Utama Migrain

Bentuk epilepsi

Epilepsi adalah penyakit yang sangat biasa dan dikaji dengan baik, kerana, dalam banyak kes, pakar dapat membantu menyingkirkannya sepenuhnya. Berbalik kepada statistik, dapat diperhatikan bahawa pada masa ini sekitar 1% dari semua penduduk planet kita menderita penyakit ini. Sebagai hasil dari pelbagai kajian dan pemerhatian, ubat telah mengungkapkan beberapa bentuk epilepsi, yang berbeza dalam kedua-dua sebab perkembangan penyakit dan kejang, dan di lokasi tumpuannya di otak. Dalam artikel ini, kami mencadangkan agar anda membiasakan diri dengan gejala, sebab, dan kaedah rawatan untuk beberapa jenis penyakit yang paling biasa..

Epilepsi idiopatik

Bentuk penyakit ini tidak berkembang kerana kerosakan organik pada otak manusia. Epilepsi idiopatik berlaku akibat perubahan kerja yang dilakukan oleh neuron apabila mereka menjadi lebih aktif dan tahap kegembiraan mereka meningkat..

Sebab utama mengapa seseorang boleh menghidap epilepsi idiopatik adalah:

Kecacatan otak kongenital

Keracunan alkohol atau dadah

Salah satu jenis epilepsi idiopatik adalah epilepsi Rolandik yang disebut. Ia berlaku pada kanak-kanak dan remaja berusia tiga hingga tiga belas tahun. Penyakit ini mendapat namanya kerana penyetempatan fokusnya - ia terletak di alur roland korteks serebrum.

Apabila serangan berlaku dengan epilepsi rolandik, kekejangan berlaku pada otot-otot wajah dan tekak. Kekejangan salah satu anggota badan kadang-kadang berlaku..

Gejala utama epilepsi rolandik idiopatik adalah seperti berikut:

Rasa kebas dan kesemutan di lidah, bibir

Kekejangan di satu lengan atau kaki

Air liur dalam jumlah besar

Ingatan bertambah buruk selepas serangan

Serangan berlaku lebih kerap pada waktu malam

Bentuk epilepsi ini jinak, dan hilang dengan sendirinya sekitar enam belas tahun. Dalam kebanyakan kes, rawatan tidak memerlukan.

Epilepsi idiopatik adalah jenis epilepsi fokus.

Epilepsi fokus

Bentuk epilepsi, yang disebut fokal, membuat dirinya terasa pada masa kanak-kanak.

Penyebab epilepsi fokus mungkin berbeza..

Gegar otak, pukulan kuat di kepala

Jangkitan yang bersifat virus

Keradangan tisu otak

Kecederaan Lahir

Gejala epilepsi fokus bergantung pada kawasan otak di mana lesi berada..

Semasa serangan, pesakit mungkin mengalami kesadaran, muncul obsesi, bahkan halusinasi. Sekiranya serangan berlaku pada kanak-kanak, maka muntah dapat menyiksanya, dia banyak berkeringat dan menangis sepanjang masa. Sekiranya pesakit hanya mempunyai satu sisi otak yang terpengaruh, putaran secara tidak sengaja oleh putih mata, kedutan jari pada tangan, kejang pada bahagian atas kaki dapat diperhatikan.

Dalam rawatan epilepsi fokus, ubat-ubatan dan pelbagai prosedur digunakan, kecuali campur tangan pembedahan. Juga, dengan penyakit ini perlu menjalani gaya hidup yang sihat, perhatian khusus harus diberikan kepada kualiti pemakanan. Sebaiknya makan makanan yang membantu mengembalikan fungsi otak. Ini terutamanya protein - ayam, kacang, ikan laut, dll. Sangat berguna untuk menolak penggunaan kopi dan alkohol.

Epilepsi sementara

Dalam kebanyakan kes, penyebab utama bentuk epilepsi ini adalah kerosakan pada lobus temporal pada kecederaan yang dialami semasa melahirkan. Tetapi mungkin ada sebab lain. Contohnya, terdapat kes yang kerap berlaku apabila penyakit ini berkembang pada orang yang mengalami kecederaan kepala, seperti brucellosis, ensefalitis bawaan kutu, meningitis purulen dan lain-lain. Selain itu, banyak orang yang menderita strok menderita epilepsi lobus temporal - baik hemoragik dan iskemia.

Apabila pesakit mengalami serangan, dia mungkin merasa sakit di perut, dia mungkin merasa sakit, dan sering ada rasa sakit di jantung, sesak nafas. Terdapat perubahan dalam kesedaran - serangan panik, histeria, seseorang kehilangan orientasi di ruang angkasa. Dia boleh melakukan tindakan yang tidak masuk akal pada masa ini - misalnya, menanggalkan pakaiannya, mengambil pelbagai benda di tangannya dan meletakkannya di tempat lain, dll. Penglihatan terganggu, pesakit tidak berbau dengan baik.

Epilepsi temporal berbahaya kerana ia berkembang sepanjang masa. Lama kelamaan, pesakit dengan bentuk penyakit ini mengalami gangguan vegetatif, antara serangan terdapat peningkatan berkeringat, masalah pada sistem endokrin, alergi.

Diagnosis epilepsi lobus temporal dilakukan berdasarkan MRI, PET, dan polisomnografi. Secara semula jadi, aduan pesakit dan status neurologinya diambil kira.

Betapa tepatnya rawatan epilepsi lobus temporal akan dilakukan bergantung kepada penyebab utama perkembangan penyakit ini. Contohnya, jika penyakit itu disebabkan oleh jangkitan, maka pesakit diberi ubat yang meredakan keradangan, dan jika penyebab penyakit ini terletak pada adanya tumor di otak, maka pesakit dihantar untuk pembedahan. Tetapi apa pun alasan untuk perkembangan epilepsi lobus temporal, pesakit masih diberi rawatan antikonvulsan.

Pencegahan bentuk penyakit ini terdiri daripada rawatan pelbagai patologi otak tepat pada masanya, pencegahan jangkitan sistem saraf, pencegahan kecederaan kelahiran di kepala.

Epilepsi separa

Epilepsi separa adalah penyakit dengan bentuk kronik, ia berkembang kerana kerosakan pada sel-sel saraf, dan juga kerana aktiviti mereka yang tinggi di satu bahagian otak.

Bentuk epilepsi ini terbahagi kepada beberapa subspesies:

Bentuk epilepsi separa multifokal adalah apabila beberapa bahagian otak segera terkena.

Kejang separa epilepsi terdiri daripada tiga jenis:

Sederhana (apabila tidak ada gangguan kesedaran)

Komplikasi (apabila terdapat gangguan kesedaran)

Generalisasi sekunder (apabila seluruh tubuh pesakit terlibat dalam proses tersebut)

Ketika melihat gejala bentuk epilepsi ini, tempat penyetempatan fokus di salah satu kawasan otak semestinya diambil kira. Sebagai contoh, jika bahagian depan terjejas, maka kejang dalam kebanyakan kes berlaku pada waktu malam, tempohnya antara 30 hingga 60 saat. Mungkin terdapat kejang pada bahagian atas atau bawah, pesakit mula berkedip sering, memusingkan kepalanya, memutarkan putih matanya, wajahnya menjadi merah, dan ucapannya berselang.

Sekiranya terdapat lesi otak di kawasan kuil, pesakit mengalami serangan kompleks ketika dia pingsan atau membeku, membuka matanya lebar.

Bentuk parietal separa epilepsi membuat dirinya terasa melalui sensasi kesemutan atau terbakar, mati rasa lengan atau kaki, sakit di bahagian tubuh yang berlainan.

Dengan epilepsi oksipital, penglihatan pesakit terganggu, halusinasi visual, putaran kepala secara tidak sengaja dapat diperhatikan.

Bentuk penyakit ini didiagnosis dengan bantuan pemeriksaan komprehensif oleh pakar neurologi, serta petikan elektroensefalografi, MRI, komputasi tomografi, dan juga pemeriksaan fundus. Selalunya orang yang disyaki mengalami epilepsi separa dihantar untuk berunding dengan psikiatri.

Bentuk epilepsi ini dirawat dengan ubat-ubatan, terutamanya antikonvulsan yang diresepkan. Sekiranya kaedah rawatan ini tidak memberikan hasil yang positif, maka pesakit dihantar ke jabatan bedah saraf, di mana dia menjalani rawatan yang sesuai.

