Utama Encephalitis

Kod Iskemia Otak ICD-10

Menggunakan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) membantu doktor dengan lebih mudah menavigasi pelbagai jenis patologi tubuh manusia. Perubatan moden dapat menentukan jumlah diagnosis yang tidak dapat diingat atau dipelajari. Ini berlaku terutamanya untuk patologi vaskular: terdapat banyak pilihan yang berbeza untuk penyakit serius yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah akut atau kronik organ dan sistem. Khususnya, iskemia serebral termasuk dalam "penyakit sistem peredaran darah" (kelas IX) dan terletak di bahagian "Penyakit serebrovaskular". Untuk setiap keadaan ada kod yang akan digunakan oleh doktor dalam diagnosis dan rawatan.

Klasifikasi iskemia serebrum akut

Patologi otak vaskular yang disebabkan oleh pelanggaran aliran darah arteri secara tiba-tiba dan teruk diperuntukkan kepada kumpulan ICD-10 yang berasingan. Semua varian infark serebral dibahagikan kepada beberapa bahagian, yang masing-masing menunjukkan tahap patologi vaskular:

  • kesukaran beredar pada tahap kapal di luar otak (arteri pra-otak);
  • aliran darah serebrum terganggu;
  • gumpalan darah yang terbentuk di urat serebrum.

Kod ICD-10 dari I63.0 hingga I63.2 menunjukkan infark serebrum yang disebabkan oleh trombosis arteri pra-otak, I63.3 hingga I63.6 - penyumbatan arteri dan urat serebrum. Kod I64.0 menyulitkan strok di mana tidak ada pendarahan di otak.

Kumpulan cipher ICD-10 ini tidak termasuk komplikasi dan akibat yang timbul daripada serangan iskemia akut..

Pilihan pengekodan untuk iskemia serebrum kronik

Semua keadaan kronik yang membawa kepada perubahan iskemia dalam struktur otak dienkripsi dalam subseksyen I67. Penyebab umum kekurangan serebrovaskular yang berpanjangan adalah keadaan berikut:

  • aneurisma arteri serebrum berstrata (I67.0);
  • aneurisma serebrum tanpa tanda pecah (I67.1);
  • lesi aterosklerotik saluran otak (I67.2);
  • ensefalopati yang disebabkan oleh penyebab vaskular (I67.3);
  • ensefalopati hipertensi arteri (I67.4);
  • patologi vaskular yang jarang berlaku pada arteri karotid dan serebrum, yang digambarkan sebagai penyakit Moyamoya (I67.5);
  • keradangan keradangan pada urat dan arteri otak, menyebabkan aliran darah terganggu (I67.6 - I67.7);
  • dengan kerumitan mengenal pasti faktor penyebab utama, kod I67.8 - I67.9 digunakan, yang menunjukkan semua varian penyakit yang tidak ditentukan.

Semua jenis akibat dari iskemia serebrum akut atau kronik dienkripsi dalam subseksyen I69..

Kod tambahan untuk menunjukkan sebabnya

Selalunya, doktor tidak hanya perlu menonjolkan penyakit yang mendasari dengan kod, tetapi juga mengenal pasti faktor penyebab tambahan yang menyebabkan keadaan iskemia di kepala. Untuk ini, ciphers dari subseksyen lain digunakan:

  • hipotensi arteri (I95);
  • penyakit jantung yang serius (I21, I47);
  • penyumbatan arteri bukan serebrum individu (I65);
  • pilihan yang berbeza untuk pendarahan serebrum (I60 - I62).

Sekiranya perlu menunjukkan komplikasi, doktor boleh menggunakan pengekodan bahagian lain. Khususnya, apabila terjadi gangguan serebral dari jenis demensia yang disebabkan oleh penyebab vaskular, kod F01 dapat digunakan.

Pilihan untuk menggunakan ICD-10

Tujuan utama penggunaan ICD-10 dalam praktik mana-mana doktor adalah kemampuan untuk melakukan analisis statistik, baik dalam institusi perubatan yang sama dan dengan perubatan negara dan dunia. Di samping itu, klasifikasi antarabangsa membolehkan semua doktor di dunia menggunakan diagnosis yang sama, yang membantu menjalankan rawatan dengan berkesan dan betul.

Sekiranya trombosis akut atau iskemia serebrum kronik dikesan, doktor menjalankan terapi yang bertujuan untuk menyembuhkan pesakit sepenuhnya dari patologi arteri pra-serebrum atau serebrum. Sekiranya perlu, pembedahan boleh dilakukan. Sekiranya rawatan berjaya, maka semasa keluar doktor, doktor akan menunjukkan diagnosis dalam bentuk kod ICD-10. Kod penyakit akan diproses oleh perkhidmatan statistik hospital dengan menghantar maklumat ke pusat maklumat perubatan wilayah. Sekiranya, sebagai tambahan kepada diagnosis utama, terdapat komplikasi dan akibat yang memerlukan pemeriksaan dan rawatan tambahan, doktor akan menunjukkan pengekodan keadaan ini menggunakan kod klasifikasi antarabangsa.

Semua keadaan iskemia otak boleh dienkripsi menggunakan ICD-10. Dengan menggunakan varian Klasifikasi Penyakit Antarabangsa kajian 10, doktor akan selalu menggunakan diagnosis yang digunakan di seluruh dunia. Ini akan membolehkan kita menilai dengan tepat bukan sahaja penyakit pada manusia, tetapi juga melakukan rawatan yang berkesan dengan menggunakan kaedah terapi dunia moden dan berteknologi tinggi..

Lesi vaskular otak lain yang ditentukan

Tajuk ICD-10: I67.8

Kandungan

Definisi dan latar belakang [sunting]

Kekurangan serebrovaskular kronik

Sinonim: ensefalopati disirkulasi, iskemia serebrum kronik, kemalangan serebrovaskular yang perlahan, penyakit arteri koronari kronik, kekurangan serebrovaskular, ensefalopati vaskular, ensefalopati aterosklerotik, ensefalopati hipertensi (aterosklerotik vaskular, eritematosus).

Kekurangan serebrovaskular kronik - disfungsi otak yang perlahan berkembang akibat kerosakan meresap dan / atau fokus kecil pada tisu otak dengan adanya kekurangan serebrovaskular jangka panjang.

Istilah "encephalopathy discirculatory" telah memasuki yang paling luas daripada sinonim di atas dalam amalan neurologi domestik..

Konsep "kekurangan serebrovaskular kronik" dalam ICD-10 tidak ada. Kod ensefalopati discirculatory (kekurangan serebrovaskular kronik) di bahagian I67.

