Utama Encephalitis

Tahap kedua iskemia serebrum kronik: penentuan dan rawatan

Tanda utama permulaan iskemia serebrum adalah pengisian tisu otak yang jarang dengan oksigen, akibatnya fasa kelaparan oksigen bermula di sel.

Otak mengambil hanya 3-4% dari semua sistem manusia, tetapi organ memerlukan lebih banyak daripada yang lain bekalan darah yang penuh, diisi semula dengan oksigen. Lebih daripada 20% dari jumlah aliran darah melalui sel-sel otak..

Apakah tahap perkembangannya?

Penyakit ini berbahaya kerana permulaannya yang tidak dapat dilihat, yang dapat berkembang selama bertahun-tahun, berubah menjadi bentuk spesifik kronik gambaran patologi serebrovaskular.

Proses yang merosakkan neuron tisu otak berlangsung. Pada gilirannya, ini membawa kepada pengurangan darah masuk dalam arteri ke bahagian otak.

Vasokonstriksi panjang membawa kepada lesi fokus, menyumbang kepada perkembangan mikroinfarction.

Terdapat tiga darjah penyakit:

  • 1 darjah. Awal, disertai dengan sakit kepala, kehilangan ingatan, kekeliruan peristiwa dan tarikh hidup, gangguan tidur, kelemahan, keletihan cepat, ketidakstabilan emosi;
  • 2 darjah. Ia dicirikan oleh peningkatan gejala yang dengan ketara mengubah kualiti peribadi orang yang sakit, antaranya adalah sikap tidak peduli, kemurungan, penurunan keinginan dan minat sebelumnya; sindrom neurologi secara beransur-ansur muncul;
  • 3 darjah. Gangguan neurologi diucapkan, serangan jantung kortikal berganda berkembang, diikuti dengan pembentukan demensia vaskular.
kandungan ↑

Gejala darjah 2

Bentuk kronik terbentuk dari akut dan mempunyai tahap perkembangan. Yang paling progresif dari mereka adalah 2 darjah, dicirikan oleh gejala khas:

  • sakit kepala meningkat, rasa berat di kepala;
  • menghampiri loya;
  • malaise umum;
  • ucapan perlahan;
  • berjalan goyah, kehilangan keseimbangan ketika berjalan;
  • kerengsaan dan pencerobohan, pengasingan dan ketidakpastian;
  • keputusan untuk mengubah cara hidup yang biasa;
  • kehilangan minat dalam situasi kehidupan, dalam masyarakat;
  • kehilangan selera makan, penurunan berat badan.

Dalam bentuk kronik iskemia serebrum, transformasi dalam bahan putih bermula, diikuti dengan pembentukan mikrokusat, peningkatan mampatan mikrokapiler, proses merosakkan pada sambungan kortikal dan batang neuron.

Gambar patologi

Tahap subkompensasi dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala patologi, kemunculan gangguan kognitif. Ia berlaku dalam 3-5 hari dari permulaan bentuk akut atau dalam sebulan. Proses mental aktif menjadi perlahan. Kawal penampilan mereka, sikap terhadap proses kebersihan hilang, kelihatan ceroboh.

Perancangan urusan di tempat kerja, dalam menyelesaikan masalah keluarga, menjadi kecewa dan tidak penting. Minat dalam perniagaan dan mood orang tersayang hilang. Orang yang sakit sering nakal, tidak melakukan tindakan kecil dengan tangannya.

Terdapat simptom parkinsonisme, dalam bentuk tangan yang gemetar, langkah-langkah kecil yang tidak menentu, kepala yang menggeletar, ucapan perlahan. Layan diri dijaga. Kualiti aktiviti profesional semakin merosot.

Sebab-sebab keadaan ini

Dalam pelanggaran proses ini, penyakit muncul - iskemia serebrum. Terdapat faktor utama yang menyumbang kepada penyakit ini dan penyakit sekunder. Faktor utama merangkumi:

  • diabetes;
  • penyakit jantung;
  • trombosis yang membawa kepada penyumbatan saluran otak;
  • osteokondritis tulang belakang;
  • arteriosklerosis saluran darah;
  • amiloidosis sistem peredaran darah, organ lain;
  • pelanggaran gaya hidup yang betul;
  • penyalahgunaan alkohol dan merokok;
  • pematuhan terhadap pemakanan yang tidak seimbang;
  • berumur lebih dari 50 tahun.

Faktor tambahan untuk berlakunya penyakit ini adalah:

Kegagalan jantung kongestif

Langkah-langkah terapeutik

Pertama sekali, adalah perlu untuk menormalkan tekanan darah untuk mencegah strok dan serangan dari iskemia. Doktor menetapkan ubat vasodilator, misalnya, pentoxifylline dan antikoagulan.

Seorang pakar neurologi menjalankan rawatan, menyelesaikan tugas memulihkan peredaran darah dan mengekalkan tisu otak dalam keadaan vital.

Salah satu syarat untuk rawatan yang berjaya adalah pembiakan semula aliran darah standard ke otak, yang akan meningkatkan proses metabolik yang berlaku di dalam tisu. Kaedah rawatan akan membantu meningkatkan ingatan, membawa kesedaran ke pemikiran normal dan jelas. Pada masa yang sama, fungsi motor mula menormalkan. Ubat nootropik digunakan dalam rawatan, di antaranya piracetam adalah pusat.

Untuk mencairkan darah, kardiomagnil atau aspikard ditetapkan. Kita tidak boleh melupakan persediaan vitamin untuk mengekalkan sel-sel saraf di otak. Penting untuk mencegah pembekuan darah dan meningkatkan fungsi otak. Reaksi fisiologi untuk dipulihkan.

Campur tangan pembedahan jarang digunakan, terutamanya semasa perkembangan iskemia tahap 2. Operasi ini ditetapkan untuk kes khas untuk menghilangkan plak aterosklerotik..

Rawatan fisioterapeutik dalam bentuk urutan, akupunktur membantu dalam proses pengawalseliaan.

Selalunya, rawatan dimulakan dengan pengambilan makanan, pengecualian makanan berlemak, pedas dan makanan masin. Makanan yang digoreng hilang sepenuhnya untuk menjaga agar dinding pembuluh tidak utuh daripada munculnya plak aterosklerotik di atasnya.

Diet antihipertensi ditetapkan. Anda mesti berhenti merokok dan meminum minuman beralkohol..

Ubat-ubatan rakyat dalam proses penyembuhan

Setelah berunding dengan pakar neurologi, anda boleh menggunakan beberapa resipi untuk penyembuhan rakyat. Antaranya, bawang putih memang popular..

  1. Jisim hancur bawang putih dituangkan dengan alkohol dalam nisbah 1: 1, disuntik selama 15 hari. Ambil 5 tetes tincture yang dilarutkan dalam satu sudu susu.
  2. Dari daun pokok kenari 1 sudu besar. l campuran tuangkan 300 ml air mendidih, bersikeras dan ambil setengah gelas sebelum makan.

Adakah kecacatan menunggu pada tahap ini?

Apa-apa tahap iskemia menyebabkan penurunan kualiti hidup yang biasa.

Sekiranya sel-sel tisu otak tidak menerima cukup oksigen, proses tidak dapat dipulihkan bermula.

Kumpulan kecacatan pertama ditubuhkan tanpa syarat oleh pesakit dengan diagnosis iskemia serebrum kronik darjah 3. Sekiranya kita bercakap mengenai pesakit dengan gred 2, maka semuanya adalah individu. Apabila profesion pesakit sukar dari segi fizikal atau mental, mereka memindahkannya ke pekerjaan yang mudah. Semuanya bergantung pada dominasi sebarang gejala..

Penting! Penyakit Gred 2 dicirikan oleh pelanggaran penyesuaian sosial orang yang sakit, penurunan kapasiti kerja, dan sesuai dengan kumpulan kecacatan II atau III.