Pencegahan epilepsi adalah, pertama sekali, dalam mengekalkan gaya hidup sihat. Untuk mengelakkan sawan, anda mesti berhenti merokok, berhenti minum alkohol, termasuk yang termasuk dalam paru-paru. Di samping itu, anda perlu mengurangkan penggunaan teh dan kopi, terutamanya yang kuat. Tidak digalakkan makan sebelum tidur, hingga meningkat. Doktor menasihatkan pesakit dengan epilepsi separa untuk berjalan di luar rumah lebih kerap dan mengambil produk tenusu.

Epilepsi Jackson

Bentuk epilepsi ini dicirikan bahawa kejang pada pesakit berlaku secara khusus - pada satu atau yang lain (tetapi hanya satu) bahagian badan. Penyakit ini mendapat namanya terima kasih kepada seorang saintis, ahli neuropatologi dari England bernama Jackson - dialah yang menemui bentuk epilepsi ini.

Ciri epilepsi Jackson adalah kenyataan bahawa serangan dengan pesakit berlaku dengan penuh kesedaran. Serangan itu berasal dari salah satu anggota badan dan merebak lebih jauh, tetapi hanya di sepanjang bahagian badan yang sama, tanpa menghala ke sisi yang lain. Selalunya, ia bermula dengan jari tangan, kemudian serangan sampai ke bahu, menyerang muka, merebak di kaki. Serangan berlaku mengikut urutan terbalik..

Sebab mengapa selalunya seseorang dapat menghidap epilepsi Jackson adalah seperti berikut:

Kecederaan kepala dan, akibatnya, kerosakan otak

Keabnormalan vaskular otak

Tumor otak

Epilepsi Jackson dirawat secara perubatan dengan antikonvulsan. Tetapi jika terapi ubat tidak memberikan hasil, maka mereka memerlukan campur tangan pembedahan.

Epilepsi mioklonik remaja

Bentuk ini adalah salah satu yang paling biasa. Ia sering juga disebut sindrom Janz, dan juga epilepsi myoclonus. Selalunya, ia berkembang antara usia 8 dan 26, tetapi tanda-tanda pertama dalam kebanyakan kes diperhatikan antara usia 12 dan 16, terutamanya pada kanak-kanak lelaki. Kes apabila epilepsi mioklonik berkembang pada bayi diketahui..

Penyebab epilepsi mioklonik:

Kerosakan otak kerana kecederaan kepala

Kerosakan otak bayi semasa mengandung

Neoplasma di otak

Gangguan peredaran darah di otak

Selalunya, doktor masih gagal untuk menentukan punca sebenar penyakit ini. Ini berlaku untuk beberapa kes khas dalam amalan perubatan..

Tanda utama bahawa seseorang mempunyai penyakit seperti epilepsi mioklonik adalah kejang epilepsi.

Serangan mereka yang menderita penyakit ini boleh terdiri daripada tiga jenis:

Myoclonic: dicirikan oleh kekejangan otot, anggota badan, muka atau seluruh badan yang tajam dan tidak dijangka. Selalunya ini berlaku sebaik sahaja bangun, kadang-kadang semasa makan pagi. Sekiranya pesakit sangat letih pada waktu siang, maka serangan mungkin berlaku pada waktu petang.

Tonic-clonic: mereka berlaku pada 60 peratus pesakit dengan epilepsi mioklonik remaja. Ia berlaku pada jam-jam pertama setelah bangun. Lebih kerap berlaku kerana pesakit terlambat tidur atau bangun terlalu awal.

Abses: diperhatikan pada satu pertiga atau separuh daripada pesakit dengan epilepsi mioklonik remaja. Semasa serangan seperti itu, seseorang kehilangan kesedaran selama kira-kira setengah minit. Kejang biasanya tidak. Selalunya, ketidakhadiran berlaku pada waktu pagi, tetapi, pada dasarnya, berlaku pada waktu lain sepanjang hari..

Serangan dengan epilepsi mioklonik remaja boleh berlaku selepas minum.

Rawatan bentuk penyakit sistem saraf ini dilakukan melalui ubat-ubatan antiepileptik. Oleh kerana itu, adalah mungkin untuk mengurangkan tempoh dan jumlah kejang, dan dalam beberapa kes menghilangkannya sepenuhnya. Untuk mencapai hasil yang positif, perlu mengambil ubat secara berkala dan untuk jangka masa yang panjang. Selalunya pesakit harus minum ubat sepanjang hayatnya.

Pendidikan: Pada tahun 2005, magang diadakan di Sechenov First Moscow State Medical University dan memperoleh diploma dalam bidang neurologi. Pada tahun 2009 sekolah siswazah dalam bidang "Penyakit Saraf".

Gejala epilepsi idiopatik dan rawatannya

Epilepsi adalah penyakit biasa yang berlaku pada 2% orang. Kejang didiagnosis pada kanak-kanak dan pesakit dewasa. Terdapat kira-kira 30 jenis epilepsi yang berlaku kerana pelbagai sebab. Terdapat dua kumpulan utama penyakit ini: epilepsi simptomatik dan idiopatik. Bentuk yang terakhir adalah yang paling umum, sekitar sepertiga dari semua kes berkaitan dengannya.

Pada pesakit dengan sawan, kualiti hidup dikurangkan dengan ketara. Kejang dan sawan yang tidak terkawal, perasaan panik dan ketakutan mengenakan sekatan tertentu pada rutin harian pesakit pada usia berapa pun.

Ciri-ciri penyakit dan penyebab perkembangannya

Epilepsi merujuk kepada penyakit kronik otak yang disertai dengan kejang dan kejang. Bergantung pada penyebab perkembangan patologi, kaedah rawatan dan keadaan pesakit, kekerapan kejang boleh berbeza. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai gangguan episodik dan paroxysmal, menurut ICD-10. Bentuk patologi ini tidak berlaku dengan kecederaan dan selepas penyakit dan dicirikan oleh kerosakan organik pada tisu otak.

Menurut statistik, sejenis penyakit idiopatik didiagnosis lebih kerap pada masa kanak-kanak dan remaja. Kemunculan paroxysms pada tempoh yang lebih tua menunjukkan perubahan struktur pada korteks serebrum. Masalah timbul dengan gangguan intrauterin perkembangan sistem saraf janin. Sekiranya ibu bapa mengalami sawan dan sawan, maka dalam 8 - 10% kes, anak akan mewarisi penyakit ini.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan epilepsi

Sebab utama perkembangan patologi adalah mutasi gen, yang menyebabkan gangguan pengaliran impuls saraf pada membran sel sistem saraf pusat. Impuls yang dihantar oleh neuron berlalu dengan frekuensi tinggi, tidak khas untuk badan yang sihat, yang memprovokasi perubahan patologi dan aktiviti berlebihan korteks serebrum.

Epilepsi kongenital berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • kecederaan kelahiran;
  • hipoksia janin;
  • penyakit berjangkit semasa perkembangan janin.

Penyakit ini dicirikan oleh pelanggaran nisbah mediator yang bertanggungjawab untuk pengujaan dan penghambatan sistem saraf. Pada masa yang sama, keadaan sistem saraf pusat semakin teruk, yang mempengaruhi prestasi manusia, penyesuaiannya dalam masyarakat. Perkembangan intelektual dan fizikal kurang menderita. Kanak-kanak tumbuh sesuai dengan norma, pesakit dewasa juga tidak berbeza dengan orang yang sihat. Diagnosis tepat waktu dan rawatan yang tepat akan membantu mengelakkan komplikasi serangan dan sawan.

Kaedah diagnostik moden telah mendedahkan sejumlah gen yang mutasinya mempengaruhi permulaan penyakit ini. Para saintis telah membuktikan secara tepat bahawa epilepsi jenis idiopatik diwarisi secara autosomal dominan (dari ibu bapa hingga anak-anak).

Klasifikasi penyakit dan ciri khas

Epilepsi idiopatik dikelaskan kepada dua kumpulan:

  • dilokalisasikan
  • umum.

Bentuk yang dilokalkan (separa) juga dibahagikan kepada subspesies tertentu:

  • epilepsi dengan tumpuan di kawasan oksipital;
  • bentuk bayi jinak;
  • epilepsi primer.

