dan asthenovegetative adalah tanda awal kekurangan vena. Mereka dicirikan oleh kehadiran peningkatan keletihan, mudah marah, mood tidak stabil atau buruk, gangguan tidur dalam bentuk mengantuk berterusan atau insomnia berterusan, gangguan autonomi (sensasi yang tidak menyenangkan dari jantung, sesak nafas, hiperhidrosis anggota badan). Mungkin perkembangan hiperestesia (intoleransi terhadap cahaya terang, bunyi yang kuat, bau yang menyakitkan), gangguan intelektual (gangguan perhatian dan ingatan, kemampuan untuk menumpukan perhatian). Sakit kepala sering diperhatikan. Pesakit mengalami perubahan dalam keadaan mental mereka bergantung pada tekanan atmosfera: ketika jatuh, keletihan meningkat, kelemahan mudah marah, hiperestesia (gejala Pirogov) meningkat. Dalam kes yang jarang berlaku, psikosis berkembang dengan khayalan dan halusinasi visual dan pendengaran [12]. Penentu asthenia adalah keluhan berterusan terhadap keletihan, kelemahan, keletihan setelah usaha yang minimum, digabungkan dengan sekurang-kurangnya dua daripada aduan berikut:

  • sakit otot;
  • pening;
  • sakit kepala ketegangan;
  • gangguan tidur;
  • ketidakupayaan untuk berehat;
  • mudah marah;
  • dispepsia.

Tanda-tanda gangguan asthenik yang paling khas dapat dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung kepada aduan yang dominan [13].

1. Gangguan fizikal:

  • kelemahan otot;
  • pengurangan stamina.

2. Gangguan intelektual:

  • gangguan perhatian, keupayaan untuk menumpukan perhatian;
  • gangguan ingatan dan kewaspadaan.

3. Gangguan psikologi:

  • kekurangan keyakinan diri;
  • penurunan motivasi.

4. Gangguan seksual:

  • kekurangan libido;
  • penurunan ereksi.

Sindrom psikopatologi dan asthenovegetative terutamanya berkembang pada pesakit usia muda dan pertengahan.

Sindrom Apnea Tidur. Pada pesakit dengan apnea nokturnal, ketiadaan penurunan tekanan darah pada waktu malam fisiologis, gangguan hemodinamik vena serebrum.

Langkah 4. Kaedah penyelidikan tambahan

Untuk diagnosis yang lebih tepat, kaedah penyelidikan instrumental digunakan: optalmoskopi, sinar-x tengkorak (kraniografi), kaedah ultrasound (AS) untuk memeriksa sistem vena otak, tomografi yang dikira atau pencitraan resonans magnetik, dan angiografi otak. Semasa menjalankan kajian diagnostik, perlu untuk mengambil kira bahawa peredaran vena sangat labil, dan ini disebabkan oleh keadaan hemodinamik pusat, kitaran pernafasan, aktiviti otot, dan postur. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan pada hari-hari dengan keadaan geomagnetik yang menguntungkan, dengan syarat pesakit tidak mengalami peningkatan tekanan darah pada waktu pemeriksaan, aduan sakit kepala dan perasaan "berat" di kepala selama minggu terakhir. Selama beberapa hari, pesakit tidak boleh minum alkohol. Pada wanita usia reproduktif, penilaian hemodinamik serebrum adalah wajar pada separuh pertama haid.

Pada kraniogram, seseorang dapat mengesan peningkatan pola vaskular, pengembangan urat diploik, lulusan vena. Kaedah oftalmologi sudah di peringkat awal penyakit vaskular otak, bersama dengan perubahan arteri, mengesan dilatasi urat, kura-kura mereka, berkaliber tidak rata, dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara - kesesakan di fundus. Kaedah biomikroskopi konjunktiva bola mata dan ophthalmodynamometry vena cukup bermaklumat. Untuk menjelaskan sebab dan tahap aliran keluar vena yang terganggu pada tahap leher, imbasan dupleks ultrasound (SPL), phlebography kontras selektif, scintigraphy dan tomografi dikira digunakan. Setiap kaedah ini mempunyai kelebihan dan kekurangan. Imbasan ultrasound membolehkan anda menilai kelajuan aliran darah, hubungan saluran darah dengan tisu sekitarnya, tetapi mempunyai batasan, kerana kawasan urat brachiocephalic yang agak kecil tersedia untuk penyelidikan. Flebografi kontras selektif dikaitkan dengan risiko tertentu dengan pengenalan agen kontras, yang sering tidak dibenarkan dalam patologi ini [15]. Scintigraphy tidak memberikan maklumat mengenai struktur di sekitar urat. Tomografi yang dikira standard membolehkan anda menilai diameter urat dan hubungannya dengan struktur sekeliling hanya di bahagian melintang, tetapi tidak menunjukkan ciri aliran darah, dan di samping itu, ia disertai dengan pendedahan radiasi. Venografi resonans magnetik otak dicirikan oleh penurunan intensiti isyarat aliran darah, hingga kehilangannya, di sepanjang sinus sagital unggul, vena serebrum besar dan sinus langsung. Juga mungkin untuk mengurangkan ukuran atau ketiadaan lengkap isyarat dari aliran darah di sepanjang sinus melintang dan sigmoid, vena jugular dalaman salah satu hemisfera otak, digabungkan dengan pengembangan struktur vena ini dari sisi yang berlawanan; pengembangan urat serebrum pelepasan dan dangkal [16].