Sebagai peraturan, pesakit kehilangan tenaga dan kemahiran dan pengetahuan profesional tertentu. Atas budi bicara ITU, pesakit boleh menerima kumpulan kecacatan berdasarkan pemeriksaan, MRI, ECG dan kajian lain..

Diagnosis: HIGM 2 darjah; angina pectoris FC2; hipertensi darjah 2, kegagalan kardiovaskular kronik FC2, ensefalopati discirculatory. Kerosakan kognitif kecil yang berkaitan dengan penyakit serebrovaskular.

Rawatan pesakit dalam dilakukan pada tahun 2010, diikuti dengan rawatan pesakit luar dan pengawasan pakar kardiologi dan neurologi tempatan. Sakit kepala, tidur gelisah, berjalan goyah, kebisingan di kepala dan telinga, gangguan ingatan, mudah marah, ketidakupayaan untuk terus berdiri di atas kaki untuk jangka masa yang panjang. Semasa memohon kepada pihak berkuasa yang sesuai, saya menerima kumpulan II orang kurang upaya.

Semasa menganalisis kes ini, anda hanya boleh meninggalkan penyakit yang memungkinkan untuk mendapatkan kecacatan.

Kesimpulan komisen: DE (ensefalopati peredaran darah), HIGM (iskemia serebrum kronik) 2 darjah, tanda-tanda kekurangan vertebrobasik kronik menimbulkan pelantikan ketidakupayaan kumpulan III.

Jaminan seratus peratus tidak diberikan. Untuk melakukan ini, anda perlu memberikan cuti sakit untuk rawatan darah tinggi, angina pectoris.

Langkah pencegahan di KHIGM

Sistem peredaran darah manusia terlibat dalam pengangkutan aliran darah dan pengedarannya di organ.

Dalam kapal dengan pemakanan yang tidak betul, plak mulai terbentuk, garam, kolesterol disimpan di dinding.

Saluran darah yang tersumbat dan tersumbat tidak dapat menangani secara bebas rintangan yang timbul di dalamnya. Pada masa yang sama, semua organ mula mengalami keadaan tertekan kerana kekurangan oksigen. Tisu secara harfiah "tercekik", membebaskan dinding saluran darah menjadi tugas setiap orang sehingga penyakit itu menular dengannya.

Ingat! Iskemia serebrum kronik akan menyebabkan infark atau strok serebrum jika diubati sendiri.

Sesiapa sahaja akan dapat menurunkan ambang penyakit, menjalani gaya hidup aktif, terutama setelah 50 tahun. Aktiviti fizikal harus menggantikan tekanan intelektual. Udara segar sebelum tidur akan bermanfaat untuk berehat sepanjang malam. Senaman yang mudah, berjalan kaki, menaiki tangga, makan sihat dan mood yang baik akan menjadi kunci kesihatan anda.

Iskemia serebrum kronik

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit otak vaskular berubah kerana peningkatan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan graviti arteri tertentu.

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu masalah utama perubatan moden. Telah diketahui bahawa dalam beberapa tahun terakhir struktur penyakit otak vaskular berubah kerana peningkatan bentuk iskemia. Ini disebabkan oleh peningkatan graviti spesifik hipertensi arteri dan aterosklerosis sebagai penyebab utama patologi serebrovaskular. Dalam kajian bentuk kemalangan serebrovaskular individu, tempat pertama dalam kejadian adalah iskemia kronik.

Iskemia serebrum kronik (CHEM) adalah sejenis patologi vaskular serebrum khas yang disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke otak yang perlahan-lahan berkembang dengan pelbagai kecacatan yang secara beransur-ansur meningkat dalam fungsinya. Istilah "iskemia serebrum kronik" digunakan sesuai dengan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa pada revisi ke-10 dan bukannya istilah "ensefalopati diskirkulasi" yang digunakan sebelumnya..

Perkembangan iskemia serebrum kronik menyumbang kepada beberapa sebab, yang biasanya disebut faktor risiko. Faktor risiko terbahagi kepada yang boleh dibetulkan dan tidak boleh dibetulkan. Faktor yang tidak dapat dibetulkan merangkumi usia tua, jantina, kecenderungan keturunan. Sebagai contoh, diketahui bahawa strok atau ensefalopati pada ibu bapa meningkatkan kemungkinan penyakit vaskular pada kanak-kanak. Faktor-faktor ini tidak dapat dipengaruhi, tetapi mereka membantu untuk mengenal pasti individu yang mempunyai risiko peningkatan patologi vaskular dan membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Faktor utama yang dapat diperbaiki untuk perkembangan iskemia kronik adalah aterosklerosis dan hipertensi. Diabetes mellitus, merokok, alkohol, kegemukan, kurang bersenam, pemakanan yang buruk - sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan memburuknya keadaan pesakit. Dalam kes ini, sistem pembekuan dan antikoagulasi darah terganggu, pengembangan plak aterosklerotik dipercepat. Oleh kerana itu, lumen arteri menurun atau tersumbat sepenuhnya (Gambar.). Dalam kes ini, krisis tekanan darah tinggi adalah bahaya: ia membawa kepada peningkatan beban pada kapal otak. Arteri yang diubah oleh aterosklerosis tidak dapat mengekalkan aliran darah serebrum yang normal. Dinding kapal secara beransur-ansur menipis, yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya strok.

Gambar. MR angiogram: oklusi arteri serebrum tengah kanan

Etiologi kemoterapi dikaitkan dengan stenosis aterosklerotik oklusif, trombosis, embolisme. Peranan tertentu dimainkan oleh pemisahan arteri vertebra pasca-trauma, pemampatan ekstravasal dalam patologi otot tulang belakang atau leher, ubah bentuk arteri dengan gangguan kekal atau berkala dalam patensi mereka, perubahan hemorheologi dalam darah (peningkatan hematokrit, kelikatan, fibrinogen, agregasi platelet dan lekatan). Perlu diingat bahawa gejala yang serupa dengan gejala yang berkaitan dengan iskemia kronik boleh disebabkan bukan hanya oleh vaskular, tetapi juga oleh faktor lain - jangkitan kronik, neurosis, keadaan alergi, tumor ganas, dan sebab lain yang harus dibuat diagnosis pembezaan.. Dengan dugaan genesis vaskular gangguan yang dijelaskan, pengesahan instrumental dan makmal kerosakan sistem kardiovaskular diperlukan (ECG, dopplerografi ultrasound pada arteri utama kepala, MRA, MRI, CT, ujian darah biokimia, dll.).

Untuk membuat diagnosis, seseorang harus mematuhi kriteria diagnostik yang ketat: kehadiran hubungan kausal (klinikal, sejarah perubatan, instrumental) lesi otak dengan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinikal, neuropsikologi, psikiatri; tanda-tanda perkembangan kekurangan serebrovaskular. Kemungkinan berlakunya gangguan peredaran darah akut subklinis, termasuk infarksi fokal kecil, lakunar, yang membentuk gejala ciri ensefalopati, harus diambil kira. Atas sebab etiologi utama, aterosklerotik, hipertonik, campuran, ensefalopati vena dibezakan, walaupun penyebab lain yang menyebabkan kekurangan otak vaskular kronik (rematik, vaskulitis etiologi lain, penyakit darah, dan lain-lain) juga mungkin berlaku..

Gambaran patomorfologi kemoterapi dicirikan oleh kawasan neuron yang diubah iskemia atau kehilangannya dengan perkembangan gliosis. Rongga kecil (celah) dan fokus yang lebih besar berkembang. Dengan sifat jurang yang berlainan, terbentuknya "keadaan lakaran" yang terbentuk. Perubahan ini terutama diperhatikan di kawasan inti basal dan mempunyai ekspresi klinikal khas dalam bentuk sindrom amiostatik dan pseudobulbar, demensia, yang dijelaskan pada awal abad ke-20. Pakar neurologi Perancis P. Marie. Perkembangan status lacunaris adalah ciri hipertensi arteri. Dalam kes ini, terdapat perubahan pada saluran darah dalam bentuk nekrosis fibrinoid dinding, impregnasi plasma mereka, pembentukan aneurisma miliary, stenosis.