Bentuk umum dikelaskan kepada beberapa kumpulan:

  • sawan dengan manifestasi jinak;
  • epilepsi abses pada zaman kanak-kanak dan remaja;
  • kejang umum semasa bangun tidur;
  • jenis fotosensitif;
  • bentuk patologi lain.

Setiap kumpulan dicirikan oleh jenis kejang tertentu, sesuai dengan diagnosis yang tepat. Kejang epilepsi dikelaskan kepada jenis berikut:

  • ketidakhadiran: kehilangan kesedaran jangka pendek, pandangan kabur pada satu ketika, kekurangan sawan;
  • ketidakhadiran yang kompleks: kehilangan kesedaran dengan pandangan berhenti selama beberapa saat, pergerakan tangan yang kacau, otot muka;
  • myoclonus: kejang jangka pendek kumpulan otot tertentu;
  • kejang tonik-klonik (jenis yang paling biasa disebabkan oleh kerosakan pada korteks kedua belahan otak): serangan berpanjangan (kira-kira empat minit), bermula dengan satu nada yang berpanjangan dan berakhir dengan kejang yang berselang-seli, sering kali kehilangan kesedaran, munculnya busa dan air liur dari mulut, tidak disengajakan pergerakan usus;
  • aura - keadaan pesakit tertentu yang menunjukkan permulaan serangan: penurunan atau peningkatan suhu badan, perubahan warna kulit, halusinasi (visual atau pendengaran), serangan panik, serangan ketakutan.

Gejala ciri lain dari kejang pada pesakit adalah mungkin:

  • kedutan kelopak mata dengan abses (diperhatikan dengan bentuk patologi yang sensitif pada fotosikal);
  • pergerakan tangan, bahu, kepala yang tajam dan tidak terkawal.

Kaedah Diagnostik

Segala jenis penyakit idiopatik didiagnosis dengan kaedah standard menggunakan electroencephalogram (EEG). Elektrod direkodkan di kepala pesakit, mencatat perbezaan potensi elektrik dua titik. Dengan bantuan EEG, fokus penyakit di kawasan otak yang terjejas dapat dikesan.

Untuk mendapatkan gambaran lengkap mengenai penyakit ini, data EEG mungkin diperlukan semasa penyitaan. Dalam kes ini, pesakit ditawarkan ubat khusus yang memprovokasi serangan.

Untuk mengesahkan diagnosis "epilepsi idiopatik", pencitraan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, dan diagnosis pembuluh darah serebrum, ditetapkan. Pesakit dihantar untuk diperiksa ke doktor oleh pakar neurologi untuk mengenal pasti perubahan refleks, gangguan mental dan mental.

Diagnosis tepat dibuat berdasarkan fakta berikut:

  • gambaran klinikal yang luas mengenai manifestasi kejang;
  • sejarah perubatan pesakit dan saudara-mara;
  • keputusan ujian darah untuk kariotip;
  • hasil tinjauan dan peperiksaan.

Keberkesanan rawatan epilepsi idiopatik bergantung pada diagnosis tepat pada masanya. Dengan pengesanan awal masalah dan rawatan tepat pada masanya, kejang dan kejang hilang sepenuhnya.

Kaedah rawatan

Taktik untuk rawatan epilepsi jenis idiopatik bergantung pada bentuk penyakit ini. Pemulihan pesakit adalah proses yang panjang dan berterusan, yang meliputi tidak hanya mengambil ubat, tetapi juga mengikuti gaya hidup tertentu.

Ubat utama yang ditetapkan untuk pesakit:

  • antibiotik
  • ubat antiepileptik;
  • ubat vasoconstrictor;
  • kompleks vitamin.

Di samping itu, diet khas ditetapkan, yang mesti anda ikuti sepanjang hidup anda.

Ubat ditetapkan hanya dengan munculnya semula kejang. Kejang tunggal tidak selalu menunjukkan adanya epilepsi. Kejang sering berlaku dengan demam teruk, tekanan, gangguan metabolik dalam badan.

Dos awal ubat selalu minimum dan hanya seperempat dari norma terapi. Sekiranya tidak ada peningkatan, dos secara beransur-ansur meningkat (seminggu sekali). Dalam kes patologi yang teruk, dos maksimum ubat segera ditetapkan.

Ubat antiepileptik yang paling berkesan adalah:

  • Carbamazepine (Finlepsin);
  • "Natrium valproat";
  • Topiramat (Levetiracetam).

Biasanya hanya satu kumpulan ubat yang diresepkan. Sekiranya tiada pengampunan berterusan, gabungan beberapa ubat dihubungkan.

Epilepsi idiopatik jenis fotosensitif jarang dapat dirawat. Dalam kes ini, hanya pengurangan sawan dan penghapusan risiko komplikasi yang mungkin. Bentuk epilepsi yang teruk mungkin memerlukan pembedahan.

Pesakit diberikan ujian darah terperinci setiap tiga bulan untuk menentukan keadaan fungsi hati dan mengira jumlah platelet. Dua kali setahun, pemeriksaan ultrasound pada organ perut diperlukan..

Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, peraturan tertentu mesti dipatuhi:

  • had tekanan fizikal dan mental;
  • pengecualian faktor yang menyebabkan perkembangan kejang;
  • pematuhan dengan peraturan hari dan rehat (tidur sekurang-kurangnya 8 jam);
  • diet: pengecualian alkohol dan minuman yang memprovokasi pengujaan sistem saraf (air manis berkarbonat, kopi, teh, minuman tenaga), pembatasan garam dan rempah.

Tempoh purata rawatan adalah 1.5 hingga 2 tahun selepas serangan terakhir epilepsi setempat dan 2 hingga 3 tahun selepas serangan epilepsi umum. Pembatalan ubat hanya dapat dilakukan dengan normalisasi EEG. Dalam kes ini, pengurangan dos yang lancar ditetapkan. Doktor mencatat pengampunan berterusan sekiranya tidak ada sawan sepanjang tahun. Mematuhi diet dan rutin harian tidak bergantung pada jumlah kejang. Tingkah laku ini ditunjukkan kepada pesakit sepanjang hayat..

Epilepsi idiopatik adalah penyakit serius yang disertai dengan kerosakan organik pada korteks serebrum. Diagnosis patologi pada peringkat awal akan mengurangkan jumlah kejang dan menjadikan hidup lebih mudah bagi pesakit. Terapi yang kompeten akan memastikan pengampunan yang stabil, dan diet dan gaya hidup yang betul akan menghilangkan risiko komplikasi.

Epilepsi idiopatik dengan kejang umum

Epilepsi adalah patologi neurologi yang biasanya disertai dengan kejang. Terdapat beberapa jenis penyakit, termasuk epilepsi idiopatik..

Patologi ini dibezakan oleh mekanisme asal, gejala, kekhususan terapi. Dalam kes yang teruk, penyakit ini tidak dapat dilakukan dengan terapi.

Navigasi artikel

Definisi Epilepsi Idiopatik

Epilepsi adalah gangguan neurologi yang dicirikan oleh gangguan pengaliran impuls saraf di bahagian otak tertentu. Penyebab patologi yang paling biasa adalah kecederaan otak traumatik, patologi berjangkit sebelumnya, keabnormalan struktur tengkorak.

Perbezaan utama antara epilepsi idiopatik dengan kejang kejang dari spesies lain adalah bahawa penyakit ini adalah kongenital. Oleh itu, kejang pertama berlaku pada masa kanak-kanak. Manifestasi awal didiagnosis pada usia 8-10 tahun, jarang pada usia 12-18 tahun.

Bergantung pada penyetempatan chaga epilepsi, jenis ini dibezakan:

  • Setempat. Ia dicirikan oleh pembentukan fokus kegembiraan saraf di kawasan terhad tisu otak.
  • Umum. Fokus pengujaan terbentuk di semua sel korteks serebrum. Biasanya epilepsi umum idiopatik disertai dengan kejang yang kuat, kerosakan motor lain.

Ciri ciri kedua bentuk idiopatik adalah ketiadaan penyakit yang memprovokasi. Sehingga tanda-tanda pertama, pesakit tidak mempunyai sejarah kecederaan atau penyakit yang dapat memprovokasi penyakit ini.

Punca penyakit

Mekanisme perkembangan epilepsi separa idiopatik tidak difahami dengan baik. Telah diketahui bahawa perkembangan sindrom epilepsi dikaitkan dengan gangguan pengaliran impuls saraf pada tisu korteks serebrum. Walau bagaimanapun, mereka tidak diperoleh secara semula jadi, tetapi muncul kerana kelainan genetik..