Oleh kerana kesukaran dan perbezaan yang dinyatakan dalam penentuan iskemia serebrum kronik, kesamaran dalam menangani aduan, ketidakpastian kedua-dua manifestasi klinikal dan perubahan yang dikesan dalam MRI, tidak ada data yang mencukupi mengenai prevalensi kekurangan serebrovaskular kronik.

Sampai tahap tertentu, seseorang dapat menilai kekerapan bentuk kronik penyakit serebrovaskular berdasarkan petunjuk epidemiologi prevalensi strok, kerana kemalangan serebrovaskular akut biasanya berkembang dengan latar belakang yang disiapkan oleh iskemia kronik, dan proses ini terus meningkat dalam tempoh selepas strok. 400 000-450 000 pukulan didaftarkan setiap tahun di Rusia, lebih daripada 40 000 pukulan di Moscow (Boyko A.N. et al., 2004). Pada masa yang sama, O.S. Levin (2006), menekankan kepentingan tertentu gangguan kognitif dalam diagnosis ensefalopati diskirkulasi, menyarankan untuk berfokus pada prevalensi disfungsi kognitif dengan menilai kekerapan kekurangan serebrovaskular kronik. Walau bagaimanapun, data ini tidak menunjukkan gambaran yang sebenarnya, kerana hanya demensia vaskular yang dicatat (5-22% di kalangan penduduk tua), tidak mengambil kira keadaan pendahuluan.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Penyebab kedua-dua gangguan serebrovaskular akut dan kronik adalah perkara biasa. Di antara faktor etiologi utama, aterosklerosis dan hipertensi arteri dipertimbangkan, gabungan 2 keadaan ini sering dikesan. Penyakit lain dari sistem kardiovaskular boleh menyebabkan kekurangan serebrovaskular kronik, terutama disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung kronik, aritmia jantung, yang sering menyebabkan penurunan hemodinamik sistemik. Anomali saluran otak, leher, tali pinggang bahu, aorta, dan terutama lengkungannya, yang mungkin tidak muncul sehingga perkembangan proses aterosklerotik, hipertensi, atau proses lain yang diperoleh di dalam kapal ini, juga penting. Baru-baru ini, patologi vena, bukan sahaja intra- tetapi juga ekstrakranial, telah memainkan peranan utama dalam perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik..

Ensefalopati yang dapat dikesan secara klinikal biasanya terdiri daripada etiologi campuran. Dengan adanya faktor utama untuk perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik, selebihnya pelbagai penyebab patologi ini dapat ditafsirkan sebagai alasan tambahan. Pengasingan faktor tambahan secara signifikan memperburuk perjalanan iskemia serebrum kronik diperlukan untuk mengembangkan konsep rawatan etiopatogenetik dan simptomatik yang betul.

Dengan perkembangan lambat disfungsi otak pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik, proses patologi berkembang terutamanya pada tahap arteri serebral kecil (mikroangiopati serebrum). Lesi arteri kecil yang biasa menyebabkan kerosakan iskemia dua hala yang meresap, terutamanya dari bahan putih, dan pelbagai infark lacunar di bahagian otak yang dalam. Ini membawa kepada gangguan fungsi normal otak dan perkembangan manifestasi klinikal yang tidak spesifik - ensefalopati.

Manifestasi klinikal [sunting]

Manifestasi klinikal utama kekurangan serebrovaskular kronik adalah gangguan dalam bidang emosi, gangguan motor polimorfik, gangguan ingatan dan kebolehan belajar, yang secara beransur-ansur menyebabkan maladaptasi pesakit. Gambaran klinikal iskemia otak kronik - kursus progresif, berperingkat, sindromik.

Inti gambaran klinikal ensefalopati diskirkulasi baru-baru ini diakui sebagai gangguan kognitif, yang sudah dikesan pada tahap I dan semakin meningkat ke tahap III. Secara selari, gangguan emosi (ketidakupayaan emosi, inersia, kekurangan reaksi emosi, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan hingga pelaksanaan pergerakan refleks neokinetik, automatik yang lebih tinggi, dan sederhana) berkembang.

Ensefalopati dyscirculatory biasanya dibahagikan kepada 3 peringkat

• Pada tahap I, aduan di atas digabungkan dengan gejala neurologi fokus mikro yang tersebar dalam bentuk anisoreflexia, kekurangan penumpuan, dan refleks kasar automatik oral. Perubahan gaya berjalan sedikit mungkin berlaku (penurunan panjang langkah, berjalan lambat), penurunan kestabilan dan ketidakpastian ketika melakukan ujian koordinasi. Selalunya perhatikan gangguan emosi dan keperibadian (kerengsaan, ketidakupayaan emosi, sifat cemas dan murung). Sudah pada tahap ini terdapat gangguan kognitif ringan dari jenis neurodinamik: perlambatan dan inersia aktiviti intelektual, keletihan, turun naik perhatian, penurunan jumlah RAM. Pesakit menghadapi ujian neuropsikologi dan kerja yang tidak memerlukan perakaunan jangka masa. Aktiviti Vital Pesakit Tidak terhad.

• Tahap II dicirikan oleh peningkatan gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom yang tidak dinyatakan dengan teruk, tetapi dominan. Gangguan extrapyramidal yang terpisah, sindrom pseudobulbar yang tidak lengkap, ataxia, dan disfungsi CN pada jenis pusat (pro- dan glossoparesis) dikesan. Aduan menjadi kurang jelas dan tidak begitu ketara bagi pesakit. Gangguan emosi diperburuk. Disfungsi kognitif meningkat hingga tahap sederhana, gangguan neurodinamik ditambah dengan disregulasi (sindrom fronto-subkortikal). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan mereka semakin merosot. Pelanggaran tugas yang tidak dibatasi oleh masa, tetapi mempertahankan kemampuan untuk pampasan (pengiktirafan dan kemampuan untuk menggunakan petunjuk dipertahankan). Pada tahap ini, tanda-tanda penurunan penyesuaian profesional dan sosial mungkin muncul..

• Tahap III ditunjukkan dengan adanya beberapa sindrom neurologi. Gangguan berat semasa berjalan dan keseimbangan dengan kerap jatuh, gangguan cerebellar yang teruk, sindrom Parkinson, inkontinensia kencing. Kritikan terhadap negara berkurang, akibatnya jumlah aduan menurun. Gangguan keperibadian dan tingkah laku yang dinyatakan dapat muncul dalam bentuk disinhibition, ledakan, gangguan psikotik, sindrom apatis-abulik. Gangguan operasi (kecacatan dalam ingatan, ucapan, praksis, pemikiran, fungsi visual-spatial) bergabung dengan sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi. Kemerosotan kognitif sering mencapai tahap demensia, apabila penyesuaian diri tidak hanya ditunjukkan dalam aktiviti sosial dan profesional, tetapi juga dalam kehidupan seharian. Pesakit cacat, dalam beberapa kes mereka secara beransur-ansur kehilangan kemampuan untuk melayani diri sendiri.

Selalunya dengan kekurangan serebrovaskular kronik, vestibulo-cerebellar, piramidal, amiostatic, pseudobulbar, sindrom psiko-organik, serta kombinasinya dikesan. Kadang kala sindrom cephalgic diasingkan secara berasingan. Semua ciri sindrom ensefalopati peredaran darah didasarkan pada pemutus hubungan kerana kerosakan anoksik-iskemia tersebar pada bahan putih.

Lesi vaskular otak yang dinyatakan lain: Diagnosis [sunting]

Untuk mendiagnosis kekurangan serebrovaskular kronik, perlu mewujudkan hubungan antara manifestasi klinikal dan patologi saluran serebrum. Untuk penafsiran yang betul mengenai perubahan yang dinyatakan, pengambilan sejarah yang menyeluruh dengan penilaian perjalanan penyakit sebelumnya dan pemantauan dinamik pesakit sangat penting. Perlu diingat hubungan terbalik antara keparahan aduan dan gejala neurologi dan paralelisme tanda-tanda klinikal dan paraklinikal dengan perkembangan kekurangan vaskular serebrum.

Sebaiknya gunakan ujian dan skala klinikal, dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang paling biasa dari patologi tertentu (penilaian keseimbangan dan berjalan kaki, pengenalpastian gangguan emosi dan keperibadian, ujian neuropsikologi).

Semasa mengumpulkan anamnesis pada pesakit yang menderita penyakit vaskular tertentu, perhatian harus diberikan kepada perkembangan gangguan kognitif, perubahan emosi dan keperibadian, gejala neurologi fokus dengan pembentukan sindrom yang bertahap. Pengenalpastian data ini pada pesakit yang berisiko mengalami kemalangan serebrovaskular atau yang telah mengalami strok dan serangan iskemia sementara, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi memungkinkan untuk mengesyaki kekurangan serebrovaskular kronik, terutama pada orang tua.

Dari anamnesis, penting untuk diperhatikan adanya penyakit jantung koronari, infark miokard, angina pectoris, aterosklerosis arteri periferal ekstremitas, hipertensi arteri dengan kerosakan pada organ sasaran (jantung, ginjal, otak, retina), perubahan pada alat valvular ruang jantung, gangguan diabetes dan gangguan irama jantung penyakit.

Pemeriksaan fizikal membolehkan anda mengenal pasti patologi sistem kardiovaskular. Adalah perlu untuk menentukan keselamatan dan simetri denyutan pada saluran utama dan periferal anggota badan dan kepala, serta frekuensi dan irama ayunan nadi. Tekanan darah harus diukur pada semua 4 anggota badan. Pastikan untuk membuat aorta jantung dan perut untuk mengesan gangguan bunyi dan irama jantung, serta arteri utama kepala (saluran leher), yang membolehkan anda menentukan kebisingan di atas kapal ini, yang menunjukkan adanya proses stenosis.

Stenosis aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen awal arteri karotid dalaman dan di kawasan pembelahan arteri karotid biasa. Penyetempatan stenosis ini membolehkan anda mendengar gumaman sistolik semasa auskultasi pada saluran leher. Sekiranya terdapat bunyi di atas kapal pesakit, ia harus diarahkan ke imbasan dupleks arteri utama kepala.

Arah utama penyelidikan makmal adalah untuk menjelaskan penyebab perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik dan mekanisme patogenetiknya. Ujian darah klinikal diperiksa dengan pantulan platelet, sel darah merah, hemoglobin, hematokrit, dan jumlah sel darah putih dengan jumlah sel darah putih yang diperluas. Mereka mengkaji sifat reologi darah, spektrum lipid, sistem pembekuan darah, glukosa darah. Sekiranya perlu, ujian tambahan dilakukan untuk mengecualikan vaskulitis tertentu, dll..

Tugas kaedah instrumental adalah untuk menjelaskan tahap dan tahap kerosakan pada saluran darah dan bahan otak, serta untuk mengenal pasti penyakit latar belakang. Mereka menyelesaikan masalah ini dengan rakaman EKG berulang, oftalmoskopi, ekokardiografi (jika ditunjukkan), spondylografi serviks (jika disyaki patologi dalam sistem vertebrobasilar), kaedah ultrasound (ultrasound arteri utama kepala, imbasan dupleks dan triplex kapal ekstra dan intrakranial).

Penilaian struktur bahan otak dan saluran cecair serebrospinal dilakukan menggunakan kaedah penyelidikan pencitraan (MRI). Untuk mengenal pasti faktor etiologi yang jarang berlaku, angiografi non-invasif dilakukan untuk mengesan anomali vaskular, serta untuk menentukan keadaan peredaran cagaran.

Tempat penting diberikan kepada kaedah penyelidikan ultrasonik, yang memungkinkan untuk mengesan gangguan aliran darah serebrum dan perubahan struktur pada dinding vaskular, yang merupakan penyebab stenosis. Stenosis biasanya dibahagikan kepada hemodinamik yang signifikan dan tidak signifikan. Sekiranya penurunan tekanan perfusi berlaku jauh dari proses stenotik, ini menunjukkan penyempitan kapal yang kritikal atau hemodinamik, yang berkembang dengan penurunan pembersihan arteri sebanyak 70-75%. Sekiranya terdapat plak tidak stabil, yang sering dijumpai dengan diabetes mellitus, pertindihan lumen kapal kurang dari 70% akan menjadi signifikan secara hemodinamik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan plak yang tidak stabil, perkembangan embolisme arterio-arteri dan pendarahan ke dalam plak adalah mungkin dengan peningkatan jumlahnya dan peningkatan tahap stenosis.

Pesakit dengan plak yang serupa, serta dengan stenosis hemodinamik yang signifikan, harus dirujuk untuk berunding dengan pakar bedah angio untuk menyelesaikan masalah pembedahan pemulihan aliran darah melalui arteri utama kepala.

Memandangkan sekiranya berlaku kekurangan serebrovaskular kronik, masalah otak putih menderita terutamanya, MRI daripada CT lebih disukai. MRI pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik mendedahkan perubahan meresap dalam perkara putih, atrofi serebrum, perubahan fokus di otak.

Harus diingat bahawa semua gejala yang disenaraikan tidak dianggap spesifik; mendiagnosis ensefalopati discirculatory hanya mengikut kaedah pemeriksaan pencitraan dengan tidak betul.

Diagnosis pembezaan [sunting]

Keluhan yang disebutkan di atas khas dari tahap awal kekurangan serebrovaskular kronik juga boleh berlaku semasa proses onkologi, pelbagai penyakit somatik, menjadi gambaran masa prodromal atau ekor penyakit berjangkit asthenik, dan menjadi sebahagian daripada kompleks gejala gangguan mental sempadan atau proses mental endogen.

Lesi vaskular otak yang dinyatakan lain: Rawatan [sunting]

Matlamat rawatan kekurangan serebrovaskular kronik adalah penstabilan, penangguhan proses pemusnahan iskemia serebrum, memperlambat laju perkembangan, pengaktifan mekanisme sanogenetik fungsi pampasan, pencegahan strok primer dan berulang, rawatan penyakit latar belakang yang mendasari dan proses somatik yang berkaitan.

Wajib adalah rawatan penyakit akut (atau eksaserbasi) penyakit somatik kronik, kerana fenomena kekurangan serebrovaskular kronik meningkat dengan ketara terhadap latar belakang ini. Dalam kombinasi dengan ensefalopati dismetabolik dan hipoksia, mereka mula menguasai gambaran klinikal, yang menyebabkan diagnosis yang salah, kemasukan ke hospital bukan teras dan rawatan yang tidak mencukupi..

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Kekurangan serebrovaskular kronik tidak dianggap sebagai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital, jika perjalanannya tidak rumit oleh perkembangan strok atau patologi somatik yang teruk. Lebih-lebih lagi, kemasukan ke hospital pada pesakit dengan gangguan kognitif, penyingkiran mereka dari persekitaran biasa hanya dapat memperburuk perjalanan penyakit ini. Rawatan pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik diberikan kepada perkhidmatan pesakit luar; jika penyakit serebrovaskular telah mencapai tahap III ensefalopati diskirkulasi, perlindungan rumah perlu dilakukan.

Pemilihan ubat adalah kerana bidang terapi utama yang dinyatakan di atas.

Petunjuk utama dalam rawatan kekurangan serebrovaskular kronik adalah 2 arah terapi asas - normalisasi perfusi otak dengan mempengaruhi tahap sistem kardiovaskular yang berbeza (sistemik, serantau, peredaran mikro) dan kesan pada hemostasis platelet. Kedua-dua arah ini, sambil mengoptimumkan aliran darah otak, secara serentak melakukan fungsi neuroprotektif..

Terapi etiopatogenetik asas, yang mempengaruhi proses patologi utama, menunjukkan, pertama sekali, rawatan hipertensi arteri dan aterosklerosis yang mencukupi.

a) Terapi antihipertensi

Peranan utama dalam mencegah dan menstabilkan manifestasi kekurangan serebrovaskular kronik ditugaskan untuk mengekalkan tekanan darah yang mencukupi..

Terdapat informasi dalam literatur mengenai pengaruh positif menormalkan tekanan darah pada penyambungan semula tindak balas dinding vaskular yang mencukupi terhadap komposisi gas darah, hiper dan hipokapnia (peraturan metabolik saluran darah), yang mempengaruhi pengoptimuman aliran darah serebrum. Menahan tekanan darah pada tahap 150-140 / 80 mm Hg mencegah pertumbuhan gangguan mental dan motor pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahawa agen antihipertensi mempunyai sifat neuroprotektif, yaitu melindungi neuron yang diawetkan dari kerosakan degeneratif sekunder setelah strok dan / atau iskemia otak kronik. Di samping itu, terapi antihipertensi yang mencukupi dapat mencegah perkembangan gangguan serebrovaskular akut primer dan berulang, latar belakang yang sering menjadi kekurangan serebrovaskular kronik.

b) Terapi hipolipidemik (rawatan aterosklerosis)

Sebagai tambahan kepada diet dengan larangan haiwan dan penggunaan lemak sayuran yang utama, disarankan untuk menetapkan ubat penurun lipid, khususnya statin (atorvastatin, simvastatin, dll.), Yang mempunyai kesan terapeutik dan profilaksis, pada pesakit dengan lesi aterosklerotik saluran darah otak dan dislipidemia. Lebih berkesan ialah penggunaan ubat-ubatan ini pada tahap awal ensefalopati diskirkulasi. Keupayaan mereka untuk menurunkan kolesterol, meningkatkan fungsi endotel, mengurangkan kelikatan darah, menghentikan perkembangan proses aterosklerotik di arteri utama kepala dan saluran koronari jantung, mempunyai kesan antioksidan, memperlambat pengumpulan β-amiloid di otak.

c) Terapi antiplatelet

Telah diketahui bahawa gangguan iskemia disertai dengan pengaktifan pautan trombotik-vaskular-hemostatik, yang menentukan penggunaan ubat antiplatelet secara wajib dalam rawatan kekurangan serebrovaskular kronik. Pada masa ini, keberkesanan asid acetylsalicylic yang paling banyak dikaji dan terbukti. Sebilangan besar bentuk larut enterik digunakan dalam dos 75-100 mg (1 mg / kg) setiap hari. Sekiranya perlu, agen antiplatelet lain (dipyridamole, clopidogrel, ticlopidine) ditambahkan ke dalam rawatan. Tujuan kumpulan ubat ini juga mempunyai kesan pencegahan: mengurangkan risiko terkena infark miokard, strok iskemia, trombosis vaskular periferal sebanyak 20-25%.

Sejumlah kajian menunjukkan bahawa hanya terapi asas (antihipertensi, antiplatelet) tidak selalu mencukupi untuk mencegah perkembangan ensefalopati vaskular. Dalam hal ini, selain pengambilan ubat-ubatan kumpulan di atas secara berterusan, pesakit diberi rawatan kursus dengan agen yang mempunyai kesan antioksidan, metabolik, nootropik, vasoaktif.

d) Terapi antioksidan

Ketika kekurangan serebrovaskular kronik berkembang, terdapat peningkatan penurunan mekanisme sanogenetik pelindung, termasuk sifat antioksidan plasma. Dalam hal ini, penggunaan antioksidan seperti vitamin E, asid askorbik, etilmethylhydroxypyridine succinate, actovegin dianggap dibenarkan secara patogenetik. Ethylmethylhydroxypyridine succinate untuk iskemia serebrum kronik boleh digunakan dalam bentuk tablet. Dos awal adalah 125 mg (satu tablet) 2 kali sehari dengan peningkatan dos secara beransur-ansur menjadi 5-10 mg / kg sehari (dos harian maksimum adalah 600-800 mg). Ubat ini digunakan selama 4-6 minggu, dosnya secara beransur-ansur dikurangkan selama 2-3 hari.

d) penggunaan ubat gabungan tindakan

Memandangkan pelbagai mekanisme patogenetik yang mendasari kekurangan serebrovaskular kronik, sebagai tambahan kepada terapi asas di atas, pesakit diberi ubat yang menormalkan sifat reologi darah, peredaran mikro, aliran keluar vena, yang mempunyai kesan antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif dan neurotrofik. Untuk mengecualikan polifarmasi, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang mempunyai kesan gabungan, kombinasi ubat yang seimbang yang menghilangkan kemungkinan ketidaksesuaian ubat.

e) terapi metabolik

Pada masa ini, terdapat sebilangan besar ubat yang dapat mempengaruhi metabolisme neuron. Ini adalah ubat yang berasal dari haiwan dan kimia yang mempunyai kesan neurotropik, analog kimia dari bahan aktif biologi endogen, ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem neurotransmitter serebrum, nootropik, dll..

g) Terapi simptomatik

Dengan perkembangan sindrom demensia vaskular atau campuran, terapi latar belakang ditingkatkan oleh agen yang mempengaruhi metabolisme sistem neurotransmitter utama otak (kolinergik, glutamatergik, dopaminergik). Inhibitor kolinesterase digunakan - galantamine 8-24 mg / hari, rivastigmine 6-12 mg / hari, modulator reseptor glutamat NMDA (memantine 10-30 mg / hari), agonis D2 / D3 reseptor dopamin dengan α2-aktiviti noradrenergik pyribedil 50-100 mg / hari. Ubat terakhir ini lebih berkesan pada peringkat awal ensefalopati discirculatory. Adalah penting bahawa, bersama dengan peningkatan fungsi kognitif, semua ubat di atas dapat memperlambat perkembangan gangguan afektif, yang dapat tahan terhadap antidepresan tradisional, serta mengurangi keparahan gangguan tingkah laku. Untuk mencapai kesannya, ubat harus diminum sekurang-kurangnya 3 bulan. Anda boleh menggabungkan alat ini, ganti satu dengan yang lain. Sekiranya hasil positif ditunjukkan, mengambil ubat atau ubat yang berkesan untuk jangka masa panjang.

Pening merosakkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Seperti ubat di atas, seperti vinpocetine, dihydroergocriptine + kafein, ekstrak daun ginkgo biloba, dapat menghilangkan atau mengurangkan keparahan vertigo. Sekiranya mereka tidak berkesan, pakar otoneurologi mengesyorkan mengambil betahistine - untuk rawatan pening, tersedia dalam tablet 8, 16 dan 24 mg. Rawatan khas mungkin diperlukan sekiranya pesakit mengalami gangguan afektif (neurotik, cemas, depresi). Dalam situasi seperti itu, antidepresan digunakan yang tidak mempunyai kesan antikolinergik (amitriptyline dan analognya), serta kursus penenang berselang atau dos kecil benzodiazepin.

Harus diingat bahawa pembahagian rawatan ke dalam kumpulan mengikut mekanisme patogenetik utama ubat sangat sewenang-wenangnya. Untuk kenalan yang lebih luas dengan agen farmakologi tertentu, ada panduan khusus, tujuan panduan ini adalah untuk menentukan arah rawatan.

Sekiranya terdapat lesi oklusal-stenotik pada arteri utama kepala, disarankan untuk mengemukakan persoalan pembedahan penghapusan penyumbatan vaskular. Operasi rekonstruktif lebih kerap dilakukan pada arteri karotid dalaman. Ini adalah endarterektomi karotid, stenting dari arteri karotid. Kehadiran stenosis hemodinamik (tumpang tindih lebih dari 70% diameter kapal) atau plak aterosklerotik yang longgar, dari mana mikrotubulus boleh keluar, menyebabkan tromboemboli kapal kecil otak, dianggap sebagai petunjuk untuk pelaksanaannya..

Prognosis bergantung pada tahap ensefalopati discirculatory. Pada tahap yang sama, kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan rawatan dapat dinilai. Faktor-faktor buruk utama adalah gangguan kognitif yang ketara, yang sering berlaku selari dengan peningkatan episod jatuh dan risiko kecederaan, kecederaan kepala dan patah anggota badan (terutamanya leher femoral), yang menimbulkan masalah perubatan dan sosial tambahan.

Pencegahan [sunting]

Anggaran Tempoh Hilang Upaya

Ketidakupayaan pesakit bergantung pada tahap ensefalopati discirculatory.

• Pada peringkat I, pesakit dapat bekerja. Sekiranya kecacatan sementara berlaku, ia biasanya disebabkan oleh penyakit bersamaan..

• Tahap II ensefalopati diskirkulasi sesuai dengan kumpulan kecacatan II-III. Walaupun begitu, banyak pesakit terus bekerja, kecacatan sementara mereka dapat disebabkan oleh penyakit bersamaan dan peningkatan fenomena kekurangan serebrovaskular kronik (prosesnya sering berjalan bertahap).

• Pesakit dengan tahap III ensefalopati diskirkulasi kurang upaya (tahap ini sesuai dengan kecacatan kumpulan I-II).

Pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik memerlukan terapi latar belakang yang berterusan. Asas rawatan ini adalah ubat-ubatan yang membetulkan tekanan darah dan ubat antiplatelet. Sekiranya perlu, tetapkan bahan yang menghilangkan faktor risiko lain untuk perkembangan dan perkembangan iskemia otak kronik.

Yang sangat penting adalah kaedah pendedahan bukan farmakologi. Ini termasuk tekanan intelektual dan fizikal yang mencukupi, penyertaan yang layak dalam kehidupan sosial. Dengan disbasia frontal dengan gangguan permulaan berjalan, pemejalan, ancaman jatuh, gimnastik khas berkesan. Mengurangkan ataksia, pening, ketidakstabilan postur menyumbang kepada latihan stabilometrik berdasarkan prinsip maklum balas biologi. Dengan gangguan afektif, psikoterapi rasional digunakan..

Maklumat Pesakit

Pesakit mesti mengikuti cadangan doktor untuk ubat tetap dan ubat, mengawal tekanan darah dan berat badan, berhenti merokok, mengikuti diet rendah kalori, makan makanan yang kaya dengan vitamin.

Perlu melakukan gimnastik kesihatan, menggunakan senam gimnastik khas yang bertujuan untuk menjaga fungsi sistem muskuloskeletal (tulang belakang, sendi), berjalan-jalan.

Mereka mengesyorkan menggunakan teknik pampasan untuk menghilangkan gangguan ingatan, menuliskan maklumat yang diperlukan, dan membuat rancangan harian. Aktiviti intelektual harus dijaga (membaca, menghafal puisi, bercakap di telefon dengan rakan dan keluarga, menonton televisyen, mendengar muzik atau program radio yang diminati).

Adalah perlu untuk melakukan tugas rumah tangga yang layak, berusaha menjalani gaya hidup bebas selama mungkin, menjaga aktiviti fizikal dengan langkah keselamatan untuk mengelakkan kejatuhan, dan jika perlu, gunakan alat sokongan tambahan.