Langkah 5. Memilih Terapi

Malangnya, isu-isu farmakoterapi gangguan peredaran serebrum vena masih kontroversial dan tidak cukup dikaji, tidak diragukan bahawa rawatan penyakit yang mendasari adalah yang pertama sekali diperlukan. Pembetulan tenaga seawal mungkin juga mempengaruhi kelangsungan hidup neuron, mengurangkan kerosakan pada tisu otak yang disebabkan oleh iskemia kronik dan hipoksia, terutamanya mempengaruhi inti sindrom asthenik - hipoergosis dengan peningkatan keletihan fungsi mental [17]. Memandangkan pemahaman terkini mengenai patogenesis ensefalopati vena, usaha utama harus ditujukan untuk menghilangkan faktor patologi berikut:

1) normalisasi nada katil vena;
2) pencerobohan dan keradangan leukosit;
3) pembetulan gangguan peredaran mikro;
4) peningkatan kapasiti katil vena.

Dalam rawatan gangguan aliran darah vena kronik pada pelbagai peringkat, persediaan farmaseutikal milik pelbagai kumpulan paling sering digunakan (antikoagulan, agen penambah peredaran mikro, venotonik). Spektrum tindakan kebanyakan ubat agak sempit (dextrans mempengaruhi reologi darah, agen antiplatelet mengurangkan aktiviti agregasi platelet, venotonik meningkatkan nada dinding vena, vasodilator meningkatkan kesan hipotonik, dan lain-lain), oleh itu, untuk mencapai kesan terapeutik yang optimum, beberapa ubat dari kumpulan yang berbeza mesti digunakan [ 2]. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat pencarian ubat yang sesuai untuk rawatan gangguan sirkulasi serebrum vena, yang seharusnya mempengaruhi sebanyak mungkin hubungan patogenetik, mempunyai kesan sampingan minimum dan ketersediaan bio yang tinggi. Secara semula jadi, yang paling menarik adalah ubat-ubatan yang mempunyai mekanisme tindakan pembetulan tenaga dan peredaran mikro dalam spektrum aktiviti farmakologi mereka dengan kombinasi maksimum yang mungkin dengan ubat venotonik.

Terapi gangguan peredaran vena

Gejala klinikal kerosakan otak pada tahap awal gangguan peredaran vena adalah minimum, tetapi mikrovaskular sudah rosak, yang menyebabkan perkembangan proses patologi lebih lanjut, jadi terapi utamanya adalah pelantikan ubat dengan kesan angioprotektif.

Angioprotectors

Kumpulan terapi asas pertama adalah angioprotectors - ubat, tindakan utamanya adalah pemulihan nada vaskular dan kebolehtelapannya. Sebagai peraturan, mereka juga mempunyai mekanisme tindakan multimodal..

Salah satu agen farmakologi ini adalah Actovegin - ubat yang mengaktifkan metabolisme dalam tisu, memperbaiki trofisme dan merangsang proses pertumbuhan semula. Kepentingan tertentu dalam mekanisme tindakannya diberikan kepada kesan pengaktifan pada metabolisme tenaga sel-sel pelbagai organ [18]. Ini terutama disebabkan oleh kemampuan untuk meningkatkan pengambilan dan penggunaan glukosa dan oksigen, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran tenaga aerobik dalam sel dan pengoksigenan dalam sistem peredaran mikro. Pada masa yang sama, pertukaran tenaga anaerobik dalam endotelium vaskular bertambah baik, disertai dengan pembebasan bahan endogen dengan sifat vasodilating yang kuat - prostacyclin dan nitric oxide. Akibatnya, perfusi organ bertambah baik dan daya tahan periferal menurun [19]. Mekanisme ini memberikan penstabilan metabolisme tisu berfungsi dalam keadaan tekanan dan hipoksia yang disebabkan sementara pada gangguan arteri periferal. Meningkatkan proses penggunaan oksigen dan glukosa oleh tisu tidak diasingkan, tetapi dikaitkan dengan perubahan keadaan fungsional dari kedua-dua cara aliran darah ke kapilari (arteriol) dan jalur aliran keluarnya (vencal pasca kapiler), dan dengan perubahan parameter hemodinamik pada tahap kapilari [20].

Ciri struktur arteriol prapapilar adalah bahawa unsur elastik sama sekali tidak ada di dindingnya, bilangan elemen otot licin adalah minimum, dan sel otot bersebelahan yang berputar di sekitar tiub endotel terletak pada jarak yang cukup jauh antara satu sama lain [21]. Akibatnya, terdapat kawasan di seluruh arteriol prapapilar di mana dinding vaskular hanya terdiri dari sel-sel endotel, di luarnya terdapat selaput bawah tanah, yang memungkinkannya dibandingkan dengan pembuluh vena. Perubahan keadaan fungsional tempat tidur mikrovaskular sebagai bahagian tidak terpisahkan dari sistem kardiovaskular juga mempengaruhi parameter hemodinamik pusat, dan, khususnya, sistem vena. Mungkin ada hubungan antara keadaan fungsional unit pembentuk tonus dari modulasi peredaran mikro dan tahap tekanan darah, penurunan sedikit tetapi signifikan dalam diastolik (p Neurologi. Neuropsychiatry. Neurosomatics. 2014, No. 1, hlm. 26–34.

  • Berdichevsky M. Ya. Patologi peredaran darah vena otak. M.: Perubatan. 1989.224 s.
  • Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontier of Neurology and Neuroscience. Buku Panduan mengenai Trombosis Vena Cerebral. 2008. V. 23.
  • Kholodenko M. I. Gangguan peredaran vena di otak. M.: Penerbitan Dewan Sastera Perubatan, 1963. 226 hlm..
  • Neymark E.Z. Trombosis sinus dan urat intrakranial. M.: Perubatan, 1975.
  • Shemagonov A.V. Sindrom peredaran darah vena serebrum kronik. www.medicusamicus.com.
  • Skorobogatykh K.V. Status sistem vena intrakranial pada pesakit dengan sakit kepala ketegangan kronik. Abstrak.... gula-gula. sayang. sains. M., 2009.27 s.
  • Putilina M.V. Gangguan asthenik dalam amalan perubatan am // Penyakit Saraf. 2014, No.4, hlm. 26–34.
  • Savelieva L.A., Tulupov A.A. Ciri aliran keluar vena dari otak, menurut angiografi resonans magnetik // Buletin Universiti Negeri Novosibirsk. Siri: Biologi, Perubatan Klinikal. 2009, jilid 7, No. 1, hlm. 36–40.
  • Skorobogatykh K.V. Status sistem vena intrakranial pada pesakit dengan sakit kepala ketegangan kronik. Abstrak.... gula-gula. sayang. sains. M., 2009.27 s.
  • Putilina M.V. Peranan hipertensi arteri dalam perkembangan kemalangan serebrovaskular kronik // Zh. neurologi dan psikiatri. S. S. Korsakova. 2014, No. 9, hlm. 119–123.
  • Nordvik B. Mekanisme tindakan dan penggunaan klinikal Actovegin. Actovegin. Aspek baru aplikasi klinikal. M., 2002. S. 18-24.
  • Fedorovich A.A., Rogoza A.N., Kanishcheva E.M., Boytsov S. A. Kesan Actovegin pada fungsi metabolik dan vasomotor endotelium mikrovaskular pada kulit manusia // Rasional Farmakoterapi dalam Kardiologi. 2010, No. 1, hlm.6, hlm. 119–123.
  • Fedorovich A. A. Penilaian non-invasif terhadap fungsi vasomotor dan metabolik endotelium mikrovaskular pada kulit manusia // Peredaran darah dan peredaran mikro serantau. 2013, No. 2 (46), hlm. 15–25.
  • Hayward C. S. et al. Penilaian fungsi endotel menggunakan analisis bentuk gelombang periferal // J. Am. Kol. Kardiol. 2002, No. 40, hlm. 521–528.
  • Fedorovich A. A. Gangguan proses peredaran mikro pada kulit pada penyakit tempat tidur vaskular periferal // Farmateka. 2013, No. 12.
  • DeBacker W. A. ​​et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).
  • M. V. Putilina, Doktor Sains Perubatan, Profesor

    GBOU VPO RNIMU mereka. N.I Pirogova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

    Baca Mengenai Pening