  • Keracunan intrauterin
  • Tabiat buruk ibu ketika mengandung
  • Lesi berjangkit sistem saraf pusat janin
  • Kes hipoksia
  • Pramatang
  • Penyalahgunaan dadah semasa mengandung
  • Beban tekanan
  • Keletihan kronik

Penyebab epilepsi kongenital termasuk kekurangan vitamin dan mineral dalam tempoh pembentukan aktif saluran saraf janin. Tekanan mental yang kuat meningkatkan risiko penyakit kanak-kanak.

Jenis sawan dan gejalanya

Kejang adalah manifestasi utama epilepsi separa idiopatik. Terdapat beberapa jenis kejang yang berbeza dalam gejala dan sifat kursus..

Ketidakhadiran

Ini adalah kemerosotan jangka pendek di mana kejang yang kuat tidak berlaku. Pesakit tidak sedarkan diri, selepas itu dia sedar.

  • Kekurangan tindak balas terhadap rangsangan
  • Kekejangan otot muka, bibir, tangan jarang
  • Rupa kaca
  • Pemutihan muka
  • Takikardia

Kejang berkembang dengan cepat, berlangsung sehingga 2 minit. Selepas penderitaan, pesakit tidak ingat apa-apa. Dalam kes yang teruk, abses diulang lebih dari 10 kali sehari.

Kejang mioklonik

Patologi disertai oleh gejala yang teruk. Pesakit mula menguncup tisu otot secara berirama. Selalunya kekejangan menutupi satu bahagian badan, jarang semua kumpulan otot.

Tempoh - sehingga 1 minit. Kejang mioklonik sering muncul pada waktu pagi selepas bangun. Semasa sawan, pesakit sedar, jadi amnesia tidak berlaku.

Kejang Tonic-clonic

Bentuk teruk yang berlaku pada pesakit dengan perubahan dua hala di otak. Berlanjutan sehingga 5 minit. Tahap awal disertai dengan peningkatan nada otot. Kemudian pesakit tiba-tiba pengsan, kekejangan berlaku di semua kumpulan otot di seluruh badan.

  • Rembesan air liur aktif
  • Kencing tidak sengaja
  • Buang air besar

Selepas fasa pengecutan otot, kelonggaran berlaku. Pesakit mengalami kelemahan yang teruk, segera tertidur.

Kejang Atonik

Kejang idiopatik secara tiba-tiba berlangsung sehingga 1 minit. Ia dicirikan oleh kelonggaran kumpulan otot yang tajam, kerana pesakit berpuas hati dengan kemampuan untuk bergerak sepenuhnya. Dalam kes ini, pesakit mungkin kehilangan kesedaran atau kekal dalam keadaan sedar.

Selalunya gejala penyakit bercampur. Pesakit mempunyai ciri-ciri manifestasi dari pelbagai jenis kejang. Oleh itu, untuk diagnosis penyakit yang tepat, perlu melakukan electroencephalography dan prosedur lain yang berkaitan secara berkala.

Epilepsi idiopatik pada kanak-kanak

Patologi pada masa kanak-kanak menampakkan dirinya pada kanak-kanak dari 2 tahun. Bentuk yang paling biasa adalah penyakit abses kanak-kanak. Kursus ini sederhana atau membebankan. Kekerapan eksaserbasi mencapai beberapa puluhan sehari.

Apabila tanda-tanda epilepsi idiopatik muncul pada kanak-kanak, anda perlu menunjukkan anak itu kepada doktor. Rawatan diri tidak dapat diterima, kerana rawatan yang tidak betul menyebabkan komplikasi. Dengan rawatan yang tepat, gejala penyakit ini hilang sehingga 14-16 tahun.

Diagnostik

Pemeriksaan dilakukan oleh pakar neurologi atau pakar neurologi. Selalunya diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, yang dijelaskan oleh keparahan gejala. Lebih sukar untuk menentukan jenis penyakit, kerana sifat rawatan bergantung pada ini..

Kaedah utama untuk mendiagnosis epilepsi adalah elektroensefalografi. Pesakit secara artifisial menyebabkan serangan untuk memperbaiki nilai aktiviti elektrik otak. Kaedah tambahan adalah resonans magnetik dan tomografi pelepasan. Untuk membuat diagnosis yang tepat, tahap perkembangan intelektual dan fizikal dinilai..

Rawatan

Terapi adalah proses yang kompleks, termasuk ubat-ubatan, perubahan gaya hidup, kepatuhan terhadap rejimen. Kaedah rawatan ditetapkan dengan mengambil kira gambaran klinikal, usia pesakit.

Terapi ubat

Tujuan rawatan adalah untuk mengurangkan kekerapan serangan, intensiti mereka. Untuk tujuan ini, antikonvulsan dan vasokonstriktor ditetapkan. Mereka diminum sebagai langkah pencegahan untuk mengelakkan kejang. Dos diberikan secara individu.

Ubat yang paling biasa termasuk Levetiracetam, Topiramate. Untuk tujuan tambahan, Clonazepam, Convusolfin, Karmabazepine ditetapkan.

Rutin harian dan diet

Pematuhan yang ketat terhadap rejimen mengurangkan kekerapan kejang. Pesakit perlu bangun dan tidur pada masa yang sama. Dianjurkan untuk mengelakkan tekanan, sumber rangsangan psiko-emosi, latihan fizikal yang berat.

Makanan yang diperkaya dengan karbohidrat tidak termasuk dalam diet. Ia berguna bagi pesakit untuk mengambil lemak tepu. Mengehadkan pengambilan garam dan makanan yang mengandunginya.

Terapi pada zaman kanak-kanak

Bagi kanak-kanak, rawatan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira gambaran klinikal dan usia. Terapi bertujuan menghentikan serangan, menghilangkan kemungkinan penyebabnya. Rawatan merangkumi ubat antikonvulsan. Ubat ini berkesan, dan sering menyebabkan pemulihan sepenuhnya..

Untuk terapi yang berjaya, penting untuk memerhatikan rejimen harian, diet, dan mengecualikan faktor-faktor yang memprovokasi. Diet merangkumi makanan yang diperkaya dengan unsur surih.

Tempoh rawatan bergantung kepada keparahan penyakit. Tempoh minimum adalah 3-4 bulan.

Apa yang dilarang dengan epilepsi idiopatik?

Dengan bentuk epilepsi idiopatik, penting untuk mengecualikan faktor-faktor yang boleh mencetuskan serangan.

  • Pengambilan alkohol
  • Kopi, teh yang kuat
  • Merokok
  • Lama tinggal di komputer
  • Bekerja dengan mekanisme yang berpotensi berbahaya
  • Ubat yang tidak terkawal
  • Berenang sendiri di air terbuka
  • Latihan fizikal yang berat

Pesakit yang sering mengalami sawan tidak boleh didorong agar tidak membahayakan diri dan orang lain..

Ramalan

Sukar untuk menentukan prognosis penyakit ini, kerana tindak balas terhadap terapi ubat pada semua pesakit adalah berbeza. Pada masa kanak-kanak, kebarangkalian pemulihan mencapai 40%. Dalam kes yang teruk, sawan berulang, tetapi intensiti mereka lebih rendah.

Terapi ubat dihentikan sekiranya pesakit tidak mengalami sawan lebih dari 2 tahun. Lebih-lebih lagi, hasil elektroensefalogram tidak menyimpang dari norma.

Epilepsi idiopatik adalah penyakit neurologi yang disertai dengan serangan kejang. Penyakit ini terutama bersifat kongenital, jarang dijangkiti dengan latar belakang tekanan. Rawatan melibatkan antikonvulsan dan pembantu yang mengurangkan kekerapan kejang.

Serangan epilepsi dalam mimpi: sebab dan rawatan

Epilepsi jinak pediatrik: sebab dan rawatan epilepsi rolandik

Sebab dan Gejala Epilepsi Jackson

Punca, gejala dan rawatan epilepsi kanak-kanak

Punca dan rawatan epilepsi simptomatik

Epilepsi idiopatik

Sehingga kini, terdapat kira-kira 30 jenis epilepsi. Pada mulanya, bergantung kepada penyebab berlakunya, dua kumpulan besar penyakit ini dibezakan. Ini adalah epilepsi idiopatik, yang berkembang dengan latar belakang gangguan perkembangan intrauterin sistem saraf, dan simtomatik, timbul sebagai lesi sekunder otak kerana patologi tertentu (trauma, tumor, hipoksia, jangkitan, dll.).