Harus diingat bahawa pada orang tua setelah jatuh, keparahan gangguan kognitif meningkat dengan ketara, mencapai keparahan demensia. Untuk mengelakkan kejatuhan, perlu menghapuskan faktor risiko kejadiannya:

• tanggalkan permaidani yang mungkin tersandung oleh pesakit;

• gunakan kasut yang tidak licin yang selesa;

• jika perlu, susun semula perabot;

• pasangkan pegangan tangan dan pemegang khas, terutama di tandas dan bilik mandi;

• mandi mesti diambil dalam keadaan duduk.

Lain-lain [sunting]

Sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh diterbalikkan

Definisi dan maklumat umum

Sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh diterbalikkan adalah gangguan serebrovaskular yang jarang berlaku. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk, dengan atau tanpa gangguan neurologi fokus atau sawan, serta vasokonstriksi segmental dan multifokal berbalik pada arteri otak.

Sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh dipulihkan berlaku terutamanya pada wanita di bawah usia 50 tahun.

Etiologi dan patogenesis

Patofisiologi tepat sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh dibalikkan masih belum diketahui. Hipotesis yang berlaku menunjukkan pelanggaran jangka pendek kawalan nada vaskular serebrum. Sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh dipulihkan boleh berlaku secara spontan atau disebabkan oleh pelbagai faktor yang memprovokasi, yang paling biasa adalah kelahiran atau pendedahan kepada pelbagai bahan vasoaktif, seperti pelbagai ubat atau perencat pengambilan serotonin terpilih.

Tanda klinikal yang paling biasa sindrom vasokonstriksi serebrum yang boleh diterbalikkan adalah sakit kepala akut yang teruk. Komplikasi utama patologi adalah strok iskemia atau hemoragik.


Sindrom ensefalopati posterior yang boleh diterbalikkan

Sinonim: sindrom leukoencephalopathy posterior terbalik

Definisi dan maklumat umum

Sindrom ensefalopati posterior yang boleh diterbalikkan adalah keadaan neurotoksik yang berkembang untuk kedua kalinya berkaitan dengan gangguan peredaran darah yang merosot di bahagian-bahagian posterior otak sebagai tindak balas kepada perubahan tekanan darah yang akut. Hyperperfusion disertai dengan pelanggaran penghalang darah-otak menyebabkan perkembangan edema vasogenik, paling sering di kawasan parietal-oksipital.

Etiologi dan patogenesis

Patogenesis sindrom ensefalopati posterior terbalik belum difahami sepenuhnya, tetapi dipercayai bahawa ia dikaitkan dengan pelanggaran integriti penghalang darah-otak. Dua teori utama telah dikemukakan: tekanan darah tinggi membawa kepada pengurangan peraturan diri, hiperfusi dengan kerosakan endotel dan edema vasogenik, atau kerosakan endotel menyebabkan vasokonstriksi dan hipoperfusi yang membawa kepada iskemia serebral dan edema vasogenik berikutnya.

Selalunya, sindrom ensefalopati posterior terbalik dikaitkan dengan hipertensi arteri (postpartum, preeclampsia / ekclampsia, glomerulonephritis akut), penggunaan ubat sitotoksik dan imunosupresif, trombositopenik trombotik, sindrom uremik hemolitik, sepsis otak, dan sepsis.

Sindrom ensefalopati posterior yang boleh dipulihkan dicirikan oleh sawan kejang, sakit kepala, kelesuan, kekeliruan, kebutaan, perubahan tahap kesedaran, serta gangguan visual dan neurologi yang lain. Hipertensi tidak hadir atau tidak mencapai had atas peraturan diri (150-160 mmHg) pada 25% pesakit.

Pada MRI dan CT, edema vasogenik di kawasan oksipital dan parietal paling kerap dikesan (

95% kes), edema biasanya simetris.

Leukoencephalopathy multifokal progresif, hipoglikemia teruk, infark dengan penyetempatan di bahagian otak bahagian belakang, trombosis sinus sagital, ensefalopati hipoksia-iskemia, gliomatosis.

Terapi dekongestan dan antikonvulsan ditunjukkan, trombolisis dikontraindikasikan.

Dengan rawatan yang mencukupi, regresi gangguan neurologi biasanya berlaku dalam beberapa minggu, namun, kes-kes pemulihan pesakit dari beberapa hari hingga satu tahun atau lebih dijelaskan. Sebilangan pesakit mungkin mempunyai beberapa akibat neurologi - perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak dan bahkan leukomalacia.

Sumber (pautan) [sunting]

"Neurologi [Sumber elektronik]: kepemimpinan nasional / Disunting oleh E.I Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A. B. Geht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (Siri "Panduan Nasional"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et-al. Sindrom ensefalopati terbalik posterior: penemuan klinikal dan radiologi yang berkaitan. Mayo Clin. Pro. 2010; 85 (5): 427-32.

I60 - I69 Penyakit serebrovaskular

dengan merujuk kepada hipertensi (keadaan ditunjukkan dalam bahagian I10 dan I15.-)

demensia vaskular (F01.-)

pendarahan intrakranial trauma (S06.-)

serangan iskemia serebrum sementara dan sindrom yang berkaitan (G45.-)

Pendarahan Subarachnoid I60

Termasuk: pecah aneurisma serebrum

Tidak termasuk: kesan pendarahan subarachnoid (I69.0)

I60.0 Pendarahan subarachnoid dari sinus karotid dan bifurkasi

I60.1 Pendarahan subarachnoid dari arteri serebrum tengah

I60.2 Pendarahan subarachnoid dari arteri penghubung anterior

I60.3 Pendarahan subarachnoid dari arteri penghubung posterior

I60.4 Pendarahan subarachnoid dari arteri basilar

I60.5 Pendarahan subarachnoid dari arteri vertebra

I60.6 Pendarahan subarachnoid dari arteri intrakranial yang lain

I60.7 Pendarahan subarachnoid yang tidak dinyatakan dari arteri intrakranial

I60.8 Pendarahan subarachnoid lain

I60.9 Pendarahan subarachnoid yang tidak dinyatakan

Pendarahan Intracerebral I61

Tidak termasuk: kesan pendarahan serebrum (I69.1)

I61.0 subkortikal pendarahan intraserebral

I61.1 Pendarahan intraserebral serebrum

I61.2 Pendarahan intraserebral, tidak dinyatakan

I61.3 Pendarahan intraserebral di batang otak

I61.4 Pendarahan serebrum intraserebral

I61.5 Pendarahan intraserebral

I61.6 Pendarahan intraserebral pelbagai tempat

I61.8 Pendarahan intraserebral lain

I61.9 Pendarahan intrakranial, tidak dinyatakan

I62 Pendarahan intrakranial bukan trauma yang lain

Tidak termasuk: akibat pendarahan intrakranial (I69.2)

I62.0 Pendarahan subdural (akut) (tidak traumatik)

I62.1 Pendarahan ekstradural bukan trauma

I62.9 Pendarahan intrakranial (tidak traumatik), tidak dinyatakan

Infark serebrum I63

Merangkumi: penyumbatan dan stenosis arteri serebrum dan prekerebral menyebabkan infark serebrum

Tidak termasuk: komplikasi selepas infark serebrum (I69.3)

I63.0 Infark serebral kerana trombosis arteri prerebral

I63.1 Infark serebral disebabkan oleh emboli arteri pra-serebrum

I63.2 Infark serebral kerana penyumbatan atau stenosis arteri pra-serebrum yang tidak ditentukan

I63.3 Infark serebral kerana trombosis arteri serebrum

I63.4 Infark serebral kerana embolisme serebrum

I63.5 Infark serebral kerana penyumbatan atau stenosis arteri serebral yang tidak ditentukan

I63.6 Infark serebral kerana trombosis vena serebral, bukan pyogenik

I63.8 Infark serebrum lain

I63.9 Infark serebrum yang tidak dinyatakan

Strok I64, tidak dinyatakan sebagai pendarahan atau serangan jantung

Tidak termasuk: kesan strok (I69.4)

I65 Penyumbatan dan stenosis arteri pra-serebrum, tidak menyebabkan infark serebrum

Tidak termasuk: keadaan yang menyebabkan infark serebrum (I63.-)

I65.0 Penyumbatan dan stenosis arteri vertebra

I65.1 Penyumbatan dan stenosis arteri basilar

I65.2 Penyumbatan dan stenosis arteri karotid

I65.3 Penyumbatan dan stenosis arteri pra-serebral berganda dan dua hala

I65.8 Penyumbatan dan stenosis arteri pra-serebrum yang lain

I65.9 Penyumbatan dan stenosis arteri pra-serebrum yang tidak ditentukan

I66 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum, tidak menyebabkan infark serebrum

penyumbatan (lengkap) (separa), penyempitan, trombosis, embolisme: arteri serebral tengah, anterior dan posterior dan arteri serebelum yang tidak menyebabkan infark serebrum

Tidak termasuk: keadaan yang menyebabkan infark serebrum (I63.-)

I66.0 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum tengah

I66.1 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum anterior

I66.2 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum posterior

I66.3 Penyumbatan dan stenosis arteri cerebellar

I66.4 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum pelbagai dan dua hala

I66.8 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum yang lain

I66.9 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum, tidak dinyatakan

I67 Penyakit serebrovaskular lain

Tidak termasuk: akibat dari keadaan yang disenaraikan (I69.8)

I67.0 Stratifikasi arteri serebrum tanpa pecah

Tidak termasuk: pecahnya arteri serebrum (I60.7)

I67.1 aneurisma serebral tanpa pecah

aneurisma serebrum kongenital tanpa pecah (Q28.3)

aneurisma serebrum koyak (I60.9)

I67.2 Aterosklerosis serebrum

I67.3 Leukoencephalopathy vaskular progresif

Tidak termasuk: demensia vaskular subkortikal (F01.2)

I67.4 Ensefalopati hipertensi

I67.5 Penyakit Moyamoya

I67.6 Trombosis non-purulen sistem vena intrakranial

Tidak termasuk: keadaan yang menyebabkan infark serebrum (I63.6)

I67.7 Arteritis serebrum, tidak dikelaskan di tempat lain-

I67.8 Lesi serebrovaskular lain yang ditentukan

I67.9 Penyakit serebrovaskular, tidak dinyatakan

I68 * Kerosakan pada saluran otak pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain

I68.0 * Angiopati amiloid serebral (E85.- +)

I68.1 * Arteritis serebrum pada penyakit berjangkit dan parasit yang dikelaskan di tempat lain

I68.2 * Arteritis serebrum pada penyakit lain yang dikelaskan di tempat lain

I68.8 * Lesi vaskular otak lain dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain

Akibat penyakit serebrovaskular

Catatan: konsep "akibat" merangkumi keadaan yang ditentukan seperti itu, seperti fenomena sisa, atau sebagai keadaan yang wujud selama satu tahun atau lebih dari berlakunya keadaan kausal.

Akibat daripada pendarahan subarachnoid

I69.1 Kesan pendarahan intrakranial

Akibat daripada pendarahan intrakranial bukan trauma yang lain

I69.3 Akibat infark serebrum

I69.4 Sekuel strok tidak dinyatakan sebagai pendarahan atau infark serebrum

I69.8 Akibat penyakit serebrovaskular lain dan tidak ditentukan

Penyakit serebrovaskular
(I60-I69)

Pendarahan Subarachnoid I60

I60.0 Pendarahan subarachnoid dari sifon karotid dan bifurkasi
I60.1 Pendarahan subarachnoid dari arteri serebrum tengah
I60.2 Pendarahan subarachnoid dari arteri berkomunikasi anterior
I60.3 Pendarahan subarachnoid dari arteri berkomunikasi posterior
I60.4 Pendarahan subarachnoid dari arteri basilar
I60.5 Pendarahan subarachnoid dari arteri vertebra
I60.6 Pendarahan subarachnoid dari arteri intrakranial yang lain
I60.7 Pendarahan subarachnoid dari arteri intrakranial, tidak ditentukan
NOS aneurisma berry pecah (kongenital)
  • Pendarahan subarachnoid dari:
    • serebrum
    • berkomunikasi
  • arteri nos
I60.8 Pendarahan subarachnoid lain
I60.9 Pendarahan subarachnoid, tidak dinyatakan

Pendarahan Intracerebral I61

I61.0 Pendarahan intraserebral di hemisfera, subkortikal
I61.1 Perdarahan intraserebral di hemisfera, kortikal
I61.2 Pendarahan intraserebral di hemisfera, tidak ditentukan
I61.3 Pendarahan intraserebral pada batang otak
I61.4 Pendarahan intraserebral pada cerebellum
I61.5 Pendarahan intraserebral, intraventricular
I61.6 Perdarahan intraserebral, banyak dilokalisasikan
I61.8 Pendarahan intraserebral lain
I61.9 Pendarahan intraserebral, tidak dinyatakan

I62 Pendarahan intrakranial nontraumatik lain

I62.0 Perdarahan subdural (akut) (nontraumatik)
I62.1 Pendarahan ekstradural bukan traumatik
I62.9 Perdarahan intrakranial (nontraumatik), tidak dinyatakan

Infark serebrum I63

I63.0 Infark serebral kerana trombosis arteri prekerebral
I63.1 Infark serebral kerana embolisme arteri prekerebral
I63.2 infark serebrum kerana oklusi atau stenosis arteri prerebral yang tidak ditentukan
I63.3 Infark serebral kerana trombosis arteri serebrum
I63.4 Infark serebral kerana embolisme arteri serebrum
I63.5 Infark serebral kerana oklusi atau stenosis arteri serebrum yang tidak ditentukan
I63.6 Infark serebral disebabkan oleh trombosis vena serebral, nonpyogenik
I63.8 Infark serebrum lain
I63.9 Infark serebral, tidak ditentukan

Strok I64, tidak dinyatakan sebagai pendarahan atau infark

I65 Penyumbatan dan stenosis arteri prekerebral, tidak mengakibatkan infark serebrum

Termasuk:
  • embolisme
  • penyempitan
  • halangan (lengkap) (separa)
  • trombosis
  • arteri basilar, karotid atau vertebra, tidak mengakibatkan infark serebrum
Tidak termasuk: apabila menyebabkan infark serebrum (I63.-)
I65.0 Penyumbatan dan stenosis arteri vertebra
I65.1 Penyumbatan dan stenosis arteri basilar
I65.2 Penyekat dan stenosis arteri karotid
I65.3 Penyertaan dan stenosis arteri prerebral pelbagai dan dua hala
I65.8 Penyumbatan dan stenosis arteri prekerebral yang lain
I65.9 Penyertaan dan stenosis arteri pra-otak yang tidak ditentukan

I66 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum, tidak mengakibatkan infark serebrum

Termasuk:
  • embolisme
  • penyempitan
  • halangan (lengkap) (separa)
  • trombosis
  • arteri serebrum tengah, anterior dan posterior, dan arteri serebral, tidak mengakibatkan infark serebrum
Tidak termasuk: apabila menyebabkan infark serebrum (I63.-)
I66.0 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum tengah
I66.1 Kesalahan dan stenosis arteri serebrum anterior
I66.2 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum posterior
I66.3 Penyumbatan dan stenosis arteri serebelar
I66.4 Penyertaan dan stenosis arteri serebrum pelbagai dan dua hala
I66.8 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum lain
I66.9 Penyumbatan dan stenosis arteri serebrum yang tidak ditentukan

I67 Penyakit serebrovaskular lain

I67.0 Pembelahan arteri serebrum, tidak mengalami kerosakan
I67.1 aneurisma serebral, tidak mengalami kerosakan
  • aneurisma
  • fistula arteriovenous, diperoleh
Tidak termasuk: aneurisma serebrum kongenital, aneurisma serebrum pecah tanpa gangguan (Q28.-) (I60.-)

I67.2 aterosklerosis serebrum
I67.3 Leukoencephalopathy vaskular progresif
I67.4 Ensefalopati hipertensi
I67.5 Penyakit Moyamoya
I67.6 Trombosis nonpyogenik sistem vena intrakranial
  • urat serebrum
  • sinus vena intrakranial
Tidak termasuk: apabila menyebabkan infark (I63.6)

I67.7 arteritis serebrum, tidak dikelaskan di tempat lain
I67.8 Penyakit serebrovaskular lain yang dinyatakan
I67.9 Penyakit serebrovaskular, tidak dinyatakan

I68 * gangguan serebrovaskular pada penyakit yang dikelaskan di tempat lain

I68.0 * Angiopati amiloid serebral (E85.- †)
I68.1 * arteritis serebrum pada penyakit berjangkit dan parasit yang dikelaskan di tempat lain
  • listerial (A32.8 †)
  • sifilik (A52.0 †)
  • tuberculous (A18.8 †)
I68.2 * arteritis serebrum pada penyakit lain yang dikelaskan di tempat lain
I68.8 * Gangguan serebrovaskular lain dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain

I69 Sekuel penyakit serebrovaskular

Tidak boleh digunakan untuk penyakit serebrovaskular kronik. Kodkan ini ke I60-I67.

I69.0 Sekuel pendarahan subarachnoid
I69.1 Sekuel pendarahan intraserebral
I69.2 Sekuel pendarahan intrakranial nontraumatik lain
I69.3 Sekuel infark serebrum
I69.4 Sekuel strok, tidak dinyatakan sebagai pendarahan atau infark
I69.8 Sekuel penyakit serebrovaskular lain dan tidak ditentukan

Tambah komen Batalkan balasan

Senarai kelas

Penyakit Virus Imunodefisiensi Manusia HIV (B20 - B24)
malformasi kongenital (malformasi), kecacatan dan kelainan kromosom (Q00 - Q99)
neoplasma (C00 - D48)
komplikasi kehamilan, kelahiran anak dan nifas (O00 - O99)
keadaan individu yang berlaku dalam tempoh perinatal (P00 - P96)
gejala, tanda dan kelainan yang dikenal pasti dalam kajian klinikal dan makmal, tidak dikelaskan di tempat lain (R00 - R99)
kecederaan, keracunan dan beberapa akibat lain dari pendedahan kepada sebab luaran (S00 - T98)
penyakit endokrin, pemakanan dan metabolik (E00 - E90).

Menolak:
penyakit endokrin, pemakanan dan metabolik (E00-E90)
malformasi kongenital, ubah bentuk dan kelainan kromosom (Q00-Q99)
beberapa penyakit berjangkit dan parasit (A00-B99)
neoplasma (C00-D48)
komplikasi kehamilan, kelahiran anak dan nifas (O00-O99)
keadaan individu yang berlaku dalam tempoh perinatal (P00-P96)
gejala, tanda dan kelainan yang dikenal pasti dalam kajian klinikal dan makmal, tidak dikelaskan di tempat lain (R00-R99)
gangguan tisu penghubung sistemik (M30-M36)
kecederaan, keracunan dan beberapa akibat lain dari pendedahan kepada penyebab luaran (S00-T98)
serangan iskemia serebrum sementara dan sindrom yang berkaitan (G45.-)

Bab ini mengandungi blok berikut:
I00-I02 Demam reumatik akut
I05-I09 Penyakit jantung reumatik kronik
I10-I15 Penyakit hipertensi
I20-I25 Penyakit jantung iskemia
I26-I28 Penyakit jantung paru-paru dan penyakit peredaran paru
I30-I52 Bentuk penyakit jantung yang lain
Penyakit serebrovaskular I60-I69
I70-I79 Penyakit arteri, arteriol dan kapilari
I80-I89 Penyakit urat, saluran limfa dan kelenjar getah bening, tidak dikelaskan di tempat lain
I95-I99 Gangguan sistem peredaran darah yang lain dan tidak ditentukan

Baca Mengenai Pening