Oleh kerana ciri perubahan ensefalopati hipertensi, yang disebut cribbles, yang diperluas ruang perivaskular, dibezakan. Oleh itu, sifat kronik proses ini disahkan secara patomorfologi oleh pelbagai bidang iskemia serebrum, terutamanya pembahagian subkortikal dan korteksnya, disertai dengan perubahan atropik yang berkembang dengan latar belakang perubahan yang sesuai pada saluran otak. Dengan bantuan CT dan MRI, dalam kes-kes khas, banyak perubahan fokus mikro dikesan, terutamanya di zon subkortikal, secara periventrikular, sering disertai oleh atrofi korteks, pengembangan ventrikel otak, fenomena leukoaraiosis ("periventricular luminescence"), yang merupakan refleksi dari proses demelelinasi. Walau bagaimanapun, perubahan serupa dapat dilihat dengan penuaan normal dan proses degeneratif-atrofi otak yang utama.

Manifestasi klinikal kemoterapi tidak selalu dikesan oleh kajian CT dan MRI. Oleh itu, kepentingan diagnostik teknik neuroimaging tidak boleh dilebih-lebihkan. Diagnosis pesakit yang betul memerlukan analisis objektif mengenai gambaran klinikal dan data pemeriksaan instrumental dari doktor.

Patogenesis iskemia serebrum disebabkan oleh kekurangan peredaran serebrum dalam bentuk yang agak stabil atau dalam bentuk episod diskirkulasi jangka pendek yang berulang.

Akibat perubahan patologi pada dinding vaskular yang berkembang akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, vaskulitis, dan lain-lain, autoregulasi sirkulasi serebrum terganggu, terdapat peningkatan pergantungan pada keadaan hemodinamik sistemik, yang juga ternyata tidak stabil akibat penyakit yang sama dari sistem kardiovaskular. Untuk ini ditambahkan gangguan peraturan neurogenik hemodinamik sistemik dan serebrum. Dengan sendirinya, hipoksia otak menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada mekanisme autoregulasi peredaran serebrum. Mekanisme patogenetik iskemia serebrum akut dan kronik mempunyai banyak persamaan. Mekanisme patogenetik utama iskemia serebrum merangkumi "iskemia kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), yang merangkumi:

  • penurunan aliran darah serebrum;
  • peningkatan eksitotoksisitas glutamat;
  • pengumpulan kalsium dan asidosis laktat;
  • pengaktifan enzim intraselular;
  • pengaktifan proteolisis tempatan dan sistemik;
  • kejadian dan perkembangan tekanan antioksidan;
  • ekspresi gen tindak balas awal dengan perkembangan kemurungan protein plastik dan penurunan proses tenaga;
  • kesan jangka panjang iskemia (reaksi keradangan tempatan, gangguan peredaran mikro, kerosakan BBB).

Peranan utama dalam kekalahan neuron otak dimainkan oleh keadaan yang disebut "tekanan oksidatif". Tekanan oksidatif adalah pengumpulan radikal bebas intraselular yang berlebihan, pengaktifan proses peroksidasi lipid (LP) dan pengumpulan produk peroksidasi lipid yang berlebihan, memburukkan lagi eksitasi berlebihan reseptor glutamat dan meningkatkan kesan eksitoksik glutamat. Eksitotoksisitas glutamat difahami sebagai hiperstimulasi oleh pengantara pengujaan reseptor NDMA N-methyl-D-aspartate, yang memprovokasi pelebaran saluran kalsium dan, sebagai akibatnya, kemasukan kalsium besar ke dalam sel, diikuti dengan pengaktifan protease dan fosfolipase. Ini menyebabkan penurunan aktiviti neuron secara beransur-ansur, perubahan dalam nisbah neuron-glia, yang menyebabkan kemerosotan metabolisme otak. Memahami patogenesis kemoterapi diperlukan untuk strategi rawatan yang mencukupi dan dipilih secara optimum.

Apabila keparahan gambaran klinikal meningkat, perubahan patologi dalam sistem vaskular otak semakin meningkat. Sekiranya pada awal proses perubahan stenosis satu atau dua kapal utama dikesan, maka sebahagian besar atau bahkan semua arteri utama kepala berubah dengan ketara. Lebih-lebih lagi, gambaran klinikalnya tidak serupa dengan kerosakan pada saluran utama, kerana adanya mekanisme kompensasi autoregulasi aliran darah serebral pada pesakit. Peranan penting dalam mekanisme pampasan kemalangan serebrovaskular dimainkan oleh keadaan kapal intrakranial. Dengan jalan peredaran cagaran yang dikembangkan dan dipelihara dengan baik, pampasan yang memuaskan dapat dilakukan, walaupun dengan kerosakan yang besar pada beberapa kapal utama. Sebaliknya, ciri struktur individu sistem vaskular serebrum boleh menjadi penyebab dekompensasi (klinikal atau subklinikal), memperburuk gambaran klinikal. Ini dapat menjelaskan fakta perjalanan klinikal iskemia serebrum yang lebih teruk pada pesakit pertengahan umur..

Menurut sindrom klinikal utama, beberapa bentuk kemoterapi dibezakan: dengan kekurangan serebrovaskular yang meresap; patologi vaskular utama sistem karotid atau vertebra-basilar; paroxysms vegetatif-vaskular; gangguan mental yang dominan. Semua bentuk mempunyai manifestasi klinikal yang serupa. Pada peringkat awal penyakit, semua pesakit mengadu sakit kepala, pening yang tidak teratur, kebisingan di kepala, gangguan ingatan, penurunan prestasi mental. Sebagai peraturan, gejala ini berlaku dalam tempoh tekanan emosi dan mental yang signifikan, yang memerlukan peningkatan peredaran serebrum yang ketara. Sekiranya dua atau lebih daripada gejala ini sering berulang atau wujud dalam jangka masa yang lama (sekurang-kurangnya 3 bulan terakhir) dan tidak ada tanda-tanda sifat organik, ketidakstabilan ketika berjalan, kerosakan pada sistem saraf, diagnosis yang tepat.

Gambaran klinikal kemoterapi mempunyai perkembangan yang progresif dan mengikut keparahan gejala ia dibahagikan kepada tiga peringkat: manifestasi awal, subkompensasi dan dekompensasi.

Pada peringkat 1, gangguan subjektif berupa sakit kepala dan rasa berat di kepala, kelemahan umum, peningkatan keletihan, ketidakupayaan emosi, pening, penurunan ingatan dan perhatian, dan gangguan tidur mendominasi. Fenomena ini disertai oleh gangguan objektif walaupun ringan tetapi berterusan dalam bentuk anisoreflexia, fenomena diskoordinasi, kekurangan oculomotor, gejala automatik oral, kehilangan ingatan dan asthenia. Pada tahap ini, sebagai peraturan, pembentukan sindrom neurologi yang berbeza (kecuali asthenik) belum berlaku dan dengan terapi yang mencukupi, adalah mungkin untuk mengurangkan keparahan atau menghilangkan kedua-dua gejala individu dan penyakit secara keseluruhan..

Dalam aduan pesakit dengan kemoterapi tahap 2, gangguan ingatan, kecacatan, pening, ketidakstabilan ketika berjalan lebih biasa, manifestasi kompleks gejala asthenik jarang berlaku. Pada masa yang sama, gejala fokus menjadi lebih jelas: kebangkitan refleks automatik oral, kekurangan pusat saraf muka dan hyoid, gangguan koordinator dan oculomotor, kekurangan piramidal, sindrom amostatik, peningkatan gangguan intelektual mnestic. Pada tahap ini, adalah mungkin untuk mengasingkan sindrom neurologi dominan tertentu - discoordinate, piramidal, amiostatic, disnestic, dll., Yang dapat membantu dengan perlantikan rawatan simptomatik.

Pada peringkat ke-3 CHEM, gangguan neurologi objektif dalam bentuk sindrom discoordinate, piramidal, pseudobulbar, amiostatic, dan psychoorganic lebih jelas. Lebih kerap keadaan paroxysmal diperhatikan - jatuh, pingsan. Pada tahap dekompensasi, kemalangan serebrovaskular dalam bentuk "strok kecil", atau kekurangan neurologi iskemik yang berpanjangan yang boleh dibalikkan, jangka masa gangguan fokus di mana dari 24 jam hingga 2 minggu, adalah mungkin. Pada masa yang sama, klinik kekurangan bekalan darah ke otak sepadan dengan ensefalopati keparahan sederhana. Manifestasi dekompensasi lain mungkin "strok selesai" progresif dan kesan sisa selepasnya. Dengan lesi meresap ini, gambaran klinikal ensefalopati yang teruk sesuai dengan tahap proses ini. Gejala fokus sering digabungkan dengan manifestasi kegagalan otak yang meresap.

Dalam iskemia otak kronik, korelasi antara keparahan gejala neurologi dan usia pesakit jelas kelihatan. Perkara ini mesti diingat semasa menilai nilai tanda-tanda neurologi individu, yang dianggap normal bagi orang tua. Pergantungan ini menggambarkan manifestasi disfungsi usia dari sistem kardiovaskular dan viseral lain yang mempengaruhi keadaan dan fungsi otak. Pada tahap yang lebih rendah, pergantungan ini diperhatikan pada ensefalopati hipertensi. Dalam kes ini, keparahan gambaran klinikal sebahagian besarnya disebabkan oleh perjalanan penyakit dan tempohnya..

Seiring dengan perkembangan gejala neurologi, ketika proses patologi pada neuron otak berkembang, peningkatan gangguan kognitif terjadi. Ini berlaku bukan hanya untuk ingatan dan kecerdasan, yang terganggu pada tahap 3 hingga tahap demensia, tetapi juga pada sindrom neuropsikologi seperti praksis dan gnosis. Gangguan awal, pada asasnya subklinis fungsi-fungsi ini telah diperhatikan pada tahap 1, kemudian mereka semakin kuat, bermutasi, dan menjadi jelas. Tahap kedua dan terutama penyakit 3 dicirikan oleh pelanggaran terang fungsi otak yang lebih tinggi, yang secara dramatik mengurangkan kualiti hidup dan penyesuaian sosial pesakit.

Dalam gambar CIM, beberapa sindrom klinikal utama dibezakan - cephalgic, vestibulo-ataxic, piramidal, amiostatic, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovascular, psychopathological. Keanehan sindrom cephalgic adalah polimorfisme, ketidakkonsistenan, ketiadaan dalam kebanyakan kes hubungan dengan faktor vaskular dan hemodinamik tertentu (tidak termasuk sakit kepala dalam krisis hipertensi dengan tekanan darah tinggi), penurunan frekuensi kejadian ketika penyakit itu berkembang.

Kejadian kedua yang paling biasa adalah sindrom vestibulo-ataxik. Aduan utama pesakit adalah: pening, ketidakstabilan ketika berjalan, gangguan koordinasi. Kadang-kadang, terutama pada peringkat awal, pesakit yang mengadu pening tidak melihat gangguan koordinasi. Hasil kajian otoneurologi juga tidak cukup menunjukkan. Pada peringkat akhir penyakit ini, gangguan diskoordinat subjektif dan objektif jelas saling berkaitan. Pening, ketidakstabilan ketika berjalan sebahagiannya dapat dikaitkan dengan perubahan berkaitan dengan usia pada alat vestibular, sistem motorik dan neuropati iskemia saraf vestibulo-koklea. Oleh itu, untuk menilai kepentingan gangguan vestibulo-ataksik subjektif, analisis kualitatif mereka penting dalam tinjauan pesakit, pemeriksaan neurologi dan otoneurologi. Dalam kebanyakan kes, gangguan ini disebabkan oleh kegagalan peredaran darah kronik di kolam bekalan darah sistem arteri vertebrobasilar, oleh itu, tidak perlu bergantung pada sensasi subjektif pesakit, tetapi untuk mencari tanda-tanda kerosakan meresap pada bahagian otak yang dibekalkan dari kolam vaskular ini. Dalam beberapa kes, pada pesakit dengan tahap 2–3 CHEM, gangguan ataksik tidak disebabkan oleh disfungsi batang cerebellar, tetapi oleh kerosakan pada saluran frontotemporal. Terdapat fenomena ataxia frontal, atau apraxia berjalan, menyerupai hipokinesia pesakit dengan parkinsonisme. Kajian CT mendedahkan hidrosefalus yang signifikan (bersama dengan atrofi kortikal), iaitu, keadaan berlaku yang hampir dengan hidrosefalus normotensif. Secara umum, sindrom kegagalan peredaran darah di lembangan vertebrobasilar didiagnosis dengan CHM lebih kerap daripada kegagalan sistem karotid.

Ciri ciri sindrom piramidal adalah manifestasi klinikalnya yang sederhana (anisoreflexia, asimetri wajah, paresis yang diucapkan minimum, kebangkitan refleks automatik oral, gejala pergelangan tangan). Asimetri refleks yang berbeza menunjukkan sama ada strok serebrum sebelumnya atau penyakit lain yang berterusan dengan kedok kemoterapi kemoterapi (misalnya, proses intrakranial volumetrik, akibat kerosakan otak traumatik). Revitalisasi refleks mendalam dan simetris yang mendalam, serta refleks piramid patologi, sering digabungkan dengan kebangkitan semula refleks automatik oral dan perkembangan sindrom pseudobulbar, terutama pada orang tua dan pikun, menunjukkan lesi vaskular otak multifokal (kecuali kemungkinan penyebab lain).

Pada pesakit dengan manifestasi klinikal kegagalan peredaran darah di kolam sistem vertebrobasilar, keadaan paroxysmal sering diperhatikan. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kesan gabungan atau terpencil pada arteri vertebra faktor vertebrogenik (mampatan, refleks), yang dikaitkan dengan perubahan tulang belakang serviks (dorsopati, osteoarthrosis, ubah bentuk).

Gangguan mental cukup bersifat dan beragam pada tahap CHEM yang berbeza. Sekiranya pada peringkat awal mereka dicirikan oleh gangguan asthenik, astheno-depression dan kegelisahan-depresif, maka pada tahap ke-2 dan terutama pada tahap ke-3, gangguan dysmnestic dan intelektual yang jelas menyertainya, membentuk sindrom demensia vaskular, yang sering muncul di gambaran klinikal.

Perubahan elektroensefalografi tidak spesifik untuk CHEM. Mereka terdiri daripada penurunan progresif dalam irama β, peningkatan dalam proporsi aktiviti θ dan δ yang lambat, penekanan asimetri interhemispheric, dan penurunan kereaktifan EEG terhadap rangsangan luaran.

Ciri CT mengalami dinamik dari petunjuk normal atau tanda atrophik minimum pada peringkat 1 hingga perubahan fokus kecil yang lebih ketara pada zat otak dan manifestasi atropik (luaran dan dalaman) pada peringkat ke-2 menjadi atrofi kortikal dan hidrosefalus yang ditandai dengan pelbagai fokus intensif hipo di hemisfera - di peringkat ke-3.

Perbandingan ciri klinikal dan instrumental pada pesakit dengan bentuk kemoterapi aterosklerotik, hipertensi, dan campuran tidak menunjukkan perbezaan yang berbeza. Pada hipertensi yang teruk, kadar pertumbuhan gangguan neuropsychiatrik yang lebih cepat, manifestasi awal gangguan serebrum, kemungkinan besar mengalami strok lakunar adalah mungkin..

Kemoterapi harus berdasarkan kriteria tertentu, termasuk konsep terapi patogenetik dan simptomatik. Untuk menentukan strategi rawatan patogenetik dengan betul, perkara berikut harus dipertimbangkan: tahap penyakit; mekanisme patogenesis yang dikenal pasti; kehadiran penyakit bersamaan dan komplikasi somatik; umur dan jantina pesakit; keperluan untuk memulihkan petunjuk kuantitatif dan kualitatif aliran darah serebrum, normalisasi fungsi otak yang terganggu; kemungkinan mencegah disemia serebrum berulang.

Kawasan kemoterapi yang paling penting adalah kesan terhadap faktor risiko yang ada, seperti hipertensi arteri dan aterosklerosis. Rawatan aterosklerosis dilakukan mengikut skema yang diterima umum dengan penggunaan statin, dalam kombinasi dengan pembetulan diet dan gaya hidup pesakit. Pemilihan ubat antihipertensi dan urutan pelantikannya dilakukan oleh doktor umum dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit. Kemoterapi gabungan termasuk menetapkan antioksidan, agen antiplatelet, ubat yang mengoptimumkan metabolisme otak, dan ubat vasoaktif. Antidepresan diresepkan untuk manifestasi penyakit astheno-depresif yang teruk. Ubat antiastenik diresepkan dengan cara yang sama..

Komponen penting dalam rawatan kemoterapi adalah pelantikan ubat dengan aktiviti antioksidan. Pada masa ini, ubat-ubatan berikut dari siri ini digunakan dalam amalan klinikal: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin adalah antioksidan moden, yang merupakan ekstrak darah anak lembu yang terdeproteinisasi. Tindakan utamanya adalah untuk meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa. Di bawah pengaruh ubat, penyebaran oksigen dalam struktur saraf meningkat dengan ketara, yang mengurangkan keparahan gangguan trofik sekunder. Peningkatan ketara dalam peredaran mikro serebrum dan periferal juga diperhatikan dengan latar belakang pertukaran tenaga aerobik yang lebih baik pada dinding vaskular dan pembebasan prostacyclin dan nitric oxide. Vasodilasi yang dihasilkan dan penurunan rintangan periferal adalah sekunder terhadap pengaktifan metabolisme oksigen dinding vaskular (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Dalam kemoterapi, disarankan untuk menggunakan Actovegin, terutama jika tiada kesan kaedah rawatan lain (E. G. Dubenko, 2002). Kaedah penggunaan adalah pemberian ubat sebanyak 600-800 mg selama 10 hari, diikuti dengan peralihan ke pentadbiran oral.

Tetap dalam rejimen kemoterapi adalah penggunaan ubat-ubatan yang mengoptimumkan peredaran serebrum. Ubat-ubatan berikut paling kerap digunakan: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - ubat yang mempunyai mekanisme tindakan pelbagai arah kerana sekatan fosfodiesterase, tindakan antiserotonin, antagonisme kalsium. Ia menghalang agregasi dan lekatan platelet, mencegah agregasi dan lekatan sel darah merah, meningkatkan keanjalan dan ketahanan osmotik yang terakhir. Halidor mengurangkan kelikatan darah, menormalkan metabolisme intraselular glukosa, ATP, bertindak pada fosfokinase dan dehidrogenase laktat, meningkatkan oksigenasi tisu. Telah terbukti bahawa penggunaan ubat ini selama 8 minggu menghilangkan manifestasi klinikal penyakit serebrovaskular kronik pada 86% pesakit. Ubat ini mempunyai kesan positif terhadap persekitaran emosi seseorang, mengurangkan kealpaan dan perhatian yang terganggu. Halidor diresepkan dalam dos harian 400 mg selama 6-8 minggu.

Instenon adalah penyediaan gabungan tindakan neuroprotektif, termasuk agen vasoaktif dari kumpulan turunan purin, bahan yang mempengaruhi keadaan pembentukan retikular menaik dan hubungan kortikal-subkortikal, dan, akhirnya, pengaktif pernafasan tisu di bawah hipoksia (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Ketiga-tiga komponen instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) bersama-sama bertindak pada pelbagai kaitan dalam patogenesis kerosakan otak iskemia.

Etofillin, komponen vasoaktif siri purin, mengaktifkan metabolisme miokard dengan peningkatan jumlah strok. Peralihan peredaran darah jenis hipokinetik ke normokinetik disertai dengan peningkatan aliran darah serebrum. Kesan penting komponen adalah peningkatan aliran darah buah pinggang dan, sebagai akibatnya, kesan dehidrasi dan diuretik.

Etamivan mempunyai kesan nootropik dalam bentuk kesan langsung terhadap proses ingatan, perhatian, prestasi mental dan fizikal akibat peningkatan aktiviti pembentukan retikular otak.

Hexobendin secara selektif merangsang metabolisme berdasarkan peningkatan penggunaan oksigen dan glukosa, disebabkan peningkatan glikolisis anaerob dan siklus pentosa. Dalam kes ini, mekanisme fisiologi autoregulasi aliran darah serebrum dan sistemik stabil..

Instenon digunakan secara intramuskular 2.0 ml, kursus ini adalah 5-10 prosedur. Kemudian, pentadbiran lisan Instenon-Forte diteruskan, 1 tablet 3 kali sehari selama sebulan (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Regresi gejala neurologi yang jelas diperhatikan pada hari rawatan 15-20. Kesan yang sangat baik diperhatikan dengan penggunaan gabungan Actovegin (drip) dan instenon (suntikan intramuskular atau pemberian oral). Terapi instenon mempunyai kesan positif terhadap fungsi kognitif, terutama pada pengaturan aktivitas mnestic dan fungsi psikomotor..

Banyak perhatian dalam rawatan kemoterapi diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan nootropik, yang meningkatkan daya tahan tisu otak terhadap pelbagai kesan metabolik yang merugikan (iskemia, hipoksia). Sebenarnya "nootropic" merangkumi turunan piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam meningkatkan sintesis fosfat makroergik (ATP), meningkatkan metabolisme aerobik dalam keadaan hipoksia, memudahkan pengaliran impuls, menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan kebolehtelapannya, meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, meningkatkan interaksi antara hemisfera serebrum, meningkatkan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, dan memudahkan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, penularan.

Piracetam meningkatkan peredaran mikro kerana sifat pemisah, memfasilitasi pengendalian impuls saraf, meningkatkan interaksi antara hemisfera otak. Ubat ini menormalkan nisbah fosfolipid membran sel dan meningkatkan kebolehtelapannya, mencegah lekatan sel darah merah, mengurangkan agregasi platelet, mengurangkan tahap fibrinogen dan faktor VIII, dan melegakan kekejangan arteriol. Ubat ini diresepkan dalam dos harian 2.4-4.8 g selama 8-12 minggu.

Encephabol adalah turunan pyritinol. Ubat ini meningkatkan ketumpatan dan kepekaan reseptor, menormalkan neuroplastik. Ia mempunyai kesan neuroprotektif, merangsang proses pembelajaran, meningkatkan daya ingatan, kemampuan mengingat dan menumpukan perhatian. Encephabol menstabilkan membran sel neuron dengan menghalang enzim lisosom dan mencegah pembentukan radikal bebas, meningkatkan sifat reologi darah, meningkatkan kemampuan konformasi sel darah merah, meningkatkan kandungan ATP dalam membran mereka. Bagi orang dewasa, purata dos harian adalah 600 mg selama 6-8 minggu.

Ubat antiplatelet termasuk asid asetilsalisilat dan turunannya (kardiomagnil, trombotik ACC). Memandangkan adanya kontraindikasi dalam pelantikan asid acetylsalicylic, ubat lain dengan aktiviti antiplatelet (lonceng, ticlides, plavix) sering digunakan.

Kemoterapi simptomatik termasuk ubat-ubatan yang diresepkan yang mengurangkan manifestasi pelbagai gejala penyakit. Semua pesakit dengan tahap 2–3 penyakit harus diberi ubat anti-kecemasan atau antidepresan. Yang paling selamat untuk penggunaan jangka panjang adalah ubat siri benzodiazepin..

Grandaxinum adalah derivatif benzodiazepin atipikal, kecemasan selektif. Ubat ini berkesan menghilangkan kegelisahan, ketakutan, tekanan emosi tanpa penenang dan kelonggaran otot. Ubat ini mempunyai kesan pembetulan vegetatif, yang memungkinkan untuk menggunakannya pada pasien dengan sindrom vegetovaskular yang teruk.

Dalam amalan neurologi, dos harian 50-100 mg digunakan, jangka masa penggunaan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit.

Kelaziman patologi vaskular kronik otak, perkembangan kursus, tahap ketidakupayaan pesakit yang tinggi menentukan kepentingan sosial dan perubatan dari masalah kemoterapi. Pada masa ini, dalam praktik klinikal, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan penggunaan terapi bukan ubat. Ini disebabkan oleh tidak adanya pesakit fenomena ketagihan terhadap ubat-ubatan dengan jangka masa terapi yang lama.

Memandangkan kerumitan mekanisme patogenetik kemoterapi, dalam proses terapi adalah perlu untuk menormalkan peredaran sistemik dan serebrum, menyesuaikan metabolisme dalam tisu otak, dan keadaan hemorheologi. Pada masa ini, kemungkinan pembetulan farmakologi dari manifestasi CHEM cukup luas, mereka membenarkan penggunaan pelbagai ubat yang mempengaruhi semua kaitan dalam patogenesis kerosakan pascamisemik dan posthypoxic pada tisu saraf.

Oleh itu, pengiktirafan penyebab, pengenalpastian faktor risiko dan, oleh itu, kemungkinan sebenar rawatan yang disasarkan berkesan dan pencegahan perkembangan patologi kronik saluran cerebral memerlukan pengetahuan yang tepat mengenai ciri struktur, fisiologi dan klinikal manifestasi penyakit ini. Ini dimungkinkan berkat pendekatan sistematik untuk kajian etiologi, patogenesis, gambaran klinikal dan kaedah terapi moden..

M. V. Putilina, Doktor Sains Perubatan, Profesor

Apakah iskemia serebrum dan apakah penyakitnya berbahaya?

Dari artikel tersebut, anda akan mengetahui ciri-ciri iskemia serebrum, penyebab, gejala dan tahap perkembangannya, kaedah diagnostik, rawatan, pencegahan dan prognosis patologi.

maklumat am

Konsep "iskemia serebrum kronik" merangkumi: encephalopathy discirculatory, penyakit otak iskemia kronik, ensefalopati vaskular, kekurangan serebrovaskular, ensefalopati aterosklerotik, parkinsonisme sekunder vaskular (aterosklerotik), demensia vaskular, vaskular (lewat). Dari nama-nama di atas, istilah "encephalopathy discirculatory" paling sering digunakan dalam neurologi moden.

Fakta mengenai iskemia serebrum kronik:

  • Selalunya, penyakit ini berlaku selepas 40-50 tahun.
  • Pada masa ini, prevalensinya semakin meningkat, ketika populasi negara maju semakin meningkat, prevalensi penyebab utama ensefalopati diskirkulasi - hipertensi arteri, aterosklerosis semakin meningkat.
  • Pada mulanya, penyakit ini membawa kepada gejala yang agak ringan, tetapi lama-kelamaan mengganggu keupayaan kerja, mengubah seseorang menjadi orang kurang upaya, menyebabkan strok.
  • Arteri karotid, yang membekalkan sebahagian besar otak, paling kerap terjejas..

Untuk mengurangkan risiko akibat yang serius, rawatan iskemia harus dimulakan sedini mungkin. Pada gejala pertama - sakit kepala, gegaran, keletihan, kehilangan ingatan, gangguan tidur - anda perlu segera berjumpa doktor.

Punca dan Faktor Risiko

Mekanisme patologi perkembangan iskemia serebrum didasarkan pada bekalan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi kepada neuron, akibatnya fungsi normal terganggu dan kematian mereka berlaku. Penting untuk mengenal pasti penyakit yang tepat pada masanya menyebabkan kemalangan serebrovaskular, khususnya, aterosklerosis, diabetes mellitus, hipertensi arteri, dan menjalankan rawatan sistematiknya. Faktor-faktor yang boleh menyebabkan perkembangan kekurangan bekalan darah ke otak adalah:

  • perubahan morfologi pada saluran otak - gangguan dalam bentuk dan konfigurasi saluran darah (aneurisma, malformasi vaskular, anomali kongenital struktur dinding), lesi oklusi (kekejangan berpanjangan, pembekuan darah, plak aterosklerotik), anomali dalam struktur saluran besar;
  • perubahan sifat reologi darah dan sistem hemostasis - gangguan keseimbangan elektrolit air (penyakit sistem endokrin, buah pinggang), disproteinemia (perubahan pecahan protein serum), peningkatan kecenderungan untuk trombosis;
  • gangguan hemodinamik serebrum dan umum - keracunan teruk, anemia teruk dari pelbagai asal, penyakit kardiovaskular pada peringkat dekompensasi;
  • ciri-ciri individu dan usia yang berkaitan dengan metabolisme sel saraf dan tindak balas mereka terhadap kemerosotan aliran darah serebrum tempatan. Selalunya, iskemia serebrum berkembang dengan kombinasi lesi aterosklerotik saluran otak dan hipertensi arteri. Plak kolesterol secara beransur-ansur meningkat dan menyekat lumen arteri, mengurangkan aliran darah di dalamnya. Peningkatan tekanan darah menyebabkan kekejangan arteri, akibatnya aliran darah melalui saluran yang tersumbat sebahagiannya lebih terganggu, dan dalam beberapa kes berhenti sepenuhnya, menyebabkan kelaparan oksigen sel otak yang teruk.

Pada pesakit muda, keadaan patologi berikut boleh menyebabkan iskemia serebrum:

  • angiopati keradangan atau keturunan;
  • gangguan irama jantung;
  • amiloidosis;
  • hipotensi arteri;
  • merokok;
  • penderaan alkohol.

Komplikasi iskemia serebrum biasanya timbul sekiranya lambat mendapatkan rawatan perubatan atau kekurangan serebrovaskular akut yang teruk.

Pada orang tua, risiko terkena iskemia serebrum meningkat dengan neoplasma malignan, diabetes mellitus, kegagalan jantung kronik, penyakit jantung koronari.

Ciri-ciri perkembangan iskemia

Iskemia serebrum kronik adalah penyakit kompleks yang disebabkan oleh masalah bekalan darah. Gangguan ini mempengaruhi semua sistem tubuh manusia, otak paling sensitif.Banyak kolesterol terkumpul di dalam saluran. Aliran darah normal sukar, aterosklerosis kronik muncul. Penyakit ini dicirikan oleh penyumbatan saluran darah. Fungsi pengangkutan utama mereka hilang..

Melalui saluran yang tersumbat dengan plak kolesterol, darah tidak dapat memperkaya organ dengan oksigen dalam jumlah yang diperlukan. Keadaan ini menimbulkan tekanan pada badan. Iskemia serebrum kronik memudaratkan organ ini, kerana memerlukan bekalan oksigen yang paling intensif. Akibat iskemia boleh membawa maut..

Di bawah pengaruh pelbagai faktor yang menghalang aliran darah normal, bentuk hipoksia, metabolisme bertambah buruk, lipid teroksidasi, radikal bebas terbentuk yang mempengaruhi sel saraf secara negatif. Apabila neuron rosak, ia musnah, nekrosis terbentuk. Akibatnya, otak mula menyerupai spons.

Semasa perkembangan perubahan degeneratif, ruang di sekitar saluran darah meningkat, gliosis berkembang. Gliosis agak mengingatkan pada sklerosis pada organ lain, yang juga disertai dengan hipoksia kronik. Transformasi seperti itu sering meresap, ia dilokalisasi di semua jabatan sistem saraf pusat.

Iskemia periventrikular dianggap sebagai keadaan yang menghasilkan bentuk penyakit kronik. Ini menjengkelkan tisu saraf di sekitar ventrikel..

Gangguan iskemia menimbulkan kemerosotan aliran darah dan hipoksia. Neuron kekurangan tenaga yang diperlukan. Ini memprovokasi perubahan biokimia intraselular dalam tisu otak. Patogenesis gangguan ini disebabkan oleh manifestasi berurutan dari senarai transformasi biokimia di bawah pengaruh oksigen yang tidak cukup teroksidasi, dan ketika tekanan oksidatif muncul berdasarkan kemerosotan progresif secara beransur-ansur dalam bekalan darah ke unsur-unsur tisu otak yang terbentuk. Dalam kes ini, kawasan iskemia mikracunar terbentuk.

Gejala sesuai dengan tahap patologi

Manifestasi klinikal utama dari iskemia serebrum kronik adalah gangguan motor polyformal, gangguan ingatan dan pembelajaran, dan gangguan dalam bidang emosi. Gambaran klinikal iskemia serebrum kronik - kursus progresif, pementasan, sindromik.

Perlu diperhatikan hubungan terbalik antara kehadiran keluhan, terutama mencerminkan kemampuan untuk melakukan aktiviti kognitif (perhatian, ingatan), dan keparahan iskemia serebrum kronik: semakin banyak fungsi kognitif yang dialami, semakin sedikit keluhan. Oleh itu, manifestasi subjektif dalam bentuk aduan tidak dapat menggambarkan keparahan atau sifat prosesnya..

Inti gambaran klinikal ensefalopati diskirkulasi pada masa ini diakui sebagai gangguan kognitif yang sudah dikesan pada tahap I dan semakin meningkat ke tahap III. Secara selari, gangguan emosi (inersia, ketidakupayaan emosi, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan hingga pelaksanaan kerana pergerakan refleks neokinetik, automatik yang lebih tinggi, dan sederhana) berkembang.

Tahap 1

Aduan di atas digabungkan dengan gejala neurologi fokus mikro yang meresap dalam bentuk anisoreflexia, refleks kasar automatik oral. Mungkin ada sedikit perubahan pada gaya berjalan (berjalan lambat, langkah kecil), penurunan kestabilan dan ketidakpastian ketika melakukan ujian koordinasi. Selalunya perhatikan gangguan emosi dan keperibadian (mudah marah, ketidakupayaan emosi, sifat cemas dan murung).

Sudah pada tahap ini terdapat gangguan kognitif ringan dari jenis neurodinamik: keletihan, turun naik perhatian, perlambatan dan inersia aktiviti intelektual. Pesakit menghadapi ujian dan kerja neuropsikologi, yang tidak memerlukan perangkaan masa pendahuluan. Aktiviti Vital Pesakit Tidak terhad.

2 peringkat

Ia dicirikan oleh peningkatan gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom ringan tetapi dominan. Gangguan extrapyramidal yang berasingan, sindrom pseudobulbar yang tidak lengkap, ataksia, disfungsi CN pada jenis pusat (pro- dan glossoparesis) dikesan.

Aduan menjadi kurang jelas dan tidak begitu ketara bagi pesakit. Gangguan emosi diperburuk. Fungsi kognitif meningkat ke tahap sederhana, gangguan neurodinamik ditambah dengan disregulasi (sindrom fronto-subkortikal). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan mereka semakin merosot. Pelanggaran tugas yang tidak terbatas pada waktunya, tetapi mengekalkan kemampuan untuk pampasan (kemampuan untuk menggunakan petunjuk). Mungkin manifestasi tanda-tanda penurunan penyesuaian sosial dan profesional.

3 peringkat

Ia menampilkan manifestasi jelas dari beberapa sindrom neurologi. Gangguan berjalan dan keseimbangan (kerap jatuh), inkontinensia kencing, sindrom parkinsonisme. Oleh kerana penurunan kritikan terhadap negara, jumlah aduan menurun. Gangguan tingkah laku dan keperibadian dimanifestasikan dalam bentuk letupan, disinhibisi, sindrom apatis-abulik dan gangguan psikotik.

Seiring dengan sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi, gangguan operasi (ucapan, ingatan, pemikiran, praksis) muncul yang dapat berkembang menjadi demensia. Dalam kes sedemikian, pesakit perlahan-lahan malap adaptif, yang menampakkan diri dalam aktiviti profesional, sosial dan bahkan sehari-hari. Selalunya, kecacatan dinyatakan. Lama kelamaan, rawatan diri hilang..

Serangan iskemia

Secara berasingan, para pakar membezakan keadaan seperti serangan iskemia (dalam kehidupan sehari-hari ia disebut mikro-stroke). Keadaan ini disertakan dengan:

  • lumpuh separuh badan atau kawasan tertentu;
  • serangan sensasi tempatan;
  • kebutaan satu sisi.

Serangan iskemia biasanya hilang dalam sehari, jika tidak, strok didiagnosis..

Perwatakan yang berminat

Iskemia serebrum akut dicirikan oleh kerosakan organ fokus. Penyakit ini paling kerap berlaku kerana aterosklerosis. Oleh kerana metabolisme lemak terganggu, plak vaskular pecah, kandungannya mengalir daripadanya. Pembekuan darah terbentuk menyekat aliran darah, akibatnya nekrosis berkembang di kawasan otak yang sesuai, yang dalam perubatan disebut infark serebral. Dalam kes ini, gangguan neurologi yang teruk diperhatikan:

  • mati rasa dan tidak bergerak bahagian tubuh tertentu;
  • refleks patologi;
  • bisu;
  • ketidakupayaan untuk berfikir;
  • ketidakupayaan untuk melayan diri sendiri.

Sekiranya lesi mempengaruhi pusat saraf penting di batang otak, kemungkinan kematian boleh berlaku..

Iskemia pada bayi baru lahir

Iskemia serebral pada bayi baru lahir adalah perkara biasa. Masalahnya timbul kerana hipoksia otak yang muncul semasa melahirkan anak. Penyakit ini berlanjutan dalam 3 peringkat, tetapi kesukaran sering dikaitkan dengan diagnosis, kerana jauh dari semua gejala dapat diketahui. Oleh itu, doktor mengenal pasti beberapa sindrom:

  • Hidrosefalik. Pada bayi dengan sindrom yang serupa, kepala menjadi lebih besar, tekanan di dalam tengkorak meningkat. Sebabnya melibatkan pengumpulan cecair serebrospinal di kepala.
  • Keseronokan saraf. Nada otot bayi yang baru lahir berubah, gegaran muncul, tidur bertambah buruk, anak selalu menangis.
  • Sindrom koma. Seorang bayi yang baru lahir tenggelam dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak keluar daripadanya untuk waktu yang lama..
  • Sindrom kemurungan CNS. Terdapat perubahan nada otot, melemahkan refleks, strabismus muncul.
  • Sindrom konvulsi. Ia dicirikan oleh kekejangan otot dan kedutan.

Diagnostik

Diagnosis iskemia serebrum sukar dilakukan, kerana menurut gambaran klinikal, ada banyak persamaan dengan penyakit Alzheimer, tumor otak, penyakit Parkinson, atrofi multisistem dan patologi lain. Di samping itu, manifestasi penyakit koronari sering disalah anggap sebagai perubahan tipikal yang berlaku pada orang tua. Secara umum, untuk diagnosis penyakit yang tepat, adalah penting bagi doktor untuk mendapatkan maklumat yang komprehensif dari saudara-mara pesakit tentang perubahan yang berlaku dalam tingkah laku dan kesejahteraannya. Pesakit sendiri biasanya terhambat, dan fikirannya bingung, jadi mustahil untuk menyusun gambaran klinikal lengkap hanya menurutnya.

Untuk mengecualikan kesilapan, ahli neuropatologi menggunakan diagnostik kompleks dengan menggunakan kaedah penyelidikan yang berbeza. Pertama, pemeriksaan fizikal pesakit dijalankan. Untuk mengenal pasti status neurologinya, pakar neurologi menilai:

  • kejelasan kesedaran;
  • ekspresi wajah (keupayaan untuk meringis);
  • reaksi murid terhadap rangsangan cahaya;
  • koordinasi pergerakan kedua-dua mata;
  • simetri muka;
  • kejelasan ucapan;
  • ingatan;
  • nada otot;
  • refleks tendon;
  • pergerakan lidah;
  • koordinasi pergerakan;
  • kepekaan badan.

Kaedah perkakasan untuk mendiagnosis penyakit, anda mungkin memerlukan:

  • Kajian ultrabunyi.
  • Angiografi resonans magnetik.
  • Angiografi tomografi yang dikira.
  • Fluorografi.
  • Elektrokardiogram.

Untuk diagnosis penyakit koronari, dua jenis ultrasound digunakan. Ultrasound Doppler membolehkan anda menentukan kelajuan pergerakan darah. Semasa imbasan dupleks, adalah mungkin untuk melihat lumen dan dinding kapal, lokasinya, serta menilai sifat aliran darah.

Kaedah resonans magnetik dan angiografi tomografi yang dikira adalah pelbagai radiografi, di mana tisu dalaman diwarnai dengan iodin, memperkenalkannya melalui tusukan. Kateter mungkin diperlukan untuk ini. Sebelum menjalankan kajian ini, latihan khas diperlukan. Pesakit mesti terlebih dahulu menjalani fluorografi dan ECG, dan sebelum prosedur itu sendiri - menolak makanan dan minuman.

Ujian neurologi juga banyak digunakan untuk diagnosis penyakit arteri koronari, termasuk postur Romberg: pesakit berdiri dengan mata tertutup, kaus kaki kakinya bergabung, dan kedua-dua lengannya diperpanjang ke depan.

Untuk mengenal pasti penyakit bersamaan, doktor juga menetapkan ECHO-KG dan ujian darah untuk pesakit. Neuromonitoring menggunakan elektroensefalografi dan kardiografi.

Gejala yang berlaku dengan iskemia otak kronik boleh disebabkan oleh beberapa penyakit lain:

  • jangkitan kronik;
  • keadaan alahan;
  • neurosis;
  • penyakit onkologi, dll..

Ciri rawatan

Disfungsi saluran otak menyumbang kepada perkembangan banyak penyakit iskemia. Yang paling teruk adalah kekurangan serebrovaskular. Rawatan keadaan patologi selepas diagnosis ditetapkan secara individu. Selalunya menggunakan terapi ubat, gaya hidup yang betul. Untuk mengelakkan berlakunya strok, kadang-kadang pesakit diberi rawatan pembedahan.

Dadah untuk menurunkan kolesterol

Penyakit ini mesti dirawat secara menyeluruh. Untuk mengurangkan kolesterol, ubat-ubatan diresepkan - statin. Kesan utama mereka bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran enzim yang menghasilkan kolesterol dalam kelenjar adrenal dan sel hati. Statin tidak mempunyai kesan mutagenik atau karsinogenik, tetapi mempunyai beberapa kesan sampingan, jadi mereka diresepkan dengan berhati-hati kepada orang tua. Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin dianggap sebagai ubat yang lebih berkesan.

Ubat Hipertensi

Untuk mengatasi tekanan darah tinggi, memprovokasi iskemia, dos rendah diuretik seperti thiazide ditetapkan. Ubat-ubatan tersebut mengeluarkan lebihan cecair dari badan, sambil mengurangkan beban pada otot jantung. Mereka digunakan dengan monoterapi, dan dalam kombinasi dengan ubat lain. Ciri statin adalah keupayaan bukan hanya untuk menurunkan tekanan darah, tetapi juga untuk memperbaiki kesan negatif yang dapat diprovokasi oleh iskemia serebrum kronik. Dadah dalam kumpulan ini - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Dadah yang mengembang saluran otak

Terapi patologi seperti iskemia serebrum kronik, tanpa gagal, perlu mengembalikan aliran darah dengan mengembangkan saluran darah dan mencairkan darah. Dadah yang tindakannya bertujuan untuk meningkatkan pemakanan sel otak dan menormalkan peredaran darah adalah bahagian yang sangat diperlukan dalam rawatan penyakit yang komprehensif. Ini termasuk derivatif asid nikotinat (Enduratin, Nikoshpan), antagonis kalsium (Adalat, Foridon), alkaloid vinca (Cavinton, Vinpocetine).

Ubat vasoaktif

Kelaparan kronik neuron otak adalah keadaan berbahaya yang dapat diperbaiki dengan ubat vasoaktif. Mereka meningkatkan bekalan darah di saluran dengan memperluas mikrovaskular. Ubat vasoaktif termasuk: penyekat fosfodiesterase (Pentoxifylline, Tanakan), penyekat kalsium (Nimodipine, Cinnarizine), penyekat alfa (Niceroglyn).

Neuroprotectors

Neuroprotectors mampu mengurangkan gangguan biokimia pada sel saraf. Penyakit jantung koronari merosakkan hubungan saraf, dan ubat-ubatan ini dapat melindungi dan meningkatkan penyesuaian otak terhadap pengaruh negatif. Pelantikan neuroprotectors selepas strok adalah rawatan yang paling berkesan. Dadah popular - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Campur tangan pembedahan

Operasi diresepkan kepada pesakit pada peringkat akhir penyakit pada ketika ubat-ubatan tidak berkesan atau terdapat lesi stenotik saluran pembuluh otak.

Kaedah pembedahan utama adalah karotid stenting dan karotid endarterectomy. Selepas operasi sedemikian, patensi vaskular pulih sepenuhnya, peredaran darah dinormalisasi..

Akibat penyakit ini

Iskemia pada peringkat awal perkembangan boleh menyebabkan komplikasi. Selalunya terdapat masalah hipoksia atau metabolik yang membawa kepada pembentukan jenis patologi lain: serangan jantung, pelbagai bentuk ensefalopati, masalah dengan fungsi pertuturan, kelumpuhan, sawan epilepsi, paresthesia.

Fragmen tisu otak semasa strok mati dan tidak dapat dipulihkan. Perubatan moden menggunakan kaedah rawatan yang berbeza, tetapi sebilangan pakar mempersoalkan keberkesanannya..

Dengan ensefmlopati, unsur-unsur otak yang berbentuk dibinasakan. Lumpuh menyekat pergerakan. Paresthesia menyebabkan penurunan kepekaan ujung saraf atau kehilangan fungsi pertuturan sepenuhnya.

Pada bayi, penyakit ini menyebabkan keterbelakangan mental..

Pencegahan dan prognosis

Diagnosis tepat pada masanya dan pelantikan rawatan yang mencukupi dapat menghentikan perkembangan iskemia serebrum kronik. Dalam kes penyakit yang teruk, diturunkan oleh patologi bersamaan (hipertensi, diabetes mellitus, dll.), Penurunan kemampuan pesakit untuk bekerja (hingga kecacatan).

Langkah pencegahan untuk mencegah berlakunya iskemia serebrum kronik harus dilakukan sejak usia dini. Faktor risiko: kegemukan, kurang bersenam, penyalahgunaan alkohol, merokok, keadaan tertekan, dan lain-lain. Rawatan penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis harus dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor pakar. Pada manifestasi pertama iskemia serebrum kronik, perlu untuk membatasi penggunaan alkohol dan tembakau, mengurangkan jumlah aktiviti fizikal, dan mengelakkan pendedahan cahaya matahari yang berpanjangan.

Baca Mengenai Pening