Faktor-faktor yang menentukan permulaan epilepsi dan patogenesis penyakit

Sebab utama perkembangan epilepsi idiopatik adalah mutasi gen, akibatnya kekonduksian impuls saraf pada permukaan membran sel-sel sistem saraf pusat terganggu.

Berkat perkembangan perubatan moden, beberapa gen telah dikenalpasti, perubahannya membawa kepada penyakit serupa. Juga didapati bahawa epilepsi idiopatik ditularkan oleh jenis warisan autosomal yang dominan, iaitu dari salah seorang ibu bapa.

Menurut statistik, jika ibu atau bapa anak yang belum lahir menderita sawan epilepsi (pengecualian adalah bentuk simptomatik penyakit ini), maka kemungkinan anak akan mewarisi penyakit ini agak rendah - sekitar 8 - 10%.

Epilepsi idiopatik berlaku pada 70% kes dan sering menampakkan diri pada masa kanak-kanak, lebih jarang pada masa remaja. Sekiranya serangan pertama muncul selepas 20 tahun, maka anda harus mencari penyebab perubahan struktur korteks serebrum.

Apabila neuron mula menghantar impuls saraf dengan frekuensi tinggi secara patologi, aktiviti patologi merangkumi korteks kedua-dua belahan otak. Itulah sebabnya penyakit ini juga disebut epilepsi umum idiopatik. Di samping itu, nisbah mediator yang bertanggungjawab untuk penghambatan atau, sebaliknya, pengujaan sistem saraf dilanggar.

Ciri khas penyakit ini adalah:

  • Ketiadaan kerosakan struktur pada otak, seperti yang dibuktikan oleh hasil tomografi.
  • Manifestasi awal.
  • Sejarah keluarga yang terbeban.
  • Ketiadaan patologi atau penyakit yang boleh menyebabkan pembentukan fokus epilepsi di otak.

Walaupun serangan epilepsi sangat kerap, keadaan intelektual, fizikal dan psikologi kanak-kanak tidak menderita. Walau bagaimanapun, untuk mengelakkan masalah di masa depan, rawatan yang mencukupi tepat pada masanya dengan ubat-ubatan antiepileptik diperlukan.

Apakah jenis penyakitnya

Terdapat beberapa jenis epilepsi idiopatik pada kanak-kanak. Ini adalah sindrom seperti:

  • Kekejangan jinak pada bayi baru lahir.
  • Epilepsi abses pediatrik dan remaja.
  • Epilepsi mioklonik jinak.
  • Epilepsi Fotosensitif.
  • Epilepsi mioklonik remaja.
  • Sindrom epileptik, yang berlaku dengan kejang umum kejang terpencil.

Sebilangan ibu bapa melakukan kesalahan demam pada bayi baru lahir kerana terdapat manifestasi sindrom epilepsi. Sesungguhnya, dalam beberapa kes, kanak-kanak dengan reaksi yang serupa terhadap peningkatan suhu yang tajam boleh didiagnosis dengan epilepsi idiopatik dari masa ke masa. Walau bagaimanapun, kebarangkalian ini adalah sekitar 10%. Serangan kejang demam tunggal tidak memerlukan perhatian khusus, tetapi setelah kejang berulang, pemeriksaan rutin oleh pakar neurologi dan ahli epilepsi diperlukan.

Gambaran klinikal sawan

Gejala kejang epilepsi berbeza untuk pelbagai jenis epilepsi umum idiopatik. Jenis sawan ini dibezakan:

  • Ketiadaan tipikal dan atipikal.
  • Mioklonik.
  • Tonik.
  • Tonik-klonik.
  • Klonik.
  • Atonik.

Gambaran ringkas mengenai gejala kejang diberikan dalam jadual..

Jenis sindromCiri-ciri utama
Ketidakhadiran· Teruskan dengan penutupan kesedaran sepenuhnya atau sebahagian.

Kekerapan tinggi (sehingga beratus-ratus pada waktu siang).

· Jangka masa antara beberapa saat hingga 1 - 2 minit.

· Permulaan dan akhir yang tidak dijangka.

· Dari luar, kejang kelihatan seperti ini: anak mengganggu aktivitinya dan membeku, melihat satu titik.

· Kadang-kadang ketidakhadiran disertai dengan kemiringan badan atau kepala ke belakang, penculikan bola mata ke sisi atau ke atas, ketegangan otot asimetris pada tangan.

Mioklonik· Permulaan kejang biasanya tiba-tiba, walaupun dalam beberapa kes didahului oleh aura (firasat).

· Kesedaran biasanya dijaga.

Kekejangan otot tangan. Pada masa yang sama bahu diangkat dan siku dibawa ke sisi.

· Kaki Myoclonus dengan ciri-ciri jongkok, kadang-kadang seseorang jatuh, seolah-olah dia ditikam di bawah lutut.

Pengecutan otot muka yang tidak disengajakan.

Dalam beberapa kes, sawan merangkumi seluruh badan.

· Tempoh serangan adalah dari 8 hingga 60 saat.

· Selalunya diperhatikan pada waktu pagi selama beberapa jam setelah bangun.

Tonik-klonik· Permulaan tiba-tiba.

· Pesakit tiba-tiba jatuh ke tanah dengan jeritan khas. Bunyi serupa berlaku kerana penguncupan otot diafragma yang kejang.

· Fasa tonik serangan diteruskan dengan kekakuan otot-otot seluruh badan.

· Bola mata berpusing ke sebelah, selalunya seseorang menggigit lidahnya.

Masa klon kejang dicirikan oleh kejang kepala, lengan, kaki, otot muka yang kejang.

Pengujaan sistem saraf digantikan oleh kelonggaran dan hipotensi otot. Dalam kes ini, kencing tidak sengaja sering berlaku.

· Banyak tenaga dibazirkan semasa kejang. Untuk memulihkannya, pesakit tertidur setelah serangan, dan tidur boleh berlangsung dari beberapa minit hingga 3 hingga 4 jam.

Atonik· Bermula tanpa diduga.

Jangka masa biasanya tidak melebihi 40-60 saat.

· Dari sisi nampaknya semua kumpulan otot tiba-tiba santai pada anak itu, dan dia dengan lembut "duduk" ke lantai.

Kadang-kadang dengan epilepsi idiopatik pada kanak-kanak, gabungan beberapa jenis kejang diperhatikan. Contohnya, ketidakhadiran, terutama pada masa remaja, boleh berlaku dengan gejala sindrom myoclonic atau atonic.

Ciri-ciri kursus jenis utama epilepsi idiopatik

Epilepsi abses bayi menjelma antara usia 2 hingga 10 tahun, terutamanya pada kanak-kanak berumur antara 3 hingga 4,5 tahun. Pada kanak-kanak perempuan, ia lebih biasa daripada kanak-kanak lelaki. Doktor menyatakan bahawa dalam 3% kes, perkembangan epilepsi abses pada kanak-kanak didahului oleh kejang demam.

Pada 75 - 80% kanak-kanak, ketidakhadiran kompleks diperhatikan, yang disertai dengan automatik motorik, kejang. Walaupun pada beberapa pesakit terdapat penggantian kejang abses yang sederhana dan kompleks.

Prognosis epilepsi umum idiopatik jenis ini hanya disukai dengan rawatan awal dan berkesan. Dalam kes ini, kebarangkalian penamatan ketidakhadiran selama 14 - 15 tahun adalah tinggi. Namun, jika tidak ada terapi, kejang yang agak ringan dapat digantikan dengan kejang tonik-klonik umum..

Epilepsi abses remaja biasanya berlaku dengan penambahan sawan umum. Dalam sebilangan besar kes, jenis penyakit ini pertama kali muncul pada usia 9-12 tahun, lebih jarang pada remaja berusia 13 hingga 20 tahun.

Epilepsi mioklonik jinak biasanya pertama kali dirasakan dalam 1 - 1,5 tahun, walaupun ia juga boleh berlaku pada usia antara 4 bulan hingga 3 tahun. Kejang yang meningkat menyumbang kepada kurang tidur, kebangkitan yang tajam. Perlu diingat bahawa jika ubat antiepileptik dimulakan tepat pada waktunya, perkembangan mental dan mental anak tidak akan menderita..

Epilepsi mioklonik remaja adalah ciri kanak-kanak dan orang muda berusia 8 hingga 26 tahun. Puncak penyakit ini berlaku pada masa akil baligh (14 - 15 tahun). Dalam beberapa kes, pendahulu penyakit jenis ini adalah ketidakhadiran awal. Kadang-kadang myoclonus boleh berkembang menjadi kejang kejang umum.

Kejang epilepsi boleh mencetuskan cahaya yang berkedip, perubahan tajam dalam gambar di skrin (contohnya, di pawagam), kurang tidur, kebangkitan tiba-tiba yang tidak dijangka dari tidur, haid, kegembiraan teruk.

Lebih daripada separuh pesakit dengan epilepsi idiopatik mioklonik mempunyai gangguan koordinasi ringan, pemikiran lambat, hiperaktif.

Malangnya, penyakit ini sering tahan terhadap terapi ubat. Oleh itu, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk memburukkan keadaan seseorang, peningkatan kejang, perjalanan mereka yang lebih kompleks.

Dengan epilepsi fotosensitif, kejang berlaku dalam keadaan seperti:

  • Semasa menonton TV.
  • Semasa bermain komputer atau konsol.
  • Kerana kerlipan cahaya matahari melalui daun atau dahan pokok.
  • Semasa memantulkan silau dari permukaan air, salji, ais, cermin.
  • Peralihan tajam dari bilik gelap ke bilik terang dan sebaliknya.
  • Di bawah pengaruh kilatan muzik warna.

Perkembangan mental pesakit dengan epilepsi idiopatik fotosensitif tidak menderita. Selalunya remaja mengadu sakit kepala, sakit mata pada cahaya terang, fotofobia.

Epilepsi dengan kejang kejang umum terpencil adalah ciri khas remaja berusia 10 hingga 18 tahun. Penyakit ini menampakkan diri dalam kejang biasa. Prognosisnya baik. Dalam hampir 95% kes, doktor mencapai kemerosotan yang stabil, dan setelah 3 hingga 4 tahun tidak ada sawan, ubat antiepileptik dibatalkan.

Diagnostik

Diagnosis utama sebarang bentuk epilepsi umum idiopatik adalah standard - elektroensefalogram (EEG) dilakukan. Kadang-kadang, untuk gambaran penuh, perlu dilakukan pembacaan semasa serangan, oleh itu, untuk memprovokasi, anak itu diberikan (semestinya dengan persetujuan ibu bapa) ubat tertentu.

Untuk mengesahkan diagnosis, tomografi yang dikira dan pencitraan resonans magnetik dilakukan, dan jika disyaki neoplasma jinak atau malignan, tomografi pelepasan positron dilakukan..

Diagnosis akhir dibuat berdasarkan:

  • Gambar klinikal. Doktor kadang-kadang menasihatkan ibu bapa untuk memasang kamera video di rumah untuk memperbaiki gejala sawan. Ini sangat memudahkan penentuan jenis epilepsi..
  • Tinjauan, termasuk penilaian tahap perkembangan mental dan fizikal anak.
  • Sejarah keluarga.
  • Menyahkod ujian darah untuk kariotip.

Kesukaran tertentu mungkin timbul semasa memeriksa bayi baru lahir dengan gambaran klinikal yang tidak jelas. Dalam kes ini, rawatan standard ditetapkan, pemerhatian oleh pakar neurologi dan ahli epileptologi.

Prinsip terapi ubat

Rawatan utama untuk epilepsi umum idiopatik adalah kumpulan ubat khas. Terapi bermula hanya selepas serangan kedua, kerana satu kes boleh menjadi akibat demam, tekanan, gangguan metabolik dalam badan.

Dianjurkan untuk mula minum ubat dengan dos minimum, iaitu kira-kira ¼ dari rata-rata terapi. Sekiranya tidak ada kesan, dos dinaikkan setiap 6 hingga 7 hari. Pengecualian adalah penyakit yang teruk. Dalam kes ini, rawatan dimulakan dengan jumlah ubat yang maksimum..

Sehingga kini, beberapa ubat antiepileptik ditawarkan. Dalam pediatrik, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan sampingan minimum dan tindakan yang berpanjangan. Ia:

  • Valproates (Depakin Retard, Convusolfin, Convulex Chrono). Dos permulaan untuk bentuk epilepsi ringan adalah 10 - 15 mg / kg, dalam kes yang teruk 30 - 40 mg / kg, maksimum - hingga 100 mg / kg.
  • Topiramate (atau Levetiracetam) dalam dos 5 - 8 mg / kg.
  • Carbamazepine (Finlepsin) dalam jumlah 20 mg / kg sehari.

Biasanya, doktor berusaha untuk mencapai pengampunan yang stabil apabila hanya mengambil satu ubat, tetapi dalam beberapa kes ini tidak memberi kesan yang diinginkan. Dalam kes ini, mereka beralih ke kombinasi beberapa ubat. Sebagai contoh, salah satu dana yang disenaraikan digabungkan dengan Lamiktal atau Suksilep.

Untuk mengelakkan berlakunya komplikasi, ujian darah terperinci dilakukan setiap tiga bulan dengan pengiraan jumlah platelet, faktor yang menentukan fungsi hati, jumlah bahan aktif antiepileptik. Setiap enam bulan sekali, pemeriksaan ultrasound perut diperlukan..

Harus diingat bahawa selain terapi ubat, anda mesti mengikuti peraturan berikut:

  • Mematuhi rutin harian yang ketat (sekurang-kurangnya 8 jam harus dikhaskan untuk tidur).
  • Elakkan faktor yang boleh mencetuskan serangan.
  • Diet harus mengecualikan minuman yang meningkatkan nada sistem saraf (contohnya, cola, Pepsi, untuk orang muda - kopi dan alkohol).

Pengampunan berterusan epilepsi idiopatik ditunjukkan sekiranya tidak ada sawan sepanjang tahun. Dalam kes ini, keputusan dibuat mengenai pemberhentian ubat secara beransur-ansur. Skema "penarikan" dari terapi dikembangkan secara individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira ciri-ciri perjalanan penyakit dan keadaannya.

Epilepsi remaja idiopatik

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Istilah "epilepsi idiopatik" berasal dari perkataan Yunani "idios" - "sendiri" dan "pathos" - "menyakitkan" dan bermaksud bahawa bentuk epilepsi ini disebabkan oleh pelanggaran fungsi otak itu sendiri. Dengan bentuk idiopatik, tidak ada penyakit yang boleh menyebabkan epilepsi, dan ia adalah penyakit bebas; faktor etiologi adalah penentuan genetik. Menurut literatur, epilepsi umum idiopatik (IGE) di antara semua bentuknya adalah bahagian yang penting - 25-29%, secara prognostiknya lebih baik.

IHE kini ditakrifkan sebagai bentuk epilepsi umum di mana semua kejang digeneralisasikan sejak awal; status neurologi biasanya tidak mempunyai gejala fokus dan tanda-tanda penurunan kecerdasan; corak elektroensefalografi (EEG) umumnya digeneralisasikan, dua hala, segerak dan simetri, sementara aktiviti utama rakaman latar dipelihara; dengan kajian neuroradiologi, tidak ada perubahan struktur di otak.

Konsep IGE (atau epilepsi umum primer (PGE), yang menggambarkannya dengan lebih baik) menunjukkan bahawa sindrom ini mempunyai asas genetik, prognosis yang baik, bentuk khas EEG - gelombang lonjakan 3 Hz, tanpa kaitan dengan penyakit otak struktur dan dikaitkan dengan jenis kejang tertentu, seperti mioklonus, abses, atau kejang tonik-klonik umum. Serangan ini biasanya berlaku pada waktu pagi setelah bangun dan sering dipicu oleh kurang tidur..

Masalah epilepsi remaja tidak diragukan lagi sangat menarik, kerana akil baligh, penyusunan semula neuroendokrin dan pembentukan psiko-emosi dikaitkan dengan perjalanan epilepsi.

Kriteria Remaja IGE:

  • masa remaja;
  • potensi yang baik untuk rawatan;
  • IGE - episindromes yang berbeza, kriteria utama - semua kejang dan corak EEG digeneralisasikan sejak awal;
  • sawan: ketidakhadiran, mioklonus, sawan kejang primer (PHSP);
  • Corak EEG: primer umum, segerak dua hala, simetri.

Ciri (tidak mutlak):

  • debut pada zaman kanak-kanak atau remaja;
  • triad PHSP: ketidakhadiran, mioklonus, sawan kejang umum (SHG);
  • kecenderungan genetik: frekuensi tinggi di kalangan saudara-mara proband (5-45%);
  • kekurangan perubahan status neurologi dan kecerdasan;
  • kekurangan perubahan struktur pada EEG, keselamatan irama utama;
  • kekurangan patologi mengikut pengimejan resonans komputer dan magnetik;
  • tidak ada aktiviti umum dan polipik pada interaksi EEG;
  • Serangan EEG: aktiviti gelombang puncak dua arah secara umum;
  • prognosis yang baik: pengampunan - 60-85%;
  • tindak balas terapeutik yang baik terhadap valproate (VPA);
  • kecenderungan untuk transformasi bentuk: epilepsi abses remaja (UAE) - epilepsi myoclonic remaja (UME);
  • menurut beberapa laporan, mungkin terdapat tanda-tanda ensefalopati organik yang tinggal.

Sistem klasifikasi ILAE membezakan 10 jenis IGE yang berbeza (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy, 1989):

- sawan bayi yang baru lahir;

  • kekejangan keluarga jinak pada bayi baru lahir;
  • epilepsi mioklonik jinak pada bayi;
  • epilepsi abses kanak-kanak (DAE);
  • UAE;
  • UME;
  • epilepsi dengan kebangkitan SHG;
  • epilepsi dengan SHG terpencil;
  • epilepsi fotosensitif primer (FSE);
  • tidak diklasifikasikan, "bentuk peralihan".

Pertimbangkan pelbagai sindrom remaja IHE.

UAE. Ia adalah 12% daripada semua IHE. Debut biasanya berlangsung pada usia 9–21 tahun (75% pada 9–13 tahun). Debut dengan SHG berlaku dalam 41% kes, dengan ketidakhadiran dalam 47%. Dalam debut dengan GSP, ketidakhadiran biasanya bergabung dengan cepat, dalam debut dengan ketidakhadiran, GSP bergabung dalam 1-8 tahun. Terdapat hubungan antara SHG dan kebangkitan dan tertidur. Sejarah kejang demam adalah 12% pesakit. Selalunya, UAE berubah dari DAE.

Gejala: abses sederhana berlaku. Ketidakhadiran mioklonik (kelopak mata, perioral, perinasal) dan ketidakhadiran dengan automatik faring-oral pendek mungkin berlaku. Biasanya, kejang tunggal diperhatikan dalam 2-3 hari. SHG dapat dipicu oleh kurang tidur, abses oleh hiperventilasi.

EEG di SAE kurang biasa berbanding DAE. Permulaan EEG adalah pelepasan pendek, aktiviti gelombang puncak yang diselaraskan secara bilateral, diselaraskan secara dua hala, aktiviti gelombang polip yang lebih kerap (3-5 Hz). Ia diprovokasi oleh fotostimulasi. Aktiviti latar belakang utama disimpan.

Corak irama delta oksipital lebih bersifat DAE (33: 9%).

Epiactiviti bertindak balas lebih teruk terhadap rawatan dan boleh bertahan lama. Berulang ketika provokasi (kurang tidur, pengurangan dos ubat antiepileptik (AED)). Kriteria untuk prognosis yang tidak baik adalah pelepasan pendek pendek aktiviti gelombang puncak semasa fotostimulasi. Pada masa ini, pengurangan terapi di UAE adalah sekitar 60% (abses + SHG - 50%, abses tulen - 70%, peningkatan - 35%. Bentuk tahan sekitar 5%).

Rawatan. Ubat pilihan untuk UAE adalah VPA. Dengan kesan sampingan VPA, terapi dengan topiramate (TPM) dan levetiracetam (LVT) adalah mungkin.

Untuk ketidakhadiran tahan, kombinasi berikut ditetapkan: VPA + ethosuximide (ETS), VPA + clonazepam, VPA + lamotrigine (LTH). Bentuk tahan dengan GSP memerlukan pelantikan kombinasi VPA + TPM, VPA + LVT.

UME (sindrom Janz) adalah bentuk yang sangat biasa, perlu dibezakan dengan epilepsi frontal. Di antara semua bentuk adalah 4-12%. Debut biasanya pada masa remaja - 50%. Gen ini terletak pada lengan pendek kromosom 6. Warisan dalam keluarga proband - mungkin ada bentuk IHE. Debut pada usia 2–22 tahun (80% pada 12–18 tahun). Kejang myoclonic berterusan (MP) mendominasi gejala. Bermula dengan MP dalam 30% kes. Mungkin terdapat juga hemislonia asinkron simetri dan asimetrik besar pada permulaan penyakit. Hemiklonia mungkin berlaku tunggal dan berganda, berbeza dalam amplitud, frekuensi dan intensiti. Selalunya terdapat pada tali pinggang tangan dan bahu (50%).

Kejang myoclonic-astatic boleh berlaku dalam 19% kes. MP muka, leher, kepala juga berlaku pada 19% pesakit. Kekerapan kejang diedarkan seperti berikut: setiap hari - 40%, 3-5 p / Minggu. - 43%, jarang - 40%. Berlaku dalam 80% kes pada jam 1 setelah bangun. Mereka diprovokasi oleh kurang tidur - 70%, terjaga secara paksa - 30%, fotostimulasi - 25%. Mengikut struktur kejang, pilihan berikut adalah mungkin: MP + SHG - 30%, ketidakhadiran MP + + SHG - 40-50%, MP terpencil agak jarang berlaku. SHG dengan JME berlaku pada 65-95% pesakit.

Debut SHG lebih kerap berlaku beberapa tahun selepas MP. Debut dengan SHG + MP berlaku dalam 30% kes. Terdapat pilihan untuk SHG: serangkaian peningkatan MP yang masuk ke SHG - paroxysms klonik-tonik - 30%, kebangkitan SHG - 70%, tertidur - 10%. Dalam kerangka UME, abses dapat terjadi pada 50% kes. Debutnya biasanya berlangsung ketika akil baligh sebelum usia 13 tahun. Selepas 17 tahun, sebagai peraturan, jangan debut. Kehilangan kompleks dengan komponen mioklonik mendominasi.

Gambar EEG dicirikan oleh pelepasan umum dengan frekuensi aktiviti gelombang polip 4–6 Hz, dalam 80–95% dalam tempoh interictal. Pelepasan polyspik permukaan negatif 15–300 μV dengan amplitud tinggi muncul sebelum gelombang perlahan. Corak EEG boleh menjadi klinikal dan subklinikal. Lebih daripada 4 lonjakan cenderung berkorelasi dengan MP. Aktiviti utama rakaman latar disimpan. Selalunya kemungkinan munculnya penurunan irama berkala bifrontal.

Dengan terapi yang mencukupi, terdapat penekanan elektroklinikal yang cepat terhadap corak ictal dan interictal. Mioklonus jarang dan EEG normal adalah petunjuk untuk meningkatkan dos AED. Dengan bentuk epilepsi ini, pembatalan rawatan hanya dapat dilakukan dengan pengampunan elektroklinik sepenuhnya; pemantauan EEG video diperlukan. Pada masa yang sama, kebarangkalian kambuh sangat tinggi walaupun dengan pengampunan jangka panjang..

Sindrom Jivons (myoclonia kelopak mata dengan ketidakhadiran) boleh berlaku dalam kerangka pelbagai bentuk epilepsi, termasuk dan dalam kerangka UME. Serangannya singkat. Berlaku dengan fotosensitiviti (FS), kemudian SHG bergabung. Terdapat daya tahan yang tinggi terhadap terapi. Perlu memerhatikan peraturan tidur dan terjaga dengan ketat, untuk mengelakkan FS dalam kehidupan seharian. Dalam bentuk ini, walaupun dengan pengampunan klinikal, perlu terus "merawat EEG". Permulaan terapi dijalankan dengan VPA (30-50 mg / kg / hari dalam 2 dos terbahagi). Ubat ini sangat berkesan untuk semua jenis sawan. Mungkin tidak mencukupi untuk SHG, di mana TPM ditetapkan (200-400 mg / hari). Dengan ketahanan, kombinasi ubat adalah mungkin: VPA + ETS 20-30 mg / kg 3 r / hari, dengan ketiadaan tahan - VPA + benzodiazepin 10-30 mg / kg / hari (tinggi FS). Terapi LVT 1000-3000 mg / hari juga mungkin. Tempoh pengampunan ubat sekurang-kurangnya 4-5 tahun. Terdapat risiko kambuh yang tinggi. Pembatalan rawatan hanya dapat dilakukan setelah pemantauan video-EEG.

Epilepsi dengan kebangkitan SHG yang terpencil. Ditentukan secara genetik. Ia berjalan tanpa aura dan fokus pada EEG. Debutnya biasanya muncul dalam 7-11 tahun. Mengikut struktur, sawan terutamanya kejang secara umum. Mereka boleh berlaku dalam masa dari 30 s hingga 10 minit. Pemboleh ubah berubah - dari 1 p / Minggu. sehingga 1 p / tahun, kursus status adalah mungkin. Terdapat kurungan serangan hingga kebangkitan. Didorong oleh kurang tidur. Pada 30% wanita, kejang dengan bentuk ini berlaku dalam tempoh perimenstrual (sering merujuk kepada epilepsi katamenial).

Adalah mungkin untuk melampirkan ketidakhadiran atau mioklonus dengan transformasi ke UAE atau UME. Biasanya terdapat EEG normal dalam jangka masa interictal. Corak EEG serangan - pelepasan pendek aktiviti gelombang polip umum, dominasi bifrontal pada corak EEG. Kegiatan utama tidak berubah, tidak ada kelambatan wilayah yang berpanjangan.

Rawatan: AED asas digunakan: TPM, VPA, carbamazepine (KBZ). Memulakan terapi disyorkan dengan TPM 100-400 mg / hari. Pilihan kedua: VPA (30-50 mg / kg / hari). Pilihan ketiga: KBZ (20 mg / kg / hari). Pemantauan EEG yang kerap diperlukan.

Dengan bentuk tahan, kombinasi VPA dengan TPM, KBZ, LTG ditetapkan.

Pengurangan ubat diperhatikan dalam 90% kes. Kekurangan kesan sering dikaitkan dengan diagnosis yang tidak tepat..

Bentuk epilepsi dengan FS. Epilepsi dengan FS adalah jenis epilepsi refleks yang paling biasa; serangan dipicu oleh rangsangan visual. FSE - sindrom bergantung pada usia.

Debut biasanya disambut pada usia 10–25 tahun, puncaknya pada 12–14 tahun. Kelazimannya adalah 5-15%. 65% daripada semua FSE boleh dikaitkan dengan IHE, iaitu ditentukan secara genetik.

FSE "tulen" adalah 14%. Dalam debut, serangan hanya diprovokasi oleh rangsangan foto sekejap, tanpa kejadian spontan. SHG terpencil berlaku (84%), abses diperhatikan pada 6% kes, kejang separa kompleks (SPP) - dalam 2%, mioklonus - dalam 1,5%.

FSE dalam kombinasi dengan kejang spontan adalah IGE yang paling biasa: UME, SAE, SPP, epilepsi oksipital.

Bentuk epilepsi lain dengan FS

Sindrom Unferricht-Lundborg-FS dengan mioklonus-epilepsi progresif, mioklonia kelopak mata dengan ketidakhadiran (sindrom Jivons), PSE yang disebabkan sendiri, epilepsi sensitif corak (gangguan visual: gambar dengan jalur dan titik hitam dan putih, kertas dinding, langsir, langsir, buku pentas, tirai sel), epilepsi dengan kejang (ketidakhadiran, mioklonus) yang timbul akibat kehilangan fiksasi visual (menutup mata, beralih dari cahaya ke gelap), epilepsi televisyen (sawan dengan SHG).

Faktor provokasi boleh berupa TV, komputer, dedaunan, lampu depan, muzik ringan, kemunculan cahaya dari gelap.

EEG: semasa bangun tidur, corak EEG disekat semasa tidur lambat, epikaktif umum apabila menutup mata.

Rawatan. Persediaan CBZ dilarang kerana kejengkelan, ubat pilihan - VPA 30-50 mg / kg / hari. Dalam bentuk tahan, kombinasi AEP ditetapkan: VPA + TPM (5-8 mg / kg / hari), ETS (20-30 mg / kg / hari), dan LTH (3-5 mg / kg / hari). Gabungan VPA + clonazepam memberikan kesan anti-fotosensitif yang ketara. Langkah-langkah pencegahan termasuk menutup satu mata, kacamata hitam, layar televisyen dengan frekuensi 100-200 Hz, menjaga jarak 2 m dari TV, layar besar, diterangi oleh lampu yang terpisah.

  1. Suruhanjaya Pengelasan dan Terminologi Liga Antarabangsa Menentang Epilepsi. Cadangan untuk klasifikasi epilepsi dan sindrom epilepsi yang disemak // Epilepsia. 1989. Vol. 30. P. 389-399.
  2. Olafsson E., Hauser W.A., Ludvigsson P. et al. Kejadian epilepsi di luar bandar Iceland: kajian berdasarkan populasi // Epilepsia. 1996. Vol. 37. R. 951–955.
  3. Olsson I. Epidemiologi epilepsi ketiadaan. I. Konsep dan kejadian // Acta Paediatr Scand. 1988. Vol. 77. R. 860–866.
  4. Jallon P., Loiseau P., Loiseau J. Kejang epilepsi yang baru didiagnosis: persembahan semasa diagnosis dalam kajian CAROLE. Penyelarasan Aktif du Reseau Observatoire Longitudinal de l'Epilepsie // Epilepsia. 2001. Vol. 42. R. 464-475.
  5. Panayiotopoulos C.P., Koutroumanidis M., Giannakodimos S. et al. Epilepsi umum idiopatik pada orang dewasa dimanifestasikan oleh ketidakhadiran hantu, kejang tonik-klonik umum, dan status ketidakhadiran yang kerap // J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri. 1997. Vol. 63. R. 622–627.
  6. Loiseau J., Loiseau P., Guyot M. et al. Tinjauan gangguan kejang di barat daya Perancis. 1. Kejadian sindrom epilepsi // Epilepsia. 1990. Vol. 31. Hlm 391–396.
  7. Marini C., King M.A., Archer J.S. et al. Epilepsi umum idiopatik pada permulaan dewasa: sindrom klinikal dan genetik // J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri. 2003. Vol. 74. R. 192–196.
  8. Loiseau P., Duche B., Loiseau J.. Pengelasan epilepsi dan sindrom epilepsi dalam dua sampel pesakit yang berbeza // Epilepsia. 1991. Vol. 32. P. 303-309.
  9. Manford M., Hart Y.M., Sander J.W. et al. Kajian Amalan Umum Epilepsi Nasional. Klasifikasi sindrom Liga Antarabangsa Menentang Epilepsi berlaku untuk epilepsi pada populasi umum // Arch. Neurol. 1992. Vol. 49. R. 801–808.
  10. Hauser W.A. Gangguan kejang: perubahan seiring dengan usia // Epilepsia. 1992. Vol. 33 (Tambahan 4). R. 6 - I4.
  11. Doose H., Sitepu B. Epilepsi kanak-kanak di bandar Jerman // Neuropediatrics. 1983. Vol. 14. R. 220–224.
  12. Hauser W.A., Kurland L.T. Epidemiologi epilepsi di Rochester, Minnesota, 1935 hingga 1967 // Epilepsia. 1975. Vol. 16. R. l - 66.
  13. Wolf P., Goosses R. Hubungan fotosensitif terhadap sindrom epilepsi // J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri. 1986. R. 1386–4991.
  14. Obeid T., Panayiotopoulos C.P. Epilepsi myoclonic remaja: satu kajian di Arab Saudi // Epilepsia. 1988. Vol. 29. R. 280–282.
  15. Wolf P. Epilepsie avec crises grand mal du reveil // Les syndromes epileptiques de l'enfant et de l'adolescent // Ed. oleh J. Roger, M. Bureau, C. Dravet et al. Edisi ke-3. United Kingdom: John Libbey, 2002. P. 357-367.
  16. Karlov V.A. Epilepsi pada kanak-kanak dan wanita dewasa dan lelaki. M.: Perubatan, 2010.

Hanya untuk pengguna berdaftar

Baca Mengenai Pening