Utama Serangan jantung

Penyakit serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular adalah keadaan patologi otak yang timbul akibat gangguan bekalan darah ke otak kerana pelbagai patologi vaskular. Sesuai dengan kriteria Organisasi Kesihatan Sedunia, kod CEB untuk ICD 10 sesuai dengan selang I60 - I69 dan termasuk dalam kelas IX - "Penyakit sistem peredaran darah".

Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan pada semakan ke-10 adalah klasifikasi rasmi dan dokumen statistik, yang sama untuk semua institusi perubatan. Setiap penyakit harus dienkripsi untuk menghasilkan dan menganalisis statistik morbiditi atau kematian yang relevan..

Kelaziman CVB

Penyakit serebrovaskular adalah masalah perubatan utama, kerana penyakit ini merebak dan menduduki kedudukan utama dalam statistik kecacatan dan kematian. Perlu diperhatikan bahawa penyakit serebrovaskular menurut ICD 10 dan bahagian yang sesuai I60 - I62 termasuk:

  • strok hemoragik dan variasinya;
  • strok iskemia dan tidak ditentukan;
  • stenosis kronik saluran darah di otak;
  • aneurisma, aterosklerosis saluran darah;
  • ensefalopati;
  • ensefalopati hipertensi;
  • kemalangan serebrovaskular akut (krisis serebrum hipertensi, serangan iskemia sementara yang tidak membawa kepada kejadian nekrotik).

Faktor patogenetik utama dari semua penyakit ini adalah pelanggaran aliran darah ke otak yang berlaku secara akut, sementara atau kronik. Tisu otak terjejas, membawa kepada gejala neurologi yang teruk dan memerlukan rawatan segera dan berterusan.

Penyulitan ICD 10 memberikan bantuan yang tidak ternilai dalam memantau patologi ini dan menunjukkan keberkesanan terapi.

Simpan pautan, atau kongsi maklumat berguna di sosial. rangkaian

Apakah penyakit serebrovaskular? Sebab, gejala, rawatan dan langkah pencegahan

Penyakit serebrovaskular adalah lesi sistem vaskular otak, yang menyebabkan kelaparan oksigen, akibatnya fungsinya terganggu. Penyakit ini selama bertahun-tahun menjadi lebih biasa, bukan hanya pada usia tua, tetapi juga pada orang muda. Pertimbangkan penyebab patologi, gejala utama, kaedah rawatan dan pencegahan penyakit serebrovaskular.

Apa itu - diagnosis, kod ICD 10

Dalam penyakit serebrovaskular akut, tidak ditentukan, strok berlaku, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Patologi jenis ini menurut ICD 10 terletak di bawah nombor I64 di bahagian penyakit sistem peredaran darah..

Pengelasan

Menurut ICD 10, penyakit serebrovaskular dikelaskan:

  • pendarahan subarachnoid;
  • pendarahan intraserebral;
  • pendarahan serebrum bukan trauma yang lain;
  • infark serebrum;
  • strok yang tidak dinyatakan sebagai pendarahan;
  • penyumbatan dan stenosis arteri pra-serebrum, tidak menyebabkan infark serebrum;
  • penyakit serebrovaskular lain;
  • kerosakan saluran otak pada penyakit yang tidak dikelaskan di tempat lain;
  • akibat penyakit serebrovaskular.

Sifat semasa

Penyakit serebrovaskular boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Akut terbahagi kepada jenis seperti:

  • ensefalopati hipertensi;
  • serangan iskemia transistor;
  • strok iskemia atau hemoragik.

Bentuk patologi kronik adalah ensefalopati disirkular, yang terbahagi kepada jenis berikut:

  1. Trombosis serebrum. Ia adalah penyumbatan atau penyempitan saluran darah dengan gumpalan darah atau plak..
  2. Embolisme serebrum Kapal tersumbat dengan gumpalan yang terbentuk di arteri besar yang memasuki arteri kecil dengan aliran darah..
  3. Pendarahan serebrum. Pecahnya saluran darah di otak, mengakibatkan stroke hemoragik.

Penerangan pentas

Kegagalan peredaran darah di otak mempunyai 3 peringkat:

  • Pada peringkat pertama, gangguan asthenoneurotic, anisoreflexia, gangguan koordinasi, gangguan oculomotor kecil, tanda-tanda automatik oral diperhatikan.
  • Pada peringkat kedua, ingatan, perhatian terganggu, gangguan emosi dan intelektual meningkat, berjalan semakin buruk.
  • Tahap ketiga dicirikan oleh diskoordinasi pergerakan yang jelas, sindrom amiostatik, psiko-organik.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan penyakit serebrovaskular adalah arteriosklerosis serebrum. Di samping itu, ia mungkin muncul kerana radang patologi saluran darah..

Patologi bersamaan yang boleh menyebabkan atau memperburuk kebuluran oksigen otak:

  • diabetes;
  • gout;
  • penyakit yang dicirikan oleh proses keradangan;
  • kegemukan;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks;
  • masalah dengan sistem kardiovaskular;
  • merokok dan minum yang tidak terkawal.

Gejala

Pada peringkat awal, penyakit ini hampir tanpa gejala. Hanya dapat dilihat kerja berlebihan yang cepat, keletihan berterusan. Lama kelamaan, gejala menjadi lebih jelas:

  • sakit kepala yang teruk;
  • aktiviti mental yang terganggu;
  • insomnia;
  • pening yang kerap;
  • bunyi di telinga;
  • kerengsaan tanpa sebab;
  • kehilangan kepekaan bahagian atas dan bawah.

Akibat dan Komplikasi

Gangguan serebrovaskular dalam kebanyakan kes menyebabkan strok. Di samping itu, komplikasi berikut mungkin berlaku:

  • kemerosotan aktiviti intelektual, ingatan;
  • disorientasi ruang;
  • demensia vaskular;
  • kekurangan koordinasi pergerakan: gaya berjalan yang tidak menentu, kurang kawalan pergerakan;
  • Penyakit Binswanger - ensefalopati aterosklerotik subkortikal.

Dalam keadaan serius, seseorang tidak dapat menolong dirinya sendiri, dia menjadi tidak berdaya dalam kehidupan seharian. Kejang epilepsi mungkin diperhatikan..

Diagnostik

Orang yang berisiko (mempunyai masalah dalam fungsi sistem kardiovaskular) harus kerap menjalani pemeriksaan neurologi di klinik. Sekiranya anda mengesyaki penyakit serebrovaskular, pesakit dirujuk kepada prosedur diagnostik berikut:

  • elektrokardiografi;
  • elektroensefalografi;
  • rheoencephalography;
  • angiografi;
  • ujian darah;
  • jika diperlukan - CT dan MRI.

Berdasarkan hasil kajian, doktor menetapkan diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan yang diperlukan secara individu.

Rawatan

Sekiranya keadaan pesakit tidak kritikal, terapi ubat ditetapkan. Dalam kes lain, pembedahan diperlukan.

Persediaan

Pertama sekali, pesakit perlu mengubah gaya hidupnya yang biasa:

  • diet harus diikuti;
  • menyingkirkan ketagihan (merokok, minum alkohol);
  • cuba menurunkan berat badan;
  • melindungi diri anda daripada gangguan saraf, tekanan, tekanan emosi.

Untuk memulihkan peredaran darah yang normal di otak, ubat-ubatan dari kumpulan berikut diresepkan:

  • agen antiplatelet untuk pemulihan irama jantung - Strofantin, Korglikon;
  • vasodilator - Lasix, Pentamin;
  • menormalkan tekanan darah - Dibazol, enalapril;
  • mencegah penampilan edema serebrum - Furosemide, Mannitol;
  • neuroprotectors - Ketorol, Promedol;
  • Nootropics - Piracetam, Amilonosar.

Ubat-ubatan ini membantu melebarkan saluran darah, meningkatkan daya ingatan dan fungsi kognitif..

Campur tangan pembedahan

Operasi boleh terdiri daripada beberapa jenis:

    Angioplasti belon. Ini adalah pembedahan invasif minimum yang membantu mengembalikan aliran darah. Inti operasi adalah pengenalan balon khas ke dalam kapal yang rosak, yang membengkak dan meningkatkan lumen. Akibatnya, aliran darah dinormalisasi..

Angioplasti belon dilakukan dalam keadaan pegun di bawah anestesia tempatan. Tempoh prosedur adalah kira-kira 1-2 jam, bergantung pada keadaan pesakit. Tempoh pemulihan mengambil masa sekitar 10 hari, selama ini perlu untuk menghadkan aktiviti fizikal dengan ketara. Anastomosis ekstra-intrakranial. Jenis intervensi pembedahan ini adalah penciptaan sambungan buatan kapal yang terkena yang berada di luar dan di dalam tengkorak. Operasi sedemikian ditetapkan kepada pesakit yang didiagnosis dengan penyumbatan arteri sepenuhnya dan kemustahilan pemulihannya..

Operasi dilakukan di bawah anestesia umum. Tempohnya memakan masa sekitar 5-6 jam. Ini diikuti oleh masa pemulihan di mana ia diperlukan untuk membatasi aktiviti fizikal, bukan untuk memandu kereta, untuk mengambil ubat yang ditetapkan. Endarterektomi. Ini adalah rawatan yang paling biasa untuk penyempitan saluran otak. Semasa pembedahan, doktor membuang plak kolesterol, mengembalikan aliran darah. Endarterektomi dilakukan dalam keadaan pegun di bawah anestesia umum, tempohnya kira-kira 1-2 jam.

Selepas campur tangan, pesakit tinggal di hospital selama satu hari lagi di bawah pengawasan pakar. Tempoh pemulihan secara purata mengambil masa 2 minggu. Pada masa ini, perlu mengambil ubat yang ditetapkan, menjalani diagnosis ultrasound arteri, diperhatikan oleh pakar neurologi, hadkan aktiviti fizikal selama 2 bulan, ikuti diet, jangan memandu selama 1 bulan.

Ubat rakyat

Ubat-ubatan rakyat untuk penyakit serebrovaskular digunakan sebagai kaedah terapi tambahan. Mereka bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah. Resipi yang paling berkesan adalah:

  1. Akar peony Akar peony kering mesti dihancurkan dengan baik. 1 sudu besar tuangkan 1 cawan air mendidih. Biarkan untuk meresap selama 1 jam. Ambil produk siap 1 sudu besar 4 kali sehari.
  2. Jingga. Perlu mengambil 4 biji oren, kupas, potong kecil. Campurkan jisim sitrus dengan 2 sudu madu. Masukkan ke dalam peti sejuk selama 1 hari. Ambil 2 sudu teh 4 kali sehari.
  3. Celandine. Anda perlu membeli warna celandine di farmasi. Minum 1 sudu teh pada waktu pagi semasa perut kosong. Teruskan rawatan selama 2 minggu, kemudian berehat sebentar.
  4. Beet. Jus bit dan madu mesti dicampurkan sehingga sebati. Makan 2 sudu 3 kali sehari sebelum makan.

Ia juga berguna untuk menambahkan honeysuckle dalam diet harian anda. Ia membantu menghilangkan kekejangan saluran darah.

Pencegahan

Seperti yang diketahui semua orang, sebarang penyakit lebih mudah dicegah daripada diubati. Juga, langkah pencegahan diperlukan selepas pembedahan untuk penyakit serebrovaskular. Untuk mengelakkan munculnya patologi primer atau sekunder, perlu mematuhi peraturan tersebut:

  • mematuhi diet yang bertujuan untuk menurunkan kolesterol darah;
  • mengawal berat badan, jangan biarkan diri anda menaikkan kilogram;
  • berhenti merokok dan minum walaupun dalam jumlah kecil;
  • menjalani gaya hidup aktif dengan senaman fizikal yang sederhana;
  • sentiasa memantau tahap tekanan darah;
  • menjalani pemeriksaan pencegahan setiap tahun.

Bagi diet, makanan berikut harus dikecualikan dari diet harian:

  • makanan goreng;
  • acar;
  • masin;
  • daging salai;
  • daging dan ikan berlemak.

Secara umum, dengan diet seperti itu, pesakit secara beransur-ansur akan menghilangkan pound tambahan, yang akan memberi kesan yang baik pada keadaan saluran darah.

Setelah mencecah 45 tahun, setiap orang harus menjalani pemeriksaan pencegahan (cukup setahun sekali). Lagipun, penyakit serebrovaskular pada peringkat awal perkembangan tidak berlaku. Sekiranya ia dapat dikesan dengan cepat, rawatan dan pemulihan tidak akan memakan banyak masa. Keadaan yang diabaikan boleh mengakibatkan akibat yang sangat tidak menyenangkan..

Kekurangan serebrovaskular kronik

NEUROLOGI

KERAJAAN NEGARA

Brosur ini mengandungi bahagian mengenai kekurangan serebrovaskular chnonic (dikarang oleh V.I. Skvortsov, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) dari buku “Neurologi. Kepimpinan Nasional, ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kekurangan serebrovaskular kronik - disfungsi otak yang perlahan berkembang akibat kerosakan meresap dan / atau fokus kecil pada tisu otak dengan adanya kekurangan serebrovaskular jangka panjang.

Sinonim: ensefalopati disirkulasi, iskemia serebrum kronik, kemalangan serebrovaskular progresif perlahan, penyakit serebrovaskular iskemia kronik, kekurangan serebrovaskular, ensefalopati vaskular, ensefalopati aterosklerotik, ensefalopati ateroskleroter, vaskular ateroskleroterisme, vaskular ateroskleroterosklerosis demensia vaskular.

Istilah "encephalopathy discirculatory" telah memasuki sinonim yang paling luas di atas dalam amalan neurologi domestik..

Kod ICD-10. Penyakit serebrovaskular dikodekan mengikut ICD-10 di bawah tajuk I60-I69. Konsep "kekurangan serebrovaskular kronik" dalam ICD-10 tidak ada. Encode discence peredaran darah (kekurangan serebrovaskular kronik) boleh didapati di bahagian I67. Penyakit serebrovaskular lain: I67.3. Leukoencephalopathy vaskular progresif (penyakit Binswanger) dan I67.8. Penyakit serebrovaskular lain yang dinyatakan, tajuk kecil "Iskemia otak (kronik)". Selebihnya kod dari bahagian ini mencerminkan hanya adanya patologi vaskular tanpa manifestasi klinikal (aneurisma vaskular tanpa pecah, aterosklerosis serebrum, penyakit Moyamoya, dll.), Atau perkembangan patologi akut (ensefalopati hipertensi).

Untuk menunjukkan penyebab ensefalopati peredaran darah, anda boleh menggunakan kod tambahan yang ditandai dengan tanda bintang: hipertensi arteri (I10 *, I15 *), hipotensi arteri (I95 *), penyakit jantung (I21 *, I47 *), aterosklerosis serebrum (I67.2 *), angiopati amiloid serebrum (I68.0 *), arteritis serebrum pada penyakit berjangkit, parasit dan lain-lain yang dikelaskan di tempat lain (I68.1 *, I68.2 *).

Kod tambahan (F01 *) juga dapat digunakan untuk menunjukkan adanya demensia vaskular..

Kategori I65-I66 (menurut ICD-10) "Penyumbatan atau stenosis arteri pra-otak (serebral) yang tidak menyebabkan infark serebral" digunakan untuk menyandikan pesakit dengan jalan yang tidak simptomatik dari patologi ini.

EPIDEMIOLOGI

Oleh kerana kesukaran dan perbezaan yang dinyatakan dalam penentuan iskemia serebrum kronik, kesamaran dalam menangani aduan, ketidakpastian kedua-dua manifestasi klinikal dan perubahan yang dikesan dalam MRI, tidak ada data yang mencukupi mengenai prevalensi kekurangan serebrovaskular kronik.

Sampai tahap tertentu, seseorang dapat menilai kekerapan bentuk kronik penyakit serebrovaskular berdasarkan petunjuk epidemiologi prevalensi strok, kerana kemalangan serebrovaskular akut biasanya berkembang dengan latar belakang yang disiapkan oleh iskemia kronik, dan proses ini terus meningkat dalam tempoh selepas strok. 400 000-450 000 pukulan didaftarkan setiap tahun di Rusia, lebih daripada 40 000 pukulan di Moscow (Boyko A.N. et al., 2004). Pada masa yang sama, O.S. Levin (2006), menekankan kepentingan tertentu gangguan kognitif dalam diagnosis ensefalopati diskirkulasi, menyarankan untuk berfokus pada prevalensi disfungsi kognitif dengan menilai kekerapan kekurangan serebrovaskular kronik. Walau bagaimanapun, data ini tidak menunjukkan gambaran yang sebenarnya, kerana hanya demensia vaskular yang dicatat (5-22% di kalangan penduduk tua), tidak mengambil kira keadaan pendahuluan.

PENCEGAHAN

Oleh kerana faktor risiko umum untuk perkembangan iskemia serebrum akut dan kronik, cadangan pencegahan dan tindakan tidak berbeza dari yang tercermin dalam bahagian "Strok iskemia" (lihat di atas).

PEMARKAHAN

Untuk mengenal pasti kekurangan serebrovaskular kronik, disarankan untuk melakukan, jika bukan pemeriksaan saringan massa, maka sekurang-kurangnya pemeriksaan terhadap orang dengan faktor risiko utama (hipertensi arteri, aterosklerosis, diabetes mellitus, penyakit jantung dan penyakit vaskular periferal). Pemeriksaan harus merangkumi auskultasi arteri karotid, pemeriksaan ultrasound arteri besar kepala, neuroimaging (MRI), dan ujian neuropsikologi. Adalah dipercayai bahawa kekurangan serebrovaskular kronik terdapat pada 80% pesakit dengan lesi stenotik pada arteri utama kepala, dan stenosis sering tidak simptomatik hingga ke titik tertentu, tetapi ia boleh menyebabkan pembentukan semula arteri hemodinamik di kawasan yang terletak jauh dari stenosis aterosklerotik (stenosis aterosklerotik eselis) kerosakan otak), yang membawa kepada perkembangan patologi serebrovaskular.

ETIOLOGI

Penyebab kedua-dua gangguan serebrovaskular akut dan kronik adalah perkara biasa. Di antara faktor etiologi utama, aterosklerosis dan hipertensi arteri dipertimbangkan, gabungan 2 keadaan ini sering dikesan. Penyakit lain dari sistem kardiovaskular boleh menyebabkan kekurangan serebrovaskular kronik, terutama disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung kronik, aritmia jantung (aritmia bentuk kedua dan paroxysmal), yang sering menyebabkan penurunan hemodinamik sistemik. Anomali saluran otak, leher, tali pinggang bahu, aorta, dan terutama lengkungannya, yang mungkin tidak muncul sehingga perkembangan proses aterosklerotik, hipertensi, atau proses lain yang diperoleh di dalam kapal ini, juga penting. Peranan utama dalam perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik baru-baru ini diberikan kepada patologi vena, bukan sahaja intra- tetapi juga ekstrakranial. Mampatan saluran darah, baik arteri dan vena, dapat memainkan peranan dalam pembentukan iskemia serebrum kronik. Pertimbangan harus diberikan tidak hanya untuk kesan spondylogenic, tetapi juga untuk pemampatan oleh struktur tetangga yang diubah (otot, fasia, tumor, aneurisma). Aliran darah serebrum yang teruk dipengaruhi oleh tekanan darah rendah, terutama pada orang tua. Kumpulan pesakit ini mungkin mengalami lesi arteri kecil kepala yang berkaitan dengan arteriosklerosis pikun.

Penyebab lain kekurangan serebrovaskular kronik pada pesakit tua adalah amiloidosis serebrum - pemendapan amiloid pada saluran otak, yang membawa kepada perubahan degeneratif pada dinding kapal dengan kemungkinan pecahnya.

Seringkali, kekurangan serebrovaskular kronik dikesan pada pesakit diabetes mellitus, mereka tidak hanya mengalami mikroangiopati pelbagai lokalisasi. Proses patologi lain boleh menyebabkan kekurangan serebral vaskular kronik: reumatisme dan penyakit lain dari kumpulan kolagenosis, vaskulitis spesifik dan tidak spesifik, penyakit darah, dll. Walau bagaimanapun, dalam ICD-10, keadaan ini betul diklasifikasikan dalam rubrik bentuk nosologi ini, yang menentukan taktik rawatan yang betul.

Ensefalopati yang dapat dikesan secara klinikal biasanya terdiri daripada etiologi campuran. Dengan adanya faktor utama untuk perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik, selebihnya pelbagai penyebab patologi ini dapat ditafsirkan sebagai alasan tambahan. Pengasingan faktor tambahan secara signifikan memperburuk perjalanan iskemia serebrum kronik diperlukan untuk mengembangkan konsep rawatan etiopatogenetik dan simptomatik yang betul.

Penyebab kekurangan serebrovaskular kronik

• hipertensi arteri. Tambahan:

• penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik;

• gangguan irama jantung;

• anomali vaskular, angiopati keturunan;

PATOGENESIS

Penyakit dan keadaan patologi yang disebutkan di atas menyebabkan perkembangan hipoperfusi kronik otak, iaitu, kekurangan kekurangan substrat metabolik utama otak (oksigen dan glukosa) yang berpanjangan, yang disalurkan oleh aliran darah. Dengan perkembangan lambat disfungsi otak pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik, proses patologi berkembang terutamanya pada tahap arteri serebral kecil (mikroangiopati serebrum). Lesi arteri kecil yang biasa menyebabkan kerosakan iskemia dua hala yang meresap, terutamanya dari bahan putih, dan pelbagai infark lacunar di bahagian otak yang dalam. Ini membawa kepada gangguan fungsi normal otak dan perkembangan manifestasi klinikal yang tidak spesifik - ensefalopati.

Bekalan darah yang mencukupi diperlukan untuk fungsi otak yang mencukupi. Otak, yang jisimnya adalah 2.0-2.5% dari berat badan, menghabiskan 20% darah yang beredar di dalam badan. Nilai aliran darah serebrum di hemisfera rata-rata 50 ml per 100 g / min, tetapi pada masalah abu-abu 3-4 kali lebih tinggi daripada pada putih, dan terdapat juga hiperfusi fisiologi relatif di bahagian depan otak. Dengan bertambahnya usia, nilai aliran darah serebrum menurun, dan hiperfusi frontal hilang, yang berperanan dalam perkembangan dan peningkatan kekurangan serebrovaskular kronik. Pada waktu rehat, penggunaan oksigen otak adalah 4 ml per 100 g / min, yang sepadan dengan 20% dari semua oksigen yang memasuki tubuh. Penggunaan glukosa adalah 30 μmol setiap 100 g / min.

Dalam sistem vaskular otak, 3 tahap struktur dan fungsi dibezakan:

• arteri utama kepala - karotid dan vertebra, membawa darah ke otak dan mengatur jumlah aliran darah serebrum;

• arteri otak yang dangkal dan berlubang yang mengedarkan darah ke pelbagai kawasan otak;

• saluran mikrovaskular, menyediakan proses metabolik.

Pada aterosklerosis, perubahan pada mulanya berkembang terutamanya di arteri utama kepala dan arteri permukaan otak. Dengan hipertensi arteri, arteri intraserebral yang berlubang yang memberi makan bahagian otak dalam terutamanya terjejas. Lama kelamaan, dalam kedua penyakit ini, prosesnya merebak ke bahagian distal sistem arteri dan penstrukturan sekunder saluran mikrovaskular berlaku. Manifestasi klinikal kekurangan serebrovaskular kronik, yang mencerminkan angioencephalopathy, berkembang apabila prosesnya dilokalisasi terutama pada tahap mikrovaskular dan pada arteri perforasi kecil. Dalam hal ini, langkah untuk mencegah perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik dan perkembangannya adalah rawatan yang mencukupi untuk penyakit atau penyakit latar belakang yang mendasari..

Aliran darah serebrum bergantung pada tekanan perfusi (perbezaan antara tekanan darah sistemik dan tekanan vena pada tahap ruang subarachnoid) dan rintangan saluran otak. Biasanya, kerana mekanisme autoregulasi, aliran darah serebrum tetap stabil, walaupun turun naik tekanan darah dari 60 hingga 160 mm Hg. Apabila saluran cerebral rosak (lipogialinosis dengan perkembangan aktiviti dinding vaskular), aliran darah serebrum menjadi lebih bergantung pada hemodinamik sistemik.

Dengan hipertensi arteri jangka panjang, pergeseran sempadan atas tekanan sistolik diperhatikan, di mana aliran darah serebrum tetap stabil dan gangguan autoregulasi tidak berlaku untuk beberapa waktu. Perfusi otak yang mencukupi disokong oleh peningkatan daya tahan vaskular, yang seterusnya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Dipercayai bahawa tahap aliran darah serebral yang mencukupi mungkin dilakukan sehingga perubahan ketara pada saluran otak kecil terjadi dengan pembentukan keadaan lak yang wujud dalam hipertensi arteri. Oleh itu, ada sejumlah masa ketika rawatan hipertensi arteri tepat pada masanya dapat mencegah pembentukan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada kapal dan otak atau mengurangkan keparahannya. Sekiranya hanya hipertensi arteri yang menjadi asas kekurangan serebrovaskular kronik, maka penggunaan istilah "ensefalopati hipertensi" adalah sah. Krisis hipertensi yang teruk - selalu kegagalan autoregulasi dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, setiap kali memperburuk fenomena kekurangan serebrovaskular kronik.

Urutan tertentu lesi vaskular aterosklerotik diketahui: pertama prosesnya dilokalisasikan di aorta, kemudian di saluran koronari jantung, kemudian di saluran otak dan kemudian di anggota badan. Lesi aterosklerotik pada saluran otak biasanya berganda, dilokalisasikan di bahagian ekstra dan intrakranial arteri karotid dan vertebra, serta di arteri yang membentuk lingkaran willis, dan cabangnya.

Banyak kajian menunjukkan bahawa stenosis signifikan hemodinamik berkembang dengan penyempitan lumen arteri utama kepala sebanyak 70-75%. Tetapi aliran darah serebrum tidak hanya bergantung pada keparahan stenosis, tetapi juga pada keadaan peredaran cagaran, kemampuan saluran serebrum untuk mengubah diameternya. Cadangan hemodinamik otak ini membolehkan stenosis asimtomatik wujud tanpa manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, walaupun dengan stenosis hemodinamik, kekurangan serebrovaskular kronik hampir pasti akan berkembang. Proses aterosklerotik pada saluran otak dicirikan tidak hanya oleh perubahan tempatan dalam bentuk plak, tetapi juga oleh rekonstruksi hemodinamik arteri di kawasan yang distal ke stenosis atau oklusi..

Yang sangat penting ialah struktur plak. Plak yang tidak stabil menyebabkan perkembangan embolisme arterio-arteri dan kemalangan serebrovaskular akut, lebih kerap sebagai serangan iskemia sementara. Perdarahan pada plak seperti ini disertai dengan peningkatan volum yang cepat dengan peningkatan tahap stenosis dan peningkatan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik.

Dengan kerosakan pada arteri utama kepala, aliran darah serebrum menjadi sangat bergantung pada proses hemodinamik sistemik. Pesakit seperti ini sangat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang boleh menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan peningkatan gangguan iskemia di otak.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, 2 varian patogenetik utama kekurangan serebrovaskular kronik telah dipertimbangkan. Mereka berdasarkan watak morfologi - sifat kerosakan dan penyetempatan utama. Dengan lesi dua hala yang melebar dari masalah putih, leukoencepha-lapatic, atau subwortik Biswangerian, varian ensefalopati diskirkulasi diasingkan. Yang kedua adalah varian lak dengan kehadiran beberapa fokus lacunar. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, pilihan campuran sering dijumpai. Terhadap latar belakang lesi penyebaran bahan putih, terdapat banyak serangan jantung kecil dan sista, dalam perkembangannya, selain iskemia, episod berulang krisis hipertensi serebrum dapat memainkan peranan penting. Dengan angioencephalopathy hipertensi, lacunae terletak pada masalah putih lobus frontal dan parietal, shell, jambatan, thalamus, inti caudate.

Varian lacunar paling sering disebabkan oleh oklusi kapal kecil. Dalam patogenesis lesi difus bahan putih, peranan utama dimainkan oleh episod berulang penurunan hemodinamik sistemik - hipotensi arteri. Penyebab penurunan tekanan darah mungkin adalah terapi antihipertensi yang tidak mencukupi, penurunan output jantung, misalnya, dengan aritmia jantung paroxysmal. Batuk yang berterusan, pembedahan, hipotensi arteri ortostatik kerana kekurangan vaskular autonomi juga penting. Lebih-lebih lagi, walaupun sedikit penurunan tekanan darah dapat menyebabkan iskemia di zon terminal bekalan darah yang berdekatan. Zon-zon ini sering "bisu" secara klinikal walaupun dengan perkembangan serangan jantung, yang menyebabkan pembentukan keadaan multi-infark.

Dalam keadaan hipoperfusi kronik, hubungan patogenetik utama dalam kekurangan serebrovaskular kronik, mekanisme pampasan mungkin habis, bekalan tenaga otak menjadi tidak mencukupi, dan akibatnya, gangguan fungsi berkembang, dan kemudian kerosakan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Pada hiperfusi otak yang kronik, penurunan aliran darah serebrum, penurunan oksigen dan glukosa dalam darah (kelaparan tenaga), tekanan oksidatif, pergeseran metabolisme glukosa ke arah glikolisis anaerob, asidosis laktat, hiperosmolariti, stasis kapilari, kecenderungan trombosis, depolarisasi membran sel dikesan pengaktifan mikroglia, yang mula mensintesis neurotoksin, yang, bersama dengan proses patofisiologi lain, menyebabkan kematian sel. Pada pesakit dengan mikroangiopati serebrum, atrofi granular jabatan kortikal sering dikesan.

Keadaan patologi otak multifokal dengan lesi utama bahagian dalam menyebabkan kerosakan hubungan antara struktur kortikal dan subkortikal dan pembentukan sindrom pemisahan yang disebut.

Penurunan aliran darah serebrum wajib digabungkan dengan hipoksia dan membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga dan tekanan oksidatif - proses patologi sejagat, salah satu mekanisme utama kerosakan sel dalam iskemia otak. Perkembangan tekanan oksidatif adalah mungkin dalam keadaan kekurangan oksigen dan berlebihan. Iskemia mempunyai kesan yang merosakkan pada sistem antioksidan, yang menyebabkan jalan patologi untuk penggunaan oksigen - pembentukan bentuk aktifnya sebagai akibat dari perkembangan hipoksia sitotoksik (bioenergetik). Radikal bebas yang dilancarkan menyebabkan kerosakan membran sel dan disfungsi mitokondria.

Bentuk kemalangan serebrovaskular iskemia akut dan kronik boleh berlaku satu sama lain. Strok iskemia, sebagai peraturan, berkembang dengan latar belakang yang sudah berubah. Perubahan morfofungsional, histokimia, imunologi disebabkan oleh proses peredaran darah sebelumnya (terutamanya angioencephalopathy aterosklerotik atau hipertensi) dinyatakan pada pesakit, tanda-tanda yang meningkat dengan ketara dalam tempoh selepas strok. Proses iskemik akut, pada gilirannya, mencetuskan aliran reaksi, sebahagiannya berakhir pada tempoh akut, dan sebahagiannya kekal selama jangka masa yang tidak tentu dan menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi baru yang membawa kepada peningkatan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik.

Proses patofisiologi dalam tempoh selepas strok dimanifestasikan oleh kerosakan lebih lanjut pada penghalang darah-otak, gangguan peredaran mikro, perubahan imunoreaktiviti, penipisan sistem pertahanan antioksidan, perkembangan disfungsi endotel, penipisan cadangan antikoagulan dinding vaskular, gangguan metabolik sekunder, dan gangguan kompensator. Terdapat transformasi cystic dan cystic-gliotik pada kawasan otak yang rosak, membataskannya dari tisu yang tidak rosak secara morfologi. Walau bagaimanapun, pada tahap ultrastruktur, sel-sel dengan reaksi seperti apoptosis yang dicetuskan dalam tempoh strok akut boleh kekal di sekitar sel nekrotik. Semua ini membawa kepada peningkatan iskemia serebrum kronik yang berlaku sebelum strok. Perkembangan kekurangan serebrovaskular menjadi faktor risiko perkembangan strok berulang dan gangguan kognitif vaskular hingga demensia.

Tempoh selepas strok dicirikan oleh peningkatan patologi sistem kardiovaskular dan gangguan bukan sahaja serebrum, tetapi juga hemodinamik umum.

Dalam tempoh sisa strok iskemia, penurunan potensi anti-agregasi dinding vaskular diperhatikan, yang menyebabkan trombosis, peningkatan keparahan aterosklerosis dan perkembangan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Proses ini sangat penting pada pesakit tua. Dalam kumpulan usia ini, tanpa mengira strok sebelumnya, pengaktifan sistem pembekuan darah, kekurangan fungsi mekanisme antikoagulasi, kemerosotan sifat reologi darah, gangguan hemodinamik sistemik dan tempatan diperhatikan. Proses penuaan sistem saraf, pernafasan, kardiovaskular membawa kepada gangguan autoregulasi sirkulasi serebrum, serta perkembangan atau peningkatan hipoksia otak, yang seterusnya menyumbang kepada kerosakan lebih lanjut pada mekanisme autoregulasi.

Walau bagaimanapun, meningkatkan aliran darah serebrum, menghilangkan hipoksia, dan mengoptimumkan metabolisme dapat mengurangkan keparahan disfungsi dan membantu memelihara tisu otak. Sehubungan itu, diagnosis tepat pada masanya kekurangan serebrovaskular kronik dan rawatan yang mencukupi sangat relevan..

GAMBAR KLINIKAL

Manifestasi klinikal utama kekurangan serebrovaskular kronik adalah gangguan dalam bidang emosi, gangguan motor polimorfik, gangguan ingatan dan kebolehan belajar, yang secara beransur-ansur menyebabkan maladaptasi pesakit. Gambaran klinikal iskemia otak kronik - kursus progresif, berperingkat, sindromik.

Dalam neurologi domestik, untuk waktu yang lama, bersama dengan ensefalopati disirkulasi, manifestasi awal kekurangan serebrovaskular dikaitkan dengan kekurangan serebrovaskular kronik. Pada masa ini, dianggap tidak masuk akal untuk mengasingkan sindrom seperti "manifestasi awal bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak", mengingat ketidakpastian dari aduan yang dikemukakan mengenai sifat asthenik dan terlalu banyak diagnosis genesis vaskular manifestasi ini. Kehadiran sakit kepala, pening (tidak sistemik), kehilangan ingatan, gangguan tidur, tinitus, deringan di telinga, penglihatan kabur, kelemahan umum, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan ketidakupayaan emosi, selain kekurangan serebrovaskular kronik, mungkin menunjukkan penyakit dan keadaan lain. Di samping itu, sensasi subjektif ini kadang-kadang hanya memberitahu badan tentang keletihan. Semasa mengesahkan genesis vaskular sindrom asthenik menggunakan kaedah penyelidikan tambahan dan mengenal pasti gejala neurologi fokus, diagnosis ensefalopati diskirkulasi ditetapkan.

Perlu diperhatikan hubungan terbalik antara kehadiran keluhan, terutama mencerminkan kemampuan untuk melakukan aktiviti kognitif (ingatan, perhatian), dan keparahan kekurangan serebrovaskular kronik: semakin banyak fungsi kognitif (kognitif) yang diderita, semakin sedikit keluhan. Oleh itu, manifestasi subjektif dalam bentuk aduan tidak dapat menggambarkan keparahan atau sifat prosesnya..

Inti gambaran klinikal ensefalopati diskirkulasi baru-baru ini diakui sebagai gangguan kognitif, yang sudah dikesan pada tahap I dan semakin meningkat ke tahap III. Secara selari, gangguan emosi (ketidakupayaan emosi, inersia, kekurangan reaksi emosi, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan hingga pelaksanaan pergerakan refleks neokinetik, automatik yang lebih tinggi, dan sederhana) berkembang.

Tahap ensefalopati peredaran darah

Ensefalopati dyscirculatory biasanya dibahagikan kepada 3 peringkat.

• Pada tahap I, aduan di atas digabungkan dengan gejala neurologi fokus mikro yang tersebar dalam bentuk anisoreflexia, kekurangan penumpuan, dan refleks kasar automatik oral. Perubahan gaya berjalan sedikit mungkin berlaku (penurunan panjang langkah, berjalan lambat), penurunan kestabilan dan ketidakpastian ketika melakukan ujian koordinasi. Selalunya perhatikan gangguan emosi dan keperibadian (mudah marah,

ketidakupayaan emosi, sifat cemas dan murung). Sudah pada tahap ini terdapat gangguan kognitif ringan dari jenis neurodinamik: perlambatan dan inersia aktiviti intelektual, keletihan, turun naik perhatian, penurunan jumlah RAM. Pesakit menghadapi ujian neuropsikologi dan kerja yang tidak memerlukan perakaunan jangka masa. Aktiviti Vital Pesakit Tidak terhad.

• Tahap II dicirikan oleh peningkatan gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom yang tidak dinyatakan dengan teruk, tetapi dominan. Gangguan extrapyramidal yang terpisah, sindrom pseudobulbar yang tidak lengkap, ataksia, dan disfungsi CN pada jenis pusat (proso- dan glossoparesis) dinyatakan. Aduan menjadi kurang jelas dan tidak begitu ketara bagi pesakit. Gangguan emosi diperburuk. Disfungsi kognitif meningkat ke tahap sederhana, gangguan neurodinamik ditambah dengan disregulasi (sindrom fronto-subkortikal). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan mereka semakin merosot. Pelanggaran tugas yang tidak dibatasi oleh masa, tetapi mempertahankan kemampuan untuk pampasan (pengiktirafan dan kemampuan untuk menggunakan petunjuk dipertahankan). Pada tahap ini, tanda-tanda penurunan penyesuaian profesional dan sosial mungkin muncul..

• Tahap III ditunjukkan dengan adanya beberapa sindrom neurologi. Gangguan berat semasa berjalan dan keseimbangan dengan kerap jatuh, gangguan cerebellar yang teruk, sindrom Parkinson, inkontinensia kencing. Kritikan terhadap negara berkurang, akibatnya jumlah aduan menurun. Gangguan keperibadian dan tingkah laku yang dinyatakan dapat muncul dalam bentuk disinhibition, ledakan, gangguan psikotik, sindrom apatis-abulik. Gangguan operasi (kecacatan ingatan, pertuturan, praksis, pemikiran, fungsi visual-spatial) bergabung dengan sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi. Kemerosotan kognitif sering mencapai tahap demensia, apabila penyesuaian diri tidak hanya ditunjukkan dalam aktiviti sosial dan profesional, tetapi juga dalam kehidupan seharian. Pesakit cacat, dalam beberapa kes mereka secara beransur-ansur kehilangan kemampuan untuk melayani diri sendiri.

Sindrom neurologi dalam ensefalopati discirculatory

Selalunya, dengan kekurangan serebrovaskular kronik, vestibulo-cerebellar, piramidal, amiostatic, pseudobulbar, sindrom psiko-organik, serta kombinasinya dikesan. Kadang kala sindrom cephalgic diasingkan secara berasingan. Semua ciri sindrom ensefalopati peredaran darah didasarkan pada pencabutan akibat kerosakan anoksik-iskemia pada bahan putih.

Dalam sindrom vestibulomozhezhekovoy (atau vestibuloatactic), aduan subjektif pening dan ketidakstabilan ketika berjalan digabungkan dengan nystagmus dan gangguan koordinasi. Gangguan boleh disebabkan oleh disfungsi cerebellar dan batang kerana kegagalan peredaran darah dalam sistem vertebrobasilar, dan pemisahan jalur batang frontal dengan lesi meresap dari masalah putih hemisfera serebrum kerana gangguan aliran darah serebrum dalam sistem arteri karotid dalaman. Neuropati iskemia saraf vestibulo-koklea juga mungkin. Oleh itu, ataksia dengan sindrom ini boleh terdiri daripada 3 jenis: cerebellar, vestibular, frontal. Yang terakhir ini juga disebut apraxia berjalan, ketika pesakit kehilangan kemahiran bergerak jika tidak ada paresis, koordinasi, gangguan vestibular, gangguan sensitif.

Sindrom piramidal dengan ensefalopati diskirkulasi dicirikan oleh tendon tinggi dan refleks patologi positif, selalunya tidak simetri. Paresis ringan atau tidak ada. Kehadiran mereka menunjukkan strok sebelumnya.

Sindrom Parkinson dalam kerangka ensefalopati discirculatory diwakili oleh pergerakan perlahan, hipomimia, ketegaran bukan otot, lebih kerap pada kaki, dengan fenomena “kontraksi”, apabila daya tahan otot meningkat secara tidak sengaja ketika melakukan pergerakan pasif. Gegaran biasanya tidak ada. Gangguan kiprah ditandai dengan perlambatan kecepatan berjalan, penurunan ukuran langkah (mikrobasis), "geser", langkah mengacak, pemijahan dangkal dan cepat di tempat (sebelum awal berjalan dan ketika menikung). Kesukaran ketika menikung ketika berjalan ditunjukkan bukan hanya dengan memijak di tempat, tetapi juga dengan memusingkan seluruh tubuh yang melanggar keseimbangan, yang mungkin disertai dengan kejatuhan. Kejatuhan pada pesakit ini berlaku dengan fenomena pendorong, denyutan retro, lateropulse dan juga dapat mendahului berjalan kerana pelanggaran permulaan pergerakan (gejala "kaki melekat"). Sekiranya terdapat halangan di hadapan pesakit (pintu sempit, jalan sempit), pusat graviti beralih ke hadapan, ke arah pergerakan, dan kaki tersekat di tempat, yang boleh menyebabkan jatuh.

Kejadian sindrom parkinsonisme vaskular dalam kekurangan serebrovaskular kronik disebabkan bukan oleh ganglia subkortikal, tetapi oleh hubungan kortikal-striatal dan batang kortikal, oleh itu rawatan dengan ubat-ubatan yang mengandungi levodopa tidak meningkatkan kumpulan pesakit ini secara signifikan.

Perlu ditegaskan bahawa sekiranya berlaku kekurangan peredaran serebrum kronik, gangguan motorik ditunjukkan terutamanya oleh gangguan berjalan dan keseimbangan. Genesis gangguan ini digabungkan, kerana kekalahan sistem piramidal, extrapyramidal dan cerebellar. Tidak sedikit tempat diberikan kepada gangguan fungsi sistem pengendalian motor yang kompleks, yang disediakan oleh korteks frontal dan hubungannya dengan struktur subkortikal dan batang. Apabila kawalan motor terjejas, sindrom dysbasia dan astasia berkembang (subkortikal, frontal, fronto-subcortical), jika tidak, ia boleh disebut apraxia berjalan dan memegang postur menegak. Sindrom ini disertai dengan episod kejatuhan mendadak (lihat Bab 23, Gangguan Berjalan).

Sindrom Pseudobulbar, asas morfologi adalah lesi dua hala dari laluan kortikal-nuklear, berlaku dengan kekurangan serebrovaskular kronik. Manifestasinya dalam kes ensefalopati peredaran darah tidak berbeza dengan etiologi lain: disartria, disfagia, disfonia, episod tangisan atau tawa yang ganas dan refleks automatik oral timbul dan meningkat secara beransur-ansur. Refleks pharyngeal dan palatine dipelihara dan bahkan tinggi; bahasa tanpa perubahan atropik dan kedutan fibrillar, yang membolehkan kita membezakan sindrom pseudobulbar dari sindrom bulbar, yang disebabkan oleh kerosakan pada medulla oblongata dan / atau ChN yang muncul darinya dan secara klinikal dimanifestasikan oleh triad simptom yang sama (dysarthria, dysphagia, dysphonia).

Sindrom psiko-organik (psikopatologi) dapat menampakkan diri dalam gangguan afektif emosi (astheno-depresif, kegelisahan-depresif), gangguan kognitif (kognitif) - dari gangguan mental dan intelektual ringan hingga pelbagai tahap demensia (lihat bab 26 "Gangguan kognitif").

Keterukan sindrom cephalgic semasa penyakit ini semakin berkurang. Di antara mekanisme pembentukan cephalgia pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik, sindrom myofascial terhadap osteochondrosis tulang belakang serviks dapat dipertimbangkan, serta ketegangan sakit kepala (GBN), varian psikalgia yang sering terjadi terhadap latar belakang kemurungan.

DIAGNOSTIK

Untuk mendiagnosis kekurangan serebrovaskular kronik, perlu mewujudkan hubungan antara manifestasi klinikal dan patologi saluran serebrum. Untuk penafsiran yang betul mengenai perubahan yang dinyatakan, pengambilan sejarah yang menyeluruh dengan penilaian perjalanan penyakit sebelumnya dan pemantauan dinamik pesakit sangat penting. Perlu diingat hubungan terbalik antara keparahan aduan dan gejala neurologi dan paralelisme tanda-tanda klinikal dan paraklinikal dengan perkembangan kekurangan vaskular serebrum.

Sebaiknya gunakan ujian dan skala klinikal, dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang paling biasa dari patologi tertentu (penilaian keseimbangan dan berjalan kaki, pengenalpastian gangguan emosi dan keperibadian, ujian neuropsikologi).

Semasa mengumpulkan anamnesis pada pesakit yang menderita penyakit vaskular tertentu, perhatian harus diberikan kepada perkembangan gangguan kognitif, perubahan emosi dan keperibadian, gejala neurologi fokus dengan pembentukan sindrom yang bertahap. Pengenalpastian data ini pada pesakit yang berisiko mengalami kemalangan serebrovaskular atau yang telah mengalami strok dan serangan iskemia sementara, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi memungkinkan untuk mengesyaki kekurangan serebrovaskular kronik, terutama pada orang tua.

Dari anamnesis, penting untuk diperhatikan adanya penyakit jantung koronari, infark miokard, angina pectoris, aterosklerosis arteri periferal ekstremitas, hipertensi arteri dengan kerosakan pada organ sasaran (jantung, ginjal, otak, retina), perubahan pada alat valvular ruang jantung, gangguan diabetes dan gangguan irama jantung penyakit yang ditunjukkan dalam bahagian "Etiologi".

Pemeriksaan fizikal membolehkan anda mengenal pasti patologi sistem kardiovaskular. Adalah perlu untuk menentukan keselamatan dan simetri denyutan pada saluran utama dan periferal anggota badan dan kepala, serta frekuensi dan irama ayunan nadi. Tekanan darah harus diukur pada semua 4 anggota badan. Pastikan untuk membuat aorta jantung dan perut untuk mengesan gangguan bunyi dan irama jantung, serta arteri utama kepala (saluran leher), yang membolehkan anda menentukan kebisingan di atas kapal ini, yang menunjukkan adanya proses stenosis.

Stenosis aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen awal arteri karotid dalaman dan di kawasan pembelahan arteri karotid biasa. Penyetempatan stenosis ini membolehkan anda mendengar gumaman sistolik semasa auskultasi pada saluran leher. Sekiranya terdapat bunyi di atas kapal pesakit, ia harus diarahkan ke imbasan dupleks arteri utama kepala.

Arah utama penyelidikan makmal adalah untuk menjelaskan penyebab perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik dan mekanisme patogenetiknya. Ujian darah klinikal dengan refleksi

kandungan platelet, sel darah merah, hemoglobin, hematokrit, sel darah putih dengan formula sel darah putih yang diperluas. Mereka mengkaji sifat reologi darah, spektrum lipid, sistem pembekuan darah, glukosa darah. Sekiranya perlu, ujian tambahan dilakukan untuk mengecualikan vaskulitis tertentu, dll..

Tugas kaedah instrumental adalah untuk menjelaskan tahap dan tahap kerosakan pada saluran darah dan bahan otak, serta untuk mengenal pasti penyakit latar belakang. Mereka menyelesaikan masalah ini dengan rakaman EKG berulang, oftalmoskopi, ekokardiografi (jika ditunjukkan), spondilografi serviks (jika disyaki patologi dalam sistem vertebrobasilar), kaedah ultrasound (ultrasound arteri utama kepala, imbasan dupleks dan tripleks ekstra dan intrakranial kapal).

Penilaian struktur bahan otak dan saluran cecair serebrospinal dilakukan menggunakan kaedah penyelidikan pencitraan (MRI). Untuk mengenal pasti faktor etiologi yang jarang berlaku, angiografi non-invasif dilakukan untuk mengesan anomali vaskular, serta untuk menentukan keadaan peredaran cagaran.

Tempat penting diberikan kepada kaedah penyelidikan ultrasonik, yang memungkinkan untuk mengesan gangguan aliran darah serebrum dan perubahan struktur pada dinding vaskular, yang merupakan penyebab stenosis. Stenosis biasanya dibahagikan kepada hemodinamik yang signifikan dan tidak signifikan. Sekiranya penurunan tekanan perfusi berlaku jauh dari proses stenotik, ini menunjukkan penyempitan kapal yang kritikal atau hemodinamik, yang berkembang dengan penurunan pembersihan arteri sebanyak 70-75%. Sekiranya terdapat plak tidak stabil, yang sering dijumpai dengan diabetes mellitus, pertindihan lumen kapal kurang dari 70% akan menjadi signifikan secara hemodinamik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan plak yang tidak stabil, perkembangan embolisme arterio-arteri dan pendarahan ke dalam plak adalah mungkin dengan peningkatan jumlahnya dan peningkatan tahap stenosis.

Pesakit dengan plak yang serupa, serta dengan stenosis hemodinamik yang signifikan, harus dirujuk untuk berunding dengan pakar bedah angio untuk menyelesaikan masalah pembedahan pemulihan aliran darah melalui arteri utama kepala.

Kita tidak boleh melupakan gangguan iskemik asimtomatik peredaran serebrum, yang dikesan hanya apabila kaedah pemeriksaan tambahan digunakan pada pesakit tanpa aduan dan manifestasi klinikal. Bentuk kekurangan serebrovaskular kronik ini dicirikan oleh lesi aterosklerotik pada arteri utama kepala (dengan plak, stenosis), infark serebral "senyap", perubahan difus atau lakunar pada masalah putih otak, dan atrofi tisu otak pada orang yang mengalami kerosakan vaskular.

Adalah dipercayai bahawa kekurangan serebrovaskular kronik terdapat pada 80% pesakit dengan lesi stenotik dari arteri utama kepala. Jelas, indikator ini dapat mencapai nilai mutlak jika pemeriksaan klinikal dan instrumental yang mencukupi dilakukan untuk mengenal pasti tanda-tanda iskemia serebrum kronik.

Memandangkan sekiranya berlaku kekurangan serebrovaskular kronik, masalah otak putih menderita terutamanya, MRI daripada CT lebih disukai. MRI pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik mendedahkan perubahan meresap dalam perkara putih, atrofi serebrum, perubahan fokus di otak.

Pada tomografi MRI, fenomena leukoareosis periventrikular (jarang berlaku, penurunan ketumpatan tisu) dilihat, yang mencