Utama Klinik

Kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada kanak-kanak: diagnosis, rawatan dan akibatnya

Untuk menentukan pergantungan akibat kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada kanak-kanak pada manifestasi klinikal dan rawatan ubat, analisis 200 sejarah perkembangan kanak-kanak berusia 17 tahun dilakukan berdasarkan kemudahan pesakit luar di bandar Omsk. Hubungan antara manifestasi klinikal, sekumpulan faktor yang merosakkan dan jangka masa akibat kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada kanak-kanak terungkap. Kelebihan monoterapi dalam perjalanan penyakit monosyndromic dan terapi kombinasi dengan gabungan sindrom perinatal dibuktikan..

Menurut kajian epidemiologi baru-baru ini, kerosakan otak perinatal adalah faktor utama perkembangan maladaptasi lebih lanjut, dan dalam beberapa kes pembentukan penyakit otak organik pada anak-anak. Kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat (PCNS) pada bayi baru lahir adalah salah satu masalah neurologi pediatrik yang paling mendesak, yang berkaitan dengan berlakunya penyebaran patologi ini, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi. Menurut Jawatankuasa Pakar WHO, 10% kanak-kanak yang menjalani PCNS didiagnosis menghidap penyakit neuropsikiatri, 80% daripadanya, menurut pakar neurologi pediatrik, berkaitan dengan kerosakan otak pada tempoh perinatal. Menurut kajian asing, lesi hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir dijumpai dengan frekuensi 1.8 - 6: 1000, pada masa yang sama di Rusia kekerapan diagnosis ini mencapai 712: 1000 kanak-kanak berumur 1 tahun.

Pengenalan

Dengan kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat dalam neurologi pediatrik dimaksudkan sebagai diagnosis kolektif yang mencirikan pelbagai gangguan struktur dan fungsi otak yang terjadi pada masa perinatal. Faktor risiko adalah penyakit ibu semasa kehamilan: toksikosis, jangkitan, gangguan metabolik, keadaan imunopatologi dan pelbagai patologi obstetrik. Peranan penting dimainkan oleh kerosakan traumatik pada sistem saraf pusat semasa melahirkan, kesan penggunaan ubat-ubatan dan bahan kimia, radiasi dan faktor genetik. Terdapat hubungan yang jelas antara waktu kesan patogen pada organisma yang sedang berkembang dan manifestasi klinikal: lebih awal otak janin mengalami kerosakan pada embriogenesis, yang lebih ketara adalah kesan kesan berbahaya.

PPCNS menggabungkan perubahan struktur dan fungsional dalam otak bayi yang baru lahir, yang dapat menampakkan diri dalam bentuk pelbagai sindrom atau kombinasinya. Sindrom gangguan motor muncul dengan pelanggaran nada otot, penurunan atau peningkatan aktiviti motor spontan yang berlebihan, sering digabungkan dengan kelewatan perkembangan psikomotor dan pertuturan, kerana gangguan nada otot dan hiperkinesia mengganggu pergerakan yang disasarkan, pembentukan fungsi motor normal, dan penguasaan pertuturan. Sindrom disfungsi Vegeto-visceral dicirikan oleh regurgitasi yang kerap, penambahan berat badan yang tertunda, gangguan irama jantung dan pernafasan, termoregulasi, perubahan warna dan suhu kulit, kelereng pada kulit, sering digabungkan dengan enteritis, enterokolitis dan riket. Sindrom hipertensi-hidrosefalik dicirikan oleh lebihan cecair di ruang otak yang mengandungi cecair serebrospinal, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinikal sindrom ini termasuk laju pertumbuhan laju kepala anak yang dipercepat, peningkatan ukuran fontanel besar, membonjol, peningkatan denyutan, keluhan tidur gelisah, regurgitasi yang kerap, tangisan monoton dengan kepala miring ke belakang. Dengan sindrom perkembangan psikomotor dan pertuturan yang tertunda, anak itu kemudian mula memegang kepalanya, duduk, merangkak, berjalan, menguasai pertuturan. Sindrom peningkatan kegembiraan neuro-refleks dicirikan oleh peningkatan aktiviti motor spontan, tidur gelisah, sukar tidur, kerap menangis, merefleksikan refleks, nada otot berubah-ubah, gegaran anggota badan, dagu. Dengan penyakit yang tidak diingini dan tidak adanya terapi tepat pada masanya, sindrom kejang boleh berkembang.

Tujuan kajian ini adalah untuk menentukan pergantungan akibat lesi perinatal sistem saraf pusat pada kanak-kanak pada manifestasi klinikal dan rawatan ubat..

Kajian ini dilakukan berdasarkan BUZOO DGP No. 1 dan BUZOO DGP No. 2 yang diberi nama V.E. Skvortsova dari bandar Omsk pada 2015-2016. 200 kad pesakit luar kanak-kanak berumur lebih dari 17 tahun dianalisis. Data berikut diambil kira: adanya diagnosis PCNS pada tahun pertama kehidupan, etiologi lesi sistem saraf dan sindrom yang diungkapkan, usia penghapusan diagnosis PCNS, atau kegigihan sisa-organik pada akhir tahun ketiga kehidupan, jumlah terapi ubat yang diterima oleh kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, dinamika gejala neurologi dan hasil pada usia 17 tahun pada semua kanak-kanak. Pemprosesan hasil matematik dilakukan dengan menggunakan program aplikasi komersial Statistica 6.0.

Hasil kajian

Menurut kajian itu, PCNS didiagnosis pada 61.5% kanak-kanak tahun pertama kehidupan (123 kanak-kanak), yang menunjukkan kejadian tinggi keadaan patologi ini di kalangan kanak-kanak tahun pertama kehidupan.

Semasa mengkaji kekerapan pengaruh pelbagai kumpulan faktor etiologi, taburan berikut dinyatakan: kerosakan hipoksia-iskemia pada sistem saraf pusat 89.5% (110 kanak-kanak); kerosakan CNS trauma pada 49.5% kanak-kanak (61 kanak-kanak); jangkitan intrauterin - 12.5% ​​(15 kanak-kanak); kerosakan toksik dan metabolik pada sistem saraf pusat - 19.5% (24 kanak-kanak).

Kesan gabungan beberapa faktor etiologi dikesan pada 67.5% kes (83 kanak-kanak). Semasa membandingkan faktor etiologi yang mempengaruhi janin semasa kehamilan dengan manifestasi klinikal PCNS pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, korelasi dibuat antara bilangan faktor patogen dan sindrom yang dinyatakan kerosakan sistem saraf pusat (Jadual 1).

Semasa membandingkan usia penghapusan diagnosis PCNS dengan jumlah sindrom PCNS yang dikenal pasti, pemulihan awal kanak-kanak dengan 1 sindrom CNS ditentukan berbanding dengan pesakit yang menunjukkan 2 atau lebih sindrom (Jadual 2).

Semasa menganalisis rawatan perubatan PPSNS pada tahun pertama kehidupan, 74.8% kanak-kanak (92 kanak-kanak) menerima rawatan, di mana 37.0% (34 kanak-kanak) mengambil 1 ubat dan 63.0% (58 kanak-kanak) menerima terapi kompleks (2 dan lebih banyak ubat).

Dalam penilaian perbandingan usia untuk penghapusan diagnosis PCNS pada kanak-kanak dengan satu sindrom kerosakan sistem saraf pusat yang dikesan tanpa rawatan, ketika merawat dengan satu ubat dan ketika menetapkan terapi kombinasi dengan dua atau lebih ubat, sedikit perbezaan (1.5%) dalam keberkesanan terapi monoterapi dan kombinasi dinyatakan namun, monoterapi lebih berkesan daripada kekurangan rawatan ubat sebanyak 10.6%.

Semasa menganalisis usia penghapusan diagnosis PCNS pada kanak-kanak dengan dua atau lebih sindrom yang dikenal pasti semasa monoterapi dan terapi kombinasi dengan dua atau lebih ubat, kecekapan terapi kombinasi yang lebih tinggi dinyatakan (Gbr. 1).

Penilaian perbandingan keadaan sistem saraf pada kanak-kanak dengan PCNS pasca operasi dan kanak-kanak tanpa tanda-tanda keadaan patologi ini dalam sejarah pada masa mereka mencapai 18 tahun menunjukkan bahawa di kalangan kanak-kanak dengan PCNS, 52.5% kanak-kanak (105 kanak-kanak) mempunyai penyakit neurologi, di kalangan kanak-kanak tanpa PCNS di sejarah - 49.2% (95 kanak-kanak).

kesimpulan

  1. Kajian ini membolehkan kita meramalkan keparahan kerosakan pada sistem saraf pusat dengan pengesanan tepat pada masanya kesan gabungan faktor etiologi pada janin dalam tempoh perinatal.
  2. Sekiranya kanak-kanak mempunyai lesi perinatal sistem saraf pusat, yang ditunjukkan oleh satu sindrom, pelantikan monoterapi ubat mungkin mencukupi kerana kelebihan yang dikenal pasti berbanding ketiadaan rawatan dan keberkesanan yang sama dengan terapi kombinasi.
  3. Bagi kanak-kanak dengan lesi perinatal yang didiagnosis sistem saraf pusat dengan beberapa sindrom kerosakan yang dikenal pasti, terapi kombinasi (dua atau lebih ubat) harus diresepkan kerana keberkesanannya lebih tinggi berbanding dengan monoterapi dan kekurangan rawatan ubat..

Senarai bibliografi

  1. Akhmadeeva, E.N. Kuliah terpilih mengenai pediatrik / E.N. Akhmadeeva. -Ufa, 2003.- 434 s.
  2. Badalyan, JI.O. Neurologi Pediatrik / JI.O. Badalyan. M.: Perubatan, 1998 - 349 s.
  3. Barashnev, Yu.I. Ensefalopati hipoksia: hipotesis patogenesis gangguan serebrum dan pencarian kaedah terapi ubat / Yu.I. Barashnev // Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia. - 2002. No. 1.-S. 6-13.
  4. Volodin, N.N. Ubat perinatal: masalah, jalan dan keadaan untuk penyelesaiannya / N.N. Volodin // Pediatrik. 2004. - No. 5. - S. 18-23.
  5. Volodin, N.N. Ensefalopati perinatal dan akibatnya - isu perbincangan semiotik, diagnosis awal lelaran / N.N. Volodin // Jurnal Pediatrik Rusia. 2001. - No. 1. - S. 4-8.
  6. Volodin, N.N. Ensefalopati perinatal dan akibatnya - isu perbincangan semiotik, diagnosis awal dan terapi / N.N. Volodin, M.I. Medvedev, S.O. Rogatkin // Ros. pakar pediatrik, jurnal 2001. - No. 1.1. C. 4-8.
  7. Zykov, V.P. Sindrom gangguan motor tempoh pemulihan lesi perinatal sistem saraf / V.P. Zykov // Rus. sayang. jurnal 2006. - No. 1. - S. 76-79.
  8. Jari A. B. Neurologi evolusi / A. B. Palchik. St. Petersburg: Peter, 2002.-384 s.
  9. Petrukhin, A.S. Neurologi, subjek, tugas, prospek perkembangan perinatal. / A.S. Petrukhin // Neurologi perinatal: Mater. 2 kongres Kesatuan Perindustrian dan Usahawan Rusia M., 1997. - S. 37-38.
  10. Peranan kecederaan otak hipoksia-trauma dalam pembentukan kecacatan sejak kecil / Yu.I. Barashnev, A.V. Rozanov, V.O. Panov, A.I. Volobuev // Pediatrik. 2006. - No.4. - S. 41.
  11. Studenikin, V.M. Mengenai lesi perinatal sistem saraf dan hasilnya / V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andreyenko // Amalan pakar pediatrik. 2008. - No. 1. - S. 17-19.
  12. Shabalov, N.P. Asfiksia bayi baru lahir / N.P. Shabalov, V.A. Lyubimenko, A.B. Jari, V.K. Yaroshavsky. M., 2003.-- 368 s.
  13. Shabalov, N.P. Neonatologi: dalam 2 tan / N.P. Shabalov. M.: MEDpress-inform, 2006. - T. 1.-680 s.
  14. Yakhno, N.N. Penyakit sistem saraf: Panduan untuk doktor: dalam 2 jilid / N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. M.: Perubatan, 2001. - T. 2. - 480 s.
  15. Berger, R. Kerosakan otak perinatal: mekanisme asas dan strategi neuroprotektif / R. Berger // Reprod. Sains. 2002. - Vol. 9, No. 6. - P. 319328.
  16. Giacoia, G. Kerosakan otak asfiksia pada bayi baru lahir: pandangan baru mengenai patologi & kemungkinan campur tangan farmakologi / G. Giacoia // South Med J. -1993. Jilid 86. - ms 676-682.
  17. Gray, P. Kecederaan otak hipoksia-iskemia perinatal: ramalan hasil / P. Gray // Dev. Med. Neurol Kanak-kanak. 1993. - Vol. 35. - hlm 965-973.
  18. Marro, P.J. Pendekatan etiologi dan farmakologi terhadap ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir / P.J. Marro // Tinjauan Neo. 2002. Jilid 3, No. 6. - Hlm 99.
  19. Asal dan masa lesi otak pada bayi jangka dengan ensefalopati neonatal / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendal et al. // Lancet. 2003 Vol. 361, No.9359. - hlm.736-742.
  20. Patofisiologi asfiksia perinatal / C.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Kipas, P.D. Gluckman // Klinik. Perinatol. 1993. - Vol. 20. - P. 305-309.
  21. Vannucci, R.C. Model kerosakan otak hipoksia-iskemia perinatal / R.C. Vannucci, S.J. Vannucci // Ann. NY Acad. Sains. 1997. - Vol. 27. - ms 234 -249.
  22. Volpe, J.J. Hasil neurologi pra-matang / J.J. Volpe // Arch. Neurol. 1998. - Vol. 55. - Hlm 297-300.

Jadual 1

Hubungan antara bilangan faktor etiologi dan sindrom kerosakan sistem saraf pusat yang dikenal pasti

Baca Mengenai Pening