Utama Encephalitis

Kerosakan Otak Iskemia Hipoksia

Kekurangan oksigen dalam tubuh manusia dalam beberapa saat kadang-kadang menyebabkan kemudaratan yang tidak dapat diperbaiki. Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) kadang-kadang terdengar seperti hukuman yang mengerikan untuk kanak-kanak dan orang dewasa. Mari kita fahami apa penyakit ini, gejalanya dan betapa berbahayanya kerosakan otak hipoksia-iskemia pada usia berapa pun.

Ciri-ciri Patologi

Kekurangan oksigen pasti mempengaruhi fungsi tubuh. Ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir sering berlaku: baik pada bayi jangka panjang dan bayi pramatang. Pada 10% bayi yang telah mengalaminya, mereka kemudian didiagnosis menghidap cerebral palsy. Itulah sebabnya ibu mengandung lebih kerap berada di udara segar dan mematuhi arahan doktor dengan tegas untuk mengurangkan risiko hipoksia.

Pada orang dewasa, kecederaan atau penyakit serius yang ada menjadi penyebab umum patologi. Sekiranya semasa serangan asma bantuan tidak diberikan tepat pada waktunya, maka ada risiko kematian atau kecacatan yang serius. Keterukan patologi memainkan peranan penting, semakin tinggi, semakin kecil kemungkinan seseorang kembali ke kehidupan yang penuh.

Apabila kebuluran oksigen berlaku di bahagian penting sistem saraf pusat, ini menyebabkan kekurangan zat ini dalam sel-sel otak, yang memperlambat aliran darah dan semua proses metabolik. Dengan kekurangan nutrien ini, neuron otak di beberapa bahagian badan mulai mati, yang menyebabkan gangguan neurologi.

Mempercepat proses edema serebrum, yang juga terjadi kerana kerosakan dalam peredaran darah. Tekanan meningkat dan sel-sel mula mati lebih cepat. Semakin cepat prosesnya, semakin besar kemungkinan kerosakan tidak dapat dipulihkan..

Punca berlakunya

Ensefalopati hipoksia pada orang dewasa dan kanak-kanak berlaku kerana pelbagai sebab. Penting untuk mengenali mereka untuk mengambil semua langkah untuk mencegahnya..

Pada orang dewasa

Ensefalopati iskemia hipoksia berlaku dengan latar belakang kekurangan oksigen, yang disebabkan oleh sebab berikut:

  • keadaan tercekik;
  • sesak nafas;
  • kerosakan sistem pernafasan dalam bentuk apa pun;
  • ketagihan dadah, dos berlebihan;
  • patologi sistem peredaran darah, yang menyebabkan penyumbatan atau pecahnya;
  • sianida, karbon monoksida - keracunan;
  • tinggal berpanjangan di tempat yang berasap;
  • kecederaan trakea;
  • kegagalan jantung;
  • penyakit yang membawa kepada kelumpuhan tisu otot sistem pernafasan.

Ensefalopati hipoksia akut berlaku jika oksigen tidak tertelan selama beberapa minit. Ini adalah patologi yang teruk, yang paling sering berakhir dengan kematian. Kes terpencil dicatat ketika orang terselamat, tetapi bagi mereka ia berakhir dengan bentuk penyakit mental yang serius.

Pada bayi baru lahir

Punca keadaan ini hanya pada anak yang dilahirkan mungkin:

  • tercekik semasa melahirkan kerana buruh yang lemah;
  • proses kelahiran pramatang atau dengan faktor patologi seperti prolaps tali pusat;
  • penyakit berjangkit ibu;
  • sebilangan faktor fizikal dari udara kotor hingga radiasi.

Asfiksia pada bayi adalah faktor yang paling biasa menyebabkan HIE. Doktor mengenal pasti faktor risiko berikut untuk kejadiannya:

  • hipotensi akut pada wanita semasa melahirkan anak;
  • kekurangan paru-paru, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah;
  • kesukaran dalam kerja jantung;
  • kecederaan pada janin dengan pelvis sempit ibu atau kerana masalah dengan tali pusat;
  • kesukaran dalam buruh, trauma, tekanan;
  • hipoksia;
  • pendarahan kelahiran;
  • kecuaian kakitangan perubatan;
  • gangguan plasenta;
  • perubahan bentuk tengkorak janin kerana tekanan;
  • kecederaan kelahiran, pecah rahim;
  • previa plasenta rendah.

Keterukan dan gejala ciri

Ensefalopati hipoksia-iskemia mempunyai tahap keparahan 3 darjah, yang dicirikan oleh manifestasi mereka. Menurut mereka, doktor sering memberi gambaran awal mengenai kerosakan otak dan prognosis anggaran.

Ringan

Dengan tahap ini, pesakit akan mempunyai:

  • murid melebar dan kelopak mata terbuka lebar;
  • kekurangan tumpuan;
  • gangguan koordinasi pergerakan, tingkah laku mengembara;
  • sama ada rasa mengantuk atau kegembiraan yang tinggi;
  • tahap kerengsaan yang tinggi;
  • kekurangan selera makan;
  • peredaran serebrum terjejas.

Gred sederhana

Neurologi dengannya akan lebih jelas, kerana pelanggaran ketepuan otak dengan oksigen lebih lama:

  • bayi itu menangis secara spontan tanpa sebab;
  • refleks pelindung dan sokongan sama ada lemah atau tidak ada sama sekali;
  • tanda-tanda kelemahan otot;
  • prolaps kelopak mata atas;
  • peningkatan tekanan cecair serebrospinal;
  • asidosis darah metabolik;
  • serangan neuralgik;
  • kegagalan menelan.

Darjah yang teruk

Kekalahan dalam kes seperti itu lebih parah, yang ditunjukkan dalam:

  • sawan
  • sianosis kulit;
  • kehilangan kesedaran;
  • darah tinggi
  • kekurangan keupayaan motor;
  • strabismus;
  • koma atau precoma;
  • kekurangan reaksi murid terhadap cahaya;
  • kerosakan fungsi pernafasan dengan aritmia yang teruk;
  • takikardia.

PEP adalah sejenis ensefalopati hipoksia-iskemia pada kanak-kanak kecil. Dia didiagnosis baik selepas kelahiran dan pada tahun pertama kehidupan. PEP berkembang baik dalam rahim, dalam proses persalinan, dan dalam 10 hari pertama kelahiran.

Ia boleh menjadi tiga darjah keparahan dengan gejala ciri dan meneruskan dalam bentuk akut - hingga sebulan, pada pemulihan fungsi awal - hingga 4 bulan, dengan pemulihan yang lambat - hingga 2 tahun.

Diagnostik

Sindrom iskemia perinatal dengan latar belakang hipoksia otak didiagnosis dengan membuat pemeriksaan visual kanak-kanak. Begitu juga dengan orang dewasa. Walaupun terdapat kemajuan dalam bidang perubatan, satu ujian unik untuk mengenal pasti HIE dengan tepat belum diciptakan. Semua kaedah makmal bertujuan untuk mengenal pasti kerosakan otak dan keadaan seluruh organisma semasa.

Apa kajian akan bergantung pada gejala, dan bagaimana perkembangannya. Untuk menguraikan analisis, terdapat biomarker khas yang memberikan gambaran lengkap mengenai tahap HIE. Seorang pesakit memerlukan darah untuk belajar.

Neuroimaging dilakukan dengan menggunakan:

  • neurosonograf dan / atau MRI, tomograf yang menunjukkan kerosakan dalaman otak dan perubahan di dalamnya;
  • Doppler, merakam kerja aliran darah serebrum;
  • electroneuromyograph untuk menentukan kepekaan serat pinggiran sistem saraf.

Tambahan boleh menggunakan:

  • electroencephalograph untuk mengesan kelewatan perkembangan pada peringkat awal dan sama ada terdapat epilepsi;
  • pemantauan video untuk kajian aktiviti motor bayi.

Sekiranya perlu, mangsa diperiksa oleh pakar optometris untuk mengetahui keadaan saraf optik dan fundus, serta kehadiran penyakit genetik di kawasan ini.

Rawatan dan penjagaan

Mangsa harus diberi penjagaan khas, dan bagi anak-anak yang telah menjalani HEP, ini berdasarkan pemantauan:

  • suhu bilik - tidak lebih daripada 25 darjah;
  • pose selesa, dilarang ketat;
  • supaya cahaya lembut dan reda;
  • kesunyian
  • memberi makan, yang seharusnya bersentuhan dengan kulit ke kulit dan sesuai dengan keperluan bayi;
  • bernafas, sekiranya berlaku kegagalan di mana alat khas disambungkan.
  1. Secara pembedahan, untuk memulihkan dan memperbaiki peredaran darah di otak. Selalunya, teknik endovaskular digunakan untuk tujuan ini, yang tidak melanggar integriti tisu..
  2. Dari segi perubatan, memilih ubat bergantung kepada tahap kerosakan yang teruk dan gambaran klinikalnya.
  3. Pada antikonvulsan yang menghentikan kekejangan. Biasanya ini adalah Phenobarbital, dosnya dipilih secara individu. Kaedah intravena adalah yang terpantas. Tetapi ubat itu sendiri dikontraindikasikan sekiranya berlaku hipersensitiviti, kegagalan pernafasan hipoksia dan hiperkaptik yang teruk, masalah buah pinggang dan hati, dan kehamilan. Lorazepam boleh digunakan, ia mempunyai kesan yang serupa dan senarai kontraindikasi.
  4. Pada ubat kardiovaskular untuk meningkatkan ketahanan vaskular sistemik dan fungsi miokard kontraktil, yang menyebabkan peningkatan output jantung. Semua dana dalam kumpulan ini mempengaruhi buah pinggang, dan dengan overdosis, kesan sampingan sukar diramalkan. Dopamin yang paling biasa digunakan, dobutamine.

Pemerhatian selanjutnya

Mereka dikeluarkan dari hospital hanya setelah menyelesaikan terapi fizikal sepenuhnya dan penilaian komprehensif mengenai perkembangan neuropsik. Selalunya, selepas keluar, pesakit tidak memerlukan rawatan khusus, tetapi pemeriksaan berkala di klinik adalah wajib, terutama untuk kanak-kanak.

Sekiranya penyakit itu teruk, maka kanak-kanak itu akan diperhatikan di pusat khas di mana dia akan dibantu oleh doktor untuk perkembangan neuropsikik.

Rawatan kejang bergantung pada gejala sistem saraf pusat dan hasil kajian. Mereka menulis hanya dengan sedikit penyimpangan dari norma atau bahkan di dalamnya. Phenobarbital dikeluarkan secara beransur-ansur, tetapi biasanya diminum setelah dikeluarkan sekurang-kurangnya 3 bulan.

Ramalan dan akibatnya

Pada orang dewasa, prognosis bergantung pada tahap kerosakan otak oleh patologi. Akibat HIE perinatal yang paling biasa adalah:

  • kelewatan perkembangan kanak-kanak;
  • disfungsi otak dari segi perhatian, fokus pada pembelajaran;
  • kerja sistem dalaman organisma yang tidak stabil;
  • sawan epilepsi;
  • hidrosefalus;
  • dystonia vegetovaskular.

Tidak perlu berfikir bahawa ini adalah ayat, bahkan percanggahan dalam sistem saraf pusat diperbetulkan, memastikan kehidupan yang normal bagi pesakit. Sepertiga orang dengan gangguan ini sembuh sepenuhnya..

Pencegahan

Sekiranya kita berbicara mengenai orang dewasa, maka semua langkah pencegahan harus ditujukan untuk penolakan sepenuhnya terhadap kebiasaan buruk. Dalam kes ini, anda perlu kerap bersukan, mengelakkan beban yang berlebihan, makan dengan betul, menjalani pemeriksaan perubatan secara berkala untuk mengenal pasti patologi berbahaya pada peringkat awal untuk kejayaan mereka.

Tidak ada yang selamat dari kecederaan, tetapi jika anda berkelakuan lebih berhati-hati, anda boleh mengurangkannya.

Hanya ibunya yang dapat mengurangkan risiko HIE pada bayi yang baru lahir semasa mengandung. Untuk melakukan ini, anda memerlukan:

  • memantau rutin kebersihan harian dan kebersihan diri;
  • menolak nikotin dan alkohol, walaupun pada dos minimum;
  • menjalani pemeriksaan oleh doktor dan diagnostik, terutamanya oleh pakar neurologi;
  • mempercayakan kelahiran anak hanya kepada pegawai yang berkelayakan.

Ensefalopati hipoksia-iskemia adalah penyakit berbahaya, tetapi dapat dicegah, dan bahkan disembuhkan, tetapi hanya jika bantuan diberikan tepat pada waktunya dan nasihat perubatan lebih lanjut tidak dilanggar.

Ensefalopati hipoksia-iskemia

Ensefalopati hipoksia-iskemia berkembang pada bayi baru lahir dengan bekalan tisu serebrum dengan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi semasa perkembangan janin, pada masa kelahiran atau pada minggu-minggu pertama kehidupan.

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang memprovokasi penyakit dalam tempoh perinatal adalah:

  • penyakit kronik pada ibu;
  • proses berjangkit di badan ibu semasa tempoh kehamilan;
  • kekurangan zat makanan;
  • kehamilan berganda;
  • gangguan metabolik dan faktor genetik;
  • patologi kehamilan (toksikosis, preeklamsia, pendarahan, preeklamsia dan eklampsia, gangguan plasenta, dan lain-lain);
  • pelanggaran buruh dan trauma semasa rawatan obstetrik;
  • kelahiran pramatang;
  • kelahiran anak pada masa remaja dan kelahiran pertama selepas 35 tahun;
  • kesan radioaktif;
  • penggunaan alkohol, ubat-ubatan, semasa kehamilan;
  • tinggal di kawasan yang kurang bernasib baik atau bekerja di industri berbahaya.

Semua sebab ini boleh menyebabkan pelanggaran bekalan darah ke tisu janin. Otak paling sensitif terhadap hipoksia, jadi perubahan pertama diperhatikan tepat pada neuron sistem saraf pusat.

Keadaan bayi yang baru lahir biasanya dinilai pada skala Apgar. Sekiranya skor keseluruhan melebihi 6, maka keadaan bayi adalah memuaskan, dan risikonya adalah minimum. Skor 3 atau kurang menunjukkan keadaan serius dan ancaman terhadap kehidupan bayi yang baru lahir, serta perlunya tindakan segera. Keparahan sederhana dengan skor 4-6, memerlukan campur tangan perubatan untuk mengurangkan risiko.

Dengan iskemia serebrum pada bayi pramatang, masalah otak putih terutamanya terjejas, dan pada bayi yang muncul tepat pada waktunya, korteks lebih rentan terhadap kerosakan.

Pada bulan-bulan pertama kehidupan pada bayi baru lahir, tisu saraf CNS masih mampu pertumbuhan semula, oleh itu penting untuk mendiagnosis dan merawat perubahan patologi dalam struktur otak tepat pada masanya.

Ensefalopati hipoksia pada orang dewasa boleh berkembang kerana:

  • keracunan karbon monoksida;
  • asfiksia;
  • penurunan tekanan darah yang tajam;
  • penggunaan ubat-ubatan tertentu (termasuk anestesia);
  • keracunan oleh alkohol atau dadah;
  • kecederaan kepala;
  • strok;
  • infarksi miokardium;
  • tromboemboli arteri membekalkan otak.

Gejala

Penyakit pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • reaksi terhadap cahaya, suara dan sentuhan tidak cukup dinyatakan;
  • bayi bermula tanpa sebab, berkedut dengan lengan dan kaki;
  • tangisan berterusan;
  • gangguan tidur, kerap bangun tidur;
  • peningkatan kekerapan regurgitasi;
  • kurang selera makan;
  • kekejangan
  • peningkatan ukuran kepala, fontanelles yang membonjol (tetes otak);
  • penurunan reaksi refleks dan nada otot;
  • aktiviti yang lemah.

Dalam kes yang teruk, bayi dalam keadaan koma, tidak bertindak balas terhadap perengsa. Tekanan darah anak turun ke nilai kritikal, pernafasan dan fungsi jantung terganggu.

Tiga peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan proses patologi..

Mudah. Bayi mempunyai tanda-tanda peningkatan kerengsaan atau, sebaliknya, keadaan tertekan, kadang-kadang refleks penghisap menjadi lemah, nada otot berkurang. Terapi tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko komplikasi berikutnya, tetapi kanak-kanak itu perlu diperhatikan oleh pakar neurologi pediatrik selepas rawatan utama.

Sedang. Ia ditunjukkan oleh pengujaan, yang digantikan oleh kemurungan sistem saraf pusat, paroxysms kejang berkala, hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial. Refleks mencengkam dan menghisap melemah atau tidak ada, kadang-kadang penangkapan pernafasan jangka pendek diperhatikan. Pertolongan cemas diberikan di hospital bersalin, selepas itu anak memerlukan rawatan tambahan di hospital.

Berat. Dalam kes yang teruk, pengoksigenan tisu serebrum hampir berhenti sepenuhnya, yang dinyatakan oleh keadaan koma (atau precomatose). Nstagmus, kening, paroxysms kejang yang bersifat umum. Untuk menstabilkan fungsi penting, resusitasi diperlukan. Selepas ini, terapi dan pemulihan jangka panjang diperlukan..

Diagnostik

Semasa membuat diagnosis, faktor risiko, manifestasi klinikal, ujian diagnostik, kajian makmal dan instrumental harus dipertimbangkan.

Diagnosis ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir memerlukan analisis faktor risiko antenatal dan intranatal. Sejarah ibu, gaya hidupnya, penyakit bersamaan, terutama semasa kehamilan dan kelahiran, kehadiran komplikasi diambil kira.

Keadaan bayi baru lahir, tahap manifestasi klinikal dan dinamika mereka ditentukan. Tahap hipoksia ditentukan dengan memantau reaksi bayi, dan juga pengambilan sampel darah dari saluran arteri tali pusat pada setengah jam pertama selepas kelahiran.

Tanda-tanda ciri kelaparan oksigen perinatal termasuk:

  • tindak balas asid darah arteri yang diambil dari tali pusat (asidosis);
  • Skor Apgar kurang daripada empat mata;
  • gejala aktiviti saraf yang terganggu pada hari-hari pertama selepas kelahiran (paroxysms kejang, tekanan darah rendah, koma atau precomatosis);
  • disfungsi organ dalaman.

Diagnostik makmal merangkumi penyelidikan:

  • komposisi gas darah tali pusat;
  • glukosa darah, urea dan kreatinin;
  • kandungan elektrolit plasma;
  • enzim hati;
  • petunjuk hematologi.

Lakukan pengukuran suhu badan, tekanan darah, dan juga memantau aktiviti jantung secara berkala.

Penilaian keadaan struktur otak dan aktiviti fungsinya ditentukan menggunakan kajian instrumental:

Ultrasound otak dan dopplerografi pada bayi baru lahir memberikan idea yang luas mengenai keadaan struktur serebrum. Pada masa bayi, fontanelles belum ditutup, sehingga gelombang ultrasonik bebas menembusi tengkorak. Patologi teruk dicirikan oleh perubahan di kawasan inti subkortikal dan arteri serebrum tengah. Imbasan MRI menunjukkan bintik-bintik terang di kawasan thalamus dan inti basal.

Dengan menggunakan elektroensefalografi, aktiviti fungsional zon otak ditentukan, berdasarkan mana rancangan rawatan dibuat dan hasil patologi diramalkan.

Ensefalopati iskemia hipoksia mesti dibezakan dari:

    • kemalangan serebrovaskular akut;
    • miopati neonatal;
    • neoplasma kepala;
    • jangkitan
    • strok hemoragik dan iskemia;
    • gangguan genetik;

Rawatan

Terapi penyakit ini melibatkan resusitasi (jika perlu), terapi ubat, fisioterapi dan rawatan yang sesuai.

Dalam gangguan yang teruk, pertama sekali diperlukan untuk menstabilkan fungsi penting - pernafasan dan aktiviti jantung, untuk menormalkan proses hemodinamik dan metabolik. Untuk tujuan ini, perkara berikut dilakukan:

  • hipotermia (suhu 33-34 darjah Celsius);
  • pengoksigenan yang mencukupi di ruang oksigen atau menggunakan ventilator;
  • perfusi sistemik;
  • pemindahan darah atau plasma;
  • pembetulan metabolik;
  • penghapusan paroxysms kejang;
  • ubat bius.

Untuk memastikan keadaan optimum untuk rawatan bayi baru lahir, cadangan berikut harus diikuti:

  • jaga suhu bilik pada suhu 25 darjah celcius;
  • jangan membengkak bayi, tangan dan kaki harus bebas;
  • menghilangkan sumber cahaya terang dan mengelakkan bunyi kuat;
  • ibu mesti menjaga hubungan sentuhan dengan anak;
  • berikan bayi dengan pemakanan yang baik (idealnya susu ibu).

Pesakit kecil yang serius yang berada di hospital perlu memastikan pemberian ubat analgesik, ubat yang menyokong fungsi penting. Sekiranya penggunaan ubat intravena yang kerap diperlukan atau pengambilan darah secara berkala disediakan untuk analisis, disarankan memasang kateter. Sekiranya pemakanan usus tidak mungkin dilakukan, pemberian larutan nutrien secara intravena ditetapkan..

Pembedahan

Campur tangan pembedahan dilakukan sekiranya berlaku pendarahan periventrikular, serta perkembangan otak yang menurun. Dengan pembedahan pintasan ventrikel menghilangkan lebihan cecair dari tisu otak dan mengurangkan tekanan intrakranial. Operasi sedemikian membantu mencegah edema serebrum dan membantu menormalkan keadaan bayi.

Ubat-ubatan

Sebagai rawatan perubatan, pemberian garam dan glukosa secara intravena, ubat-ubatan yang menghentikan sindrom kejang, ubat penahan sakit digunakan. Sekiranya aktiviti jantung dan pernafasan terganggu, tentukan agen yang merangsang fungsi ini. Setelah penstabilan keadaan umum, ubat-ubatan diresepkan yang menormalkan proses metabolik dan mendorong pertumbuhan semula tisu saraf.

Antikonvulsan

Kejang pada bayi baru lahir sering disebabkan oleh hipoglikemia, jadi dengan tahap glukosa yang rendah dalam darah, larutannya diberikan secara intravena. Sekiranya paroxysms kejang dengan tahap glukosa normal, antikonvulsan digunakan.

Fenobarbital. Phenoberbital diberikan secara intravena atau intramuskular. Sekiranya sawan tidak berhenti, ubat ini diberikan semula dalam separuh dos.

Phenytoin. Kejang berterusan yang berterusan selepas pemberian Phenobarbital dihentikan oleh ubat Phenytoin. Ubat ini diencerkan dengan larutan natrium bikarbonat isotonik dan diberikan secara intravena selama setengah jam.

Ejen kardiovaskular

Untuk mengekalkan fungsi otot jantung dan menormalkan hemodinamik, ditetapkan:

  • pentadbiran garam secara intravena;
  • Dopamin;
  • Dobutamine;
  • Adrenalin;
  • Hidrokortison.

Kesan

Akibat ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi bergantung kepada keparahan patologi, dan juga keberkesanan terapi.

Tahap penyakit ringan hingga sederhana, simptomologi yang dimanifestasikan kurang dari sepuluh hari dengan rawatan yang mencukupi, boleh mengakibatkan pemulihan sepenuhnya atau disfungsi serebral minimum (hiperaktif, gangguan defisit perhatian).

Sekiranya tanda-tanda klinikal berterusan selama sepuluh hari atau lebih, kemungkinan akibat negatif meningkat dengan ketara. Tahap yang teruk berakhir dengan kematian setiap bayi ketiga. Kanak-kanak yang masih hidup ketinggalan berbanding rakan sebaya dalam pertumbuhan dan perkembangan, dan akibat jangka panjang ditunjukkan dalam bentuk cerebral palsy, autism, demensia, epilepsi.

Oleh kerana kemampuan otak untuk tumbuh semula pada masa bayi, terapi tepat pada masanya memungkinkan mencapai hasil yang baik dalam rawatan penyakit ini.

Pencegahan

Langkah pencegahan bermula pada peringkat perancangan kehamilan. Adalah penting bahawa ibu hamil menjalani pemeriksaan penuh, yang merangkumi ujian untuk jangkitan kelamin. Sekiranya masalah kesihatan dijumpai, ia mesti diatasi atau stabil. Ibu bapa masa depan harus meninggalkan tabiat buruk demi gaya hidup sihat. Juga, dalam tempoh membawa bayi, seorang wanita perlu mengunjungi doktor secara terancang dan mengikuti cadangannya.

Peralatan perubatan moden dan kaedah penyelidikan terkini membolehkan kita mengenal pasti kemungkinan komplikasi kelahiran sebelum ia bermula. Dengan pembentangan pelvis, eklampsia, kehamilan besar, pelvis sempit wanita yang bersalin dan faktor risiko lain, bahagian caesar ditunjukkan. Sekiranya tanda-tanda pertama hipoksia dikesan pada bayi baru lahir, perlu mengambil langkah-langkah untuk memulihkan oksigenasi tisu secepat mungkin.

Akibat ensefalopati iskemia hipoksia perinatal. Ensefalopati hipoksia: ciri penyakit, sebab, gejala, rawatan

Nama generik proses patologi dari pelbagai genesis, yang asasnya adalah degenerasi neuron otak akibat gangguan metabolik. Encephalopathy dimanifestasikan oleh gangguan neurologi polimorfik, gangguan dalam bidang intelektual-mnestic dan emosional. Pencarian diagnostik terdiri daripada pemeriksaan neurologi yang komprehensif dan pembentukan patologi penyebab. Rawatan ensefalopati dikurangkan untuk menghilangkan keadaan patologi yang menyebabkannya, merawat penyakit penyebab dan mengekalkan metabolisme neuron serebrum yang optimum..

Punca Encephalopathy

Faktor pencetus yang boleh menyebabkan ensefalopati perinatal termasuk hipoksia janin, jangkitan intrauterin dan mabuk, konflik Rh, sesak nafas baru lahir, trauma kelahiran, gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik dan kelainan perkembangan (contohnya, kecacatan jantung kongenital). Risiko patologi perinatal meningkat dengan kelainan persalinan, janin besar, kelahiran pramatang dan pramatang bayi baru lahir, pelvis sempit, tali pusat.

Ensefalopati yang diperoleh boleh berkembang kerana kecederaan otak traumatik, pendedahan kepada radiasi pengionan, keracunan dengan neurotropik kimia (etil alkohol, plumbum, kloroform, ubat-ubatan, barbiturat) dan bakteria (dengan difteria, tetanus, botulisme, dll.) Toksin. Ensefalopati kerana gangguan vaskular meluas: aterosklerosis, hipertensi arteri, peredaran darah vena, angiopati serebral dengan amilomidosis, yang membawa kepada iskemia serebrum kronik. Kumpulan besar adalah ensefalopati yang berkaitan dengan pendedahan kepada endotoksin dan merupakan komplikasi pelbagai penyakit organ somatik: pankreatitis akut, kegagalan buah pinggang akut dan kronik, sirosis hati dan kegagalan hati.

Penyakit paru-paru yang membawa kepada gangguan pengudaraan paru (pneumonia, tuberkulosis paru, abses paru-paru, atelectasis, bronchiectasis, pulmonary embolism) memprovokasi ensefalopati hipoksia. Encephalopathy, yang diamati pada sejumlah pesakit setelah resusitasi, mempunyai genesis yang serupa. Glukosa penting dalam metabolisme serebrum. Ensefalopati dapat berkembang baik dengan penurunan tahapnya (hipoglikemia), dan dengan peningkatannya (hiperglikemia), yang sering diamati pada diabetes mellitus. Penyebab gangguan serebrum metabolik adalah hipovitaminosis (terutamanya kekurangan vitamin gr. B). Dalam beberapa kes, ensefalopati adalah akibat penurunan tekanan osmotik dan hiponatremia yang timbul kerana pengekalan air semasa hipersekresi hormon antidiuretik (dengan hipotiroidisme, kekurangan adrenal, proses tumor, dll.). Jarang termasuk leukoencephalopathy, yang mempunyai etiologi virus dan diperhatikan pada pesakit yang mengalami gangguan imun.

Patogenesis dan morfologi ensefalopati

Encephalopathy dari mana-mana genesis tersebar, iaitu mempengaruhi pelbagai struktur serebrum, suatu proses. Ia berdasarkan kekurangan oksigen (hipoksia) dan gangguan metabolik neuron. Yang terakhir ini disebabkan oleh hipoksia itu sendiri (dengan ensefalopati diskirkulasi dan hipoksia), kekurangan metabolit individu dan pendedahan kepada toksin (dengan ensefalopati metabolik dan toksik). Gangguan ini menyebabkan degenerasi dan kematian neuron serebrum.

Tanda-tanda morfologi yang mencirikan ensefalopati termasuk: degenerasi dan penurunan bilangan neuron dalam bahan otak, yang bermaksud atrofi meresapnya; fokus demyelinasi dan nekrosis, serta percambahan glial, dilokalisasikan dalam bahan putih; pendarahan mikro dan pembengkakan tisu serebrum; sebilangan besar membran serebrum. Penyetempatan utama perubahan ini dan tahap keterukannya mungkin berbeza bergantung pada jenis ensefalopati.

Pengelasan Encephalopathy

Sesuai dengan faktor etiologi, ensefalopati diklasifikasikan menjadi radiasi pasca-trauma, toksik, metabolik, vaskular (peredaran darah). Ensefalopati pasca trauma merujuk kepada akibat jangka panjang kecederaan kepala dan boleh berkembang beberapa tahun selepasnya. Pilihan toksik termasuk ensefalopati alkohol yang diperhatikan dalam alkoholisme kronik, serta gangguan serebrum yang berlaku pada penagih dadah. Pilihan metabolik: hepatik (portosistemik, bilirubin), uremik (azotemik), diabetes, pankreas, hipoglikemik, hipoksia, anoksik (pasca-resusitasi) ensefalopati dan sindrom Gaye-Wernicke. Ensefalopati dyscirculatory dibahagikan kepada aterosklerotik, hipertonik, vena. Bentuk ensefalopati hipertensi yang terpisah adalah penyakit Binswanger.

Dalam praktik klinikal, penggredan ensefalopati dalam tahap keparahan digunakan, namun perbezaan ini sangat sewenang-wenangnya. Keparahan saya menunjukkan kursus subklinikal, iaitu ketiadaan manifestasi di hadapan perubahan serebrum yang direkodkan oleh kaedah diagnostik instrumental. Pada peringkat ini, patologi dapat didiagnosis semasa pemeriksaan dispensari pada pesakit dengan penyakit kronik, terutama vaskular. Kehadiran gejala neurologi ringan atau sederhana, sering bersifat sementara, mencirikan tahap keparahan II. Pada gred III, gangguan neurologi teruk diperhatikan, dalam kebanyakan kes menyebabkan ketidakupayaan pesakit.

Gejala Encephalopathy

Ensefalopati kronik lebih biasa, dicirikan oleh permulaan gejala rendah dan perkembangan secara beransur-ansur. Selalunya, ia mempunyai peredaran darah dan watak pasca trauma. Ensefalopati akut dicirikan oleh permulaan tiba-tiba dan pemburukan yang cepat terhadap keadaan pesakit, kehadiran kesedaran yang terganggu. Ia boleh berlaku dengan keracunan dan gangguan dismetabolik. Contohnya adalah pankreas akut, uremik, ensefalopati hepatik, sindrom Gaillot-Wernicke, ensefalopati hipoksia pada emboli paru.

Ensefalopati kronik pada peringkat awal dimanifestasikan oleh kesukaran untuk cuba mengingat kembali peristiwa baru-baru ini atau maklumat yang diperoleh baru-baru ini, penurunan perhatian dan prestasi mental, keletihan, gangguan tidur, kekurangan fleksibiliti dalam mengubah aktiviti, ketidakupayaan psiko-emosi. Pesakit mungkin mengalami peningkatan kerengsaan, mengantuk di siang hari, kebisingan di kepala, sakit kepala yang tidak mempunyai lokasi tertentu. Gejala mungkin berbeza pada pesakit yang berbeza. Dalam status neurologi, nystagmus, hiperrefleksia sederhana dan hipertensi otot, kehadiran refleks automatik oral dan tanda berhenti, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, diskoordinasi, kekurangan FMN (penurunan penglihatan, kehilangan pendengaran, ptosis ringan, paresis mata), tanda-tanda disfungsi autonomi adalah mungkin. Perkembangan ensefalopati disertai dengan peningkatan gejala dengan pembentukan satu atau sindrom neurologi yang jelas dominan: vestibulo-atactic, parkinsonian, hyperkinetic, pseudobulbar. Peningkatan gangguan intelektual dan emosi-kemarahan membawa kepada pembentukan demensia. Gangguan mental mungkin berlaku.

Ensefalopati akut membuat kemunculannya dengan pergolakan psikomotor secara tiba-tiba dengan sakit kepala yang kuat, gangguan visual, mual dan muntah, goyah, dalam beberapa kes, mati rasa lidah, bahagian tangan dan kaki yang jauh, dan gangguan mental. Cukup cepat, kegembiraan digantikan oleh sikap tidak peduli, selalunya terdapat pelanggaran kesedaran tentang pelbagai kedalaman: kegagapan, disorientasi, kegagapan dan koma. Pelbagai jenis epiprisis dapat diperhatikan. Ensefalopati akut merujuk kepada keadaan mendesak dan tanpa rawatan perubatan kecemasan boleh menyebabkan kematian akibat edema otak, gangguan fungsi pusat otak penting.

Diagnosis Encephalopathy

Diagnosis utama ensefalopati dilakukan oleh pakar neurologi mengikut hasil tinjauan dan pemeriksaan neurologi. Selain itu, pemeriksaan neurologi instrumental yang komprehensif dilakukan: electroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography atau ultrasound kapal kepala. EEG, sebagai peraturan, mengungkapkan disorganisasi yang tersebar dari aktiviti bioelektrik otak dengan munculnya gelombang lambat. Kemungkinan pengesanan aktiviti epi. Echo-EG membolehkan anda menilai tekanan intrakranial. Kajian vaskular memberikan maklumat mengenai keadaan peredaran serebrum. Tahap perubahan morfologi dapat dianalisis menggunakan MRI otak. Kaedah ini juga membolehkan anda membezakan ensefalopati daripada penyakit serebrum yang lain: Penyakit Alzheimer, ensefalitis, ensefalomielitis yang disebarkan, strok, degenerasi kortiko-basal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dll..

Yang sangat penting dalam memahami etiologi ensefalopati adalah pengumpulan anamnesis, pemeriksaan organ somatik dan perundingan dengan pakar yang berkaitan: pakar kardiologi, nefrologi, ahli gastroenterologi, ahli endokrinologi, ahli paru, ahli narkologi. Menurut indikasi, kajian hormon dilakukan, penentuan kolesterol dan gula darah, hipertensi, aterosklerosis. Sebaiknya diet yang sesuai dengan patologi yang mendasari dan rejimen yang sesuai dengan keadaan pesakit.

Kehadiran komponen iskemia dalam patogenesis ensefalopati adalah petunjuk untuk pelantikan terapi vaskular: pentoxifylline, ticlopidine, vinpocetine, nicergoline. Ensefalopati aterosklerotik memerlukan kemasukan farmaseutikal hipolipidemik (contohnya, simvastatin, gemfibrozil dalam rejimen rawatan). Terapi ensefalopati hipertensi dijalankan dengan pelantikan ubat antihipertensi dan pemantauan tekanan darah. Sekiranya ensefalopati disirkulasi disebabkan oleh penyumbatan arteri karotid atau arteri vertebra, rawatan pembedahan adalah mungkin: rekonstruksi atau prostetik arteri vertebra, endarterektomi karotid, pembedahan pintasan karotid-subklavia, penciptaan anastomosis ekstra-intrakranial.

Terapi neuroprotektif dan metabolik adalah wajib. Ia termasuk nootropik (asid hopantenik, piracetam, pyritinol, lucetam), asid amino (glisin, asid glutamat), vitamin (B1, B6, C, E), persiapan GABA (picamilon, phenibut). Untuk gangguan mental, ubat psikotropik diperlukan: diazepam, bromida, droperidol, phenozepam. Dengan kejang, terapi antikonvulsan dilakukan, nootropik dikontraindikasikan. Farmakoterapi dijalankan dalam kursus berulang 2-3 kali setahun. Sebagai rawatan tambahan, kaedah fisioterapi digunakan: refleksologi, elektroforesis, magnetoterapi.

Prognosis dan pencegahan ensefalopati

Dalam banyak kes, prognosis ensefalopati sekunder menentukan seberapa berkesan patologi penyebab dapat dirawat. Hasil terapi juga bergantung pada tahap perubahan serebrum yang telah berlaku. Dalam beberapa kes, penstabilan ensefalopati dianggap sebagai kesan positif. Dengan perkembangan yang lebih jauh, ensefalopati mencapai tahap III dan membawa kepada gangguan neurologi dan emosi-psikologi yang teruk yang membatalkan pesakit. Dalam kes ensefalopati perinatal atau akut, hasilnya bergantung pada besarnya dan keparahan kerosakan pada tisu otak. Ensefalopati toksik akut sering disertai dengan kerosakan otak yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan..

Pencegahan ensefalopati perinatal adalah persoalan pilihan kaedah kelahiran yang betul, pengurusan kehamilan yang mencukupi, pematuhan dengan peraturan untuk merawat bayi yang baru lahir. Pencegahan ensefalopati sekunder adalah pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi terhadap penyakit vaskular, urologi, gastroenterologi, patologi paru, gangguan endokrin dan metabolik. Sebagai langkah pencegahan, anda boleh mempertimbangkan pemakanan yang betul, gaya hidup aktif, berhenti merokok, ubat-ubatan dan alkohol.

Semua proses kompleks yang berlaku setiap minit di otak manusia secara langsung bergantung kepada pengambilan oksigen dan nutrien secara berkala. Ensefalopati iskemik-hipoksia (IGE) adalah keadaan di mana sel-sel saraf tidak menerima oksigen yang mencukupi kerana aliran darah terganggu.

Ensefalopati hipoksia iskemia pada orang dewasa

Dalam situasi apa seseorang boleh menghadapi ensefalopati hipoksia? Hipoksia otak ringan boleh berlaku ketika berada di bilik yang sesak. Dalam kes sedemikian, gejala berikut muncul:

  • mengantuk
  • menguap
  • kekurangan tumpuan;

Kes ensefalopati hipoksia yang lebih serius boleh disebabkan oleh:

  • lemas;
  • sesak nafas
  • serangan jantung secara tiba-tiba;
  • kerosakan atau trauma pada saluran pernafasan;
  • berada di ketinggian tinggi semasa depresiisasi kabin pesawat;
  • keracunan karbon monoksida dan racun lain;
  • pengambilan dadah berlebihan;
  • terkejut.

Ensefalopati hipoksia yang teruk pada orang dewasa ditunjukkan:

  • kehilangan kesedaran;
  • kemerosotan penglihatan yang ketara;
  • kesukaran bernafas;
  • kekejangan

Prinsip-prinsip rawatan IHE pada orang dewasa

Sekiranya anda melihat orang yang tidak sedarkan diri yang mungkin mengalami kebuluran oksigen, segera hubungi pasukan perubatan dan ikuti prosedur pertolongan cemas yang mudah:

  1. Berikan udara segar: buka tingkap, longgar kolar baju pada pesakit.
  2. Mulakan resusitasi kardiopulmonari dengan bergantian 2 nafas mulut ke mulut dan 30 tekanan dada yang berirama.
  3. Sekiranya seseorang mengalami kekejangan, putar kepalanya di sisinya dan pastikan bahawa dia tidak memukul.
  4. Setelah tiba ambulans, doktor akan menilai keadaan pesakit, memberi pertolongan cemas dan dimasukkan ke hospital di hospital. Rawatan selanjutnya akan bertujuan untuk memulihkan fungsi neurologi yang hilang..

Taktik rawatan ensefalopati iskemia-hipoksia adalah:

  • pemulihan pernafasan;
  • pemantauan berterusan terhadap keadaan umum dan parameter makmal;
  • pencegahan dan rawatan sawan;
  • pemulihan dan pemeliharaan tahap arteri dan serebral (tekanan cecair serebrospinal).

Ensefalopati hipoksia pada bayi baru lahir

Selalunya, bekalan darah ke otak tidak mencukupi didiagnosis pada bayi baru lahir. Ensefalopati hipoksia-iskemia perinatal berlaku kerana:

  • asfiksia (mencekik) semasa melahirkan anak;
  • jangkitan intrauterin, mabuk;
  • konflik autoimun.

Seorang bayi dengan diagnosis ensefalopati hipoksia mengikut ICD 10 (kod T 98.1) memerlukan perundingan:

Ensefalopati posthypoxic dalam ICD 10 dicatat sebagai penyebab paling umum perkembangan psikomotor yang tertunda pada kanak-kanak. Bergantung pada tahap kerosakan otak, ensefalopati perinatal boleh menyebabkan:

  • masalah vaskular kecil dan pemulihan lengkap;
  • kelewatan pertuturan atau perkembangan psikomotor;
  • hipertensi intrakranial;
  • sindrom asthenoneurotic (keletihan, kelemahan, kegelisahan);
  • kerosakan otak organik kasar (cerebral palsy, hydrocephalus, dll.).

Ensefalopati posthypoxic perinatal memerlukan perhatian khusus dari doktor. Semasa mengandung, perlu mengenal pasti faktor risiko ensefalopati hipoksia dan mengambil langkah pencegahan yang diperlukan.

Rawatan IHE perinatal

Dalam tempoh akut, pengudaraan paru-paru dilakukan. Pesakit diberi Reopoliglyukin, plasma, albumin untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar (pembetulan hipovolemia). Dengan penurunan kebolehtelapan vaskular, penggunaan Etamsylate atau Vikasol ditetapkan. Pesakit menjalani terapi antioksidan (pentadbiran larutan glukosa, pentadbiran Actovegin, Piracetam).

ATP atau Cocarboxylase diresepkan untuk mengekalkan metabolisme tisu. Dengan kejang, antikonvulsan ditunjukkan (Diazepam, GHB). Menurut petunjuk, ubat kortikosteroid (hidrokortison, dexamethasone) diresepkan. Terapi sokongan dalam tempoh pemulihan merangkumi aktiviti berikut:

  1. Peningkatan kegembiraan neuro-refleks (penenang).
  2. Pencegahan sindrom hipertensi-hidrosefalik (diuretik, persediaan kalium).
  3. Pencegahan gangguan motor (vitamin B, urut, terapi senaman).
  4. Pencegahan perkembangan psikomotor yang tertunda (nootropics).
  5. Dengan kejang, antikonvulsan ditetapkan.
  6. Menurut petunjuk, pembedahan diresepkan (bypass dengan hidrosefalus).

Ramalan

Prognosis keadaan bergantung pada tahap kerosakan otak. Bayi baru lahir di mana semua gangguan neurologi telah hilang sepenuhnya setelah 1-2 minggu dianggap pulih. Pada masa akan datang, mereka tumbuh dan berkembang secara normal..

Encephalopathy adalah lesi otak yang mengakibatkan kematian neuron. Sebab untuk proses patologi ini adalah bekalan oksigen yang tidak mencukupi atau pelanggaran bekalan darah ke struktur otak. Encephalopathy mempunyai beberapa jenis, salah satunya adalah hipoksia. Bentuk ini paling kerap didiagnosis pada bayi baru lahir, tetapi juga boleh berkembang pada orang dewasa..

Punca penyakit

Antara faktor yang boleh mempengaruhi perkembangan ensefalopati dalam tempoh perinatal termasuk:

  • detasmen awal plasenta;
  • pramatang atau, sebaliknya, kelahiran lewat;
  • menghubungkan janin dengan tali pusat;
  • pewarnaan air dengan mekonium;
  • pelepasan awal cecair amniotik, menyebabkan sesak napas janin;
  • sebarang patologi wanita hamil;
  • ibu masa depan mengambil ubat haram.

Gambar klinikal

Bergantung pada sebab dan jangka masa kesannya pada kanak-kanak, tahap keparahan yang berbeza dari perjalanan ensefalopati berkembang:

Kanak-kanak dengan patologi sederhana hingga teruk harus dimasukkan ke hospital di jabatan. Gejala penyakit dinyatakan bergantung kepada keparahan kursus. Jadi untuk tahap yang ringan, gejala berikut adalah ciri:

  • nada otot meningkat secara sederhana;
  • peningkatan refleks tendon;
  • refleks menghisap lemah;
  • peningkatan kerengsaan;

Pada minggu pertama, gejala neurologi hilang, dan keadaan anak kembali normal..

Ensefalopati hipoksia sederhana mempunyai gejala berikut:

  • ketiadaan atau pengurangan refleks mencengkam dan menghisap;
  • sawan kejang;
  • hipotensi otot;
  • tempoh penahanan pernafasan yang pendek;
  • kelesuan dan mengantuk bayi.

Prognosis hasilnya bercampur-campur. Gejala patologi boleh hilang sepenuhnya selama dua minggu pertama kehidupan, di mana peluangnya baik untuk hasil yang baik di masa depan. Tetapi, malangnya, untuk penstabilan jangka pendek, kemerosotan keadaan bayi secara tiba-tiba mungkin berlaku. Rata-rata keparahan ensefalopati memerlukan pemerhatian terhadap bayi di hospital.

Gejala tahap patologi yang teruk:

  • kekurangan reaksi kanak-kanak terhadap rangsangan luaran;
  • stupor atau koma;
  • serangan menahan pernafasan, sebagai peraturan, bayi berada di bawah alat pernafasan buatan;
  • hipotensi otot;
  • refleks tendon berkurang;
  • tidak ada refleks seperti: menelan, merebut dan menghisap;
  • gangguan oculomotor;
  • kekurangan tindak balas terhadap cahaya, sementara murid-murid diluaskan;
  • kejang kejang yang sistematik;
  • dengan perkembangan patologi, edema serebrum berlaku, dan dengannya gejala yang menyertainya: tekanan darah tinggi, fontanel kembung;
  • gangguan irama jantung.

Diagnostik

Ensefalopati hipoksia adalah patologi yang serius dan dengan tahap perjalanannya yang teruk terdapat risiko kematian bayi yang tinggi. Oleh itu, diperlukan beberapa prosedur diagnostik dan rawatan kecemasan selanjutnya..

Pada minit pertama dan kelima kehidupan, keadaan bayi baru lahir ditentukan pada skala Apgar. Sekiranya indikator dari satu hingga lima titik - ini menunjukkan pelanggaran yang ketara pada bayi baru lahir.

Bersama dengan pemeriksaan bayi, ujian makmal ditetapkan, mereka menentukan:

  • tahap glisemia;
  • tahap kreatinin dan urea;
  • gas darah
  • ketepuan oksigen darah;
  • enzim hati.

Pemeriksaan oleh pakar neurologi, pakar kardiologi, pakar bedah saraf dan optometris juga diperlukan..

Terapi

Ensefalopati hipoksia memerlukan pendekatan rawatan yang serius. Itu terletak pada keseluruhan prosedur dan bukan hanya sifat perubatan. Seorang kanak-kanak dengan bentuk ensefalopati yang teruk dan sederhana memerlukan penjagaan khas di hospital. Prinsip asas penjagaan adalah seperti berikut:

  • meletakkan bayi yang baru lahir di sofa, dalam keadaan selesa, tanpa pelindung yang ketat;
  • suhu udara di dalam bilik hendaklah sekurang-kurangnya 25 darjah;
  • cahaya redup;
  • tidak ada kebisingan tambahan, sehingga perbualan berbisik;
  • melakukan pengudaraan paru-paru jika terdapat kegagalan pernafasan;
  • pemantauan kadar jantung dan tekanan darah secara sistematik;
  • glukosa harus diukur setiap 12 jam.

Rawatan ubat adalah kompleks dan dipilih dalam setiap kes secara individu. Artikel ini memberikan maklumat umum mengenai standard rawatan untuk ensefalopati pada bayi baru lahir. Langkah-langkah berikut digunakan dalam rawatan:

  • tiga hari pertama bayi disuntik dengan larutan glukosa 10%, jika toleransi biasanya ditambahkan natrium dan kalium;
  • Larutan natrium klorida 0.9% diberikan sekiranya gejala kejutan diperhatikan. Denyut jantung lebih daripada 180 denyutan seminit, tekanan darah rendah, kesedaran tidak ada, dan lain-lain;
  • dopamin diberikan dalam rawatan tekanan darah rendah, jika garam tidak membantu;
  • dobutamine dengan adrenalin ditetapkan untuk disfungsi miokardium yang teruk;
  • hidrokortison ditetapkan untuk rawatan hipotensi refraktori;
  • jika kanak-kanak mempunyai sindrom kejang, pemberian glukosa ditetapkan bolus, selain yang ditetes menggunakan sistem;
  • phenobarbital diberikan jika tahap glukosa normal dan kejang tidak berhenti;
  • phenytoin diberikan dalam kes di mana semua rawatan sebelumnya gagal.

Ramalan

Sukar untuk menilai ramalan yang menanti anak itu. Semuanya bergantung pada rawatan yang dilakukan, keparahan perjalanan ensefalopati, dan juga adanya komplikasi yang bersamaan. Sekiranya terdapat kejang dalam sejarah patologi atau gejala neurologi berterusan selama lebih dari dua minggu, walaupun rawatan, prognosis biasanya buruk. Peningkatan risiko kelewatan perkembangan neurologi, dengan keparahan dan gejala yang teruk seperti koma, kekurangan pernafasan spontan dan edema serebrum, boleh menyebabkan kematian bayi.

Dengan keparahan ringan, dalam kebanyakan kes, gejala hilang dalam tujuh hari pertama, selepas itu keadaan bayi stabil dan tidak seharusnya ada gangguan neurologi pada masa akan datang.

Risiko terkena ensefalopati pada bayi baru lahir boleh berlaku pada setiap orang, untuk mengurangkan risiko penyakit ini, langkah pencegahan diperlukan untuk wanita hamil. Semasa mengandung, seorang wanita harus memantau kesihatannya semaksimum mungkin, berusaha menghindari penyakit berjangkit, berhenti minum alkohol dan merokok, mematuhi sepenuhnya cadangan doktor yang hadir dan menjalani ujian berat badan, pemeriksaan ultrasound dan ujian makmal. Ia juga merupakan masa kelahiran yang penting, apabila perlu mengikuti dengan jelas semua cadangan doktor dan pakar obstetrik untuk mengelakkan kecederaan pada bayi baru lahir.

Sekiranya mendiagnosis ensefalopati pada bayi, rawatan segera diperlukan di persekitaran hospital, semakin cepat terapi dimulakan, semakin besar kemungkinan hasilnya positif..

Membaca menguatkan hubungan saraf:

Ensefalopati posthypoxic, atau disingkat dalam istilah perubatan sebagai PE, mempunyai gambaran genesis yang jelas dan merupakan kompleks keabnormalan neurologi dan psikologi yang disebabkan oleh kejutan hipoksia yang berpanjangan. Contohnya, pemberhentian bekalan darah ke otak akibat strok, resusitasi, keadaan terminal, dll..

Selalunya, penyakit hipoksia berlaku pada bayi baru lahir yang menerima trauma saluran otak semasa kelahiran, bahagian caesar.

Jenis ensefalopati posthypoxic

Sekiranya otak menderita hipoksia, ini bermakna kekurangan oksigen dan bahan lain untuk beberapa waktu. Akibatnya, sel-sel mati akibat kejutan hipoksia yang disebut. Pada bayi baru lahir, manifestasi ensefalopati posthypoxic perinatal juga biasa, akibatnya boleh

Rawatan penyakit ini didasarkan pada gambaran genesis, yang mana jenis ensefalopati ditetapkan:

  • Penyebaran primer - disebabkan oleh penurunan kadar oksigen akibat kegagalan pernafasan, fungsi jantung, juga dijumpai pada bayi baru lahir. Selalunya penyebab ensefalopati hipoksia primer adalah serangan iskemia sementara..
  • Disebabkan oleh berat badan berlebihan dan penyempitan lumen di dalam kapal.
  • Ensefalopati posthypoxic kerana koma.
  • Peredaran darah sekunder - disebabkan oleh hipotensi, kehilangan darah yang besar, mencubit saluran darah pada bayi baru lahir, serta pelanggaran jumlah darah yang lain dalam peredaran di dalam badan. Rawatan melibatkan pemulihan aliran darah - penghapusan darah tinggi atau pendarahan.
  • Toksik sekunder - hipoksia kerana toksin yang telah jatuh ke dalam darah.
  • Iskemia tempatan.

Tidak akan begitu menakutkan jika jenis ensefalopati hipoksia hanya menyebabkan berhenti dalam pemakanan otak. Gambaran genesis merangkumi gangguan berikutnya, seperti perubahan tahap hemoglobin dan bahan lain dalam darah, pembebasan kalsium dari neuron, penurunan aktiviti ATP, dan sebagainya. Akhirnya, sebarang serangan iskemia atau kesan pada otak hipoksia menyebabkan pembengkakan dan munculnya tekanan intrakranial yang kuat.

PE pada bayi

Selalunya tahap penyakit perinatal didiagnosis pada bayi baru lahir, dan kebetulan akibatnya, seperti yang dijelaskan di atas, cukup serius. Tetapi kebetulan tidak ada akibat sama sekali. Secara amnya, banyak doktor menggabungkan semua gangguan yang mempengaruhi otak bayi baru lahir secara hipoksia dengan istilah ensefalopati yang sama. Kesan terburuk penyakit ini adalah peningkatan tekanan intrakranial.

Itulah sebabnya penyakit hipoksia yang berkembang boleh menyebabkan hidrosefalus pada bayi baru lahir, diikuti dengan kelewatan perkembangan dan peningkatan kepala yang tidak seimbang.

Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa iskemia hipoksia atau ensefalopati perinatal pada bayi baru lahir, kanak-kanak seperti itu harus diperhatikan oleh pakar neurologi. Rawatan harus diatur pada minggu-minggu pertama kehidupan, walaupun diagnosis dengan electroencephalography dan MRI dalam tempoh ini sukar.

Walau bagaimanapun, terdapat saguhati bagi ibu bapa bayi yang baru lahir: ensefalopati hipoksia belum dianggap sebagai ayat. Lebih-lebih lagi, jika penyakit hipoksia dikesan pada bulan pertama kehidupan dan disembuhkan, akibatnya tidak akan timbul sama sekali. Apa simptom pada bayi baru lahir yang menunjukkan kemungkinan adanya ensefalopati posthypoxic?

  1. Tindak balas buruk terhadap cahaya, bunyi, perengsa lain.
  2. Kedutan kaki secara tiba-tiba menunjukkan kemungkinan ensefalopati hipoksia perinatal.
  3. Kebimbangan dan insomnia, tangisan berterusan.
  4. Terlalu kerap bersendawa.
  5. Refleks tidak semula jadi.

Ensefalopati iskemik yang dimanifestasikan harus dicegah sudah pada peringkat kehamilan: ibu mengandung harus mengikuti gaya hidup, pemakanan yang betul, berjalan-jalan di udara segar, dan yang paling penting - kebersihan.

Tahap penyakit ini

Doktor mengatakan bahawa penyakit seperti ini hampir tidak dapat didiagnosis pada peringkat pertama. Sejak dalam tempoh ini, aliran hipoksia hampir tanpa gejala. Walau bagaimanapun, beberapa penggera harus diketahui oleh semua orang yang mengambil berat tentang kesihatan mereka..

Menurut gambaran genesis, iaitu, penyakit ini, ensefalopati boleh berlaku pada peringkat seperti itu pada bayi baru lahir dan orang dewasa:

  1. Tahap pampasan - dalam tempoh ini, jalan pengoksidaan NAD dari jenis bergantung tidak aktif dan, sebaliknya, pengoksidaan oksidase succinat dihidupkan.
  2. Tahap dekompensasi - apabila penindasan hipoksia terhadap tindakan reseptor saraf berlaku.
  3. Tahap terminal, iaitu penghentian bekalan oksigen sepenuhnya. Yang paling teruk pada bayi baru lahir, boleh menyebabkan kematian serta-merta.

Gejala yang menunjukkan adanya gambaran genesis posthypoxic serupa pada semua. Pertama, seseorang mula mengalami sakit kepala yang meletup, yang menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial akibat edema hipoksia.

Malangnya, ini hanya dapat diperhatikan pada peringkat 2-3 penyakit otak posthypoxic.

Encephalopathy dalam kebanyakan kes menampakkan dirinya sebagai gangguan neurologi. Pesakit mungkin lupa nama, maklumat, apa yang berlaku kepadanya baru-baru ini. Tidak mungkin untuk memeriksa amnesia pada kanak-kanak dan bayi yang baru lahir, dan ini adalah satu lagi ciri berbahaya penyakit ini. Namun, dengan kerosakan otak, kemampuan untuk “berfikir dengan jelas” juga hilang secara hipoksia - seseorang mempunyai masalah dengan persepsi pertuturan, reaksi, dan pembinaan ayat. Mania, penyimpangan psikologi, neurosis berkembang.

Selalunya, ensefalopati iskemik juga disertai dengan gejala autonomi, seperti mual dan pening, lonjakan tekanan darah, berpeluh dan pucat, dan kekenyangan pada anggota badan. Selalunya dengan kemunculan kelemahan, keadaan pra-sinkop berlaku, yang sudah menunjukkan kerosakan otak fokus yang serius secara hipoksia.

Adapun pelanggaran refleks, paresis atau gegaran dan keabnormalan lain dalam kerja sistem refleks dan muskuloskeletal, pinggiran, sehingga dapat dikatakan, mereka sering ditunjukkan pada bayi baru lahir. Seorang pakar neuropatologi mengambil kesempatan ini dan selalu memeriksa reaksi bayi untuk mengetuk dengan tukul, mengarahkan jari di depan mata dan ujian serupa yang kita tahu.

Rawatan penyakit posthypoxic

Oleh itu, kami secara sistematik menghampiri sama ada terdapat kaedah pembetulan hipoksia kerosakan otak yang sebenar. Dan jika demikian, prinsip apa yang dipatuhi semasa terapi??

  • Kawalan gangguan neurologi dan penghapusan akibat ensefalopati neurologi.
  • Penghapusan akibat kehilangan bekalan darah: saluran yang tersekat pada bayi baru lahir, iskemia, hipertensi pada orang dewasa, dll..
  • Diagnosis dan pemantauan berterusan terhadap fungsi otak.
  • Rawatan gangguan sistem kardiovaskular.
  • Penghapusan komplikasi dan gejala yang merebak ke organ dan sistem badan yang lain.
  • Akhirnya, pembetulan hipoergosis dan kimia darah.

Khususnya, ubat-ubatan seperti antihypoxants (Mexicor atau Mexidol, Neoton, Actovegin, dll.) Digunakan. Salah satu antihypoxants gabungan yang paling popular adalah Cytoflavin, yang menggabungkan banyak bahan aktif. Berdasarkan riboflavin dengan penambahan asid suksinat, riboxin, tablet telah dibuat yang mempunyai kesan merangsang metabolisme dan meningkatkan pengeluaran zat tenaga pada sel yang terjejas. Akhirnya, ubat mempunyai kesan nootropik dan antioksidan yang memanjangkan hayat sel..

Sebagai tambahan, untuk mematuhi rawatan ubat untuk penyakit ensefalopati pasca-hipoksia, langkah pencegahan juga harus diambil. Lebih-lebih lagi, pemeliharaan mereka penting bahkan sebelum bermulanya penyakit, kerana mereka menguatkan saluran. Contohnya, lebih banyak makanan yang mengandungi serat, vitamin C dan E, harus ditambahkan ke dalam diet. Gunakan juga dinding penguat kapal kiwi, anggur, beri merah, kacang. Tetapi faedah anggur merah untuk saluran darah, yang baru-baru ini dibincangkan, pada tahun 2014, para saintis dipersoalkan. Lebih baik berhenti minum alkohol sama sekali.

Lebih banyak kelonggaran, kurang tekanan. Ini adalah peraturan yang akan memperpanjang umur sel saraf tidak hanya dengan ensefalopati, tetapi penyimpangan dalam fungsi sistem saraf pusat. Mengatur percutian pada pertengahan tahun adalah berguna, seperti berjalan-jalan di taman setelah seharian bekerja. Masuk untuk bersukan memang wajar, tetapi pada tahap sederhana. Akhirnya, perlu diingat bahawa keturunan juga merupakan faktor, dan jika ada kes dalam keluarga, anda harus menjalani pemeriksaan tentang sedikit pun kecurigaan.

Baca Mengenai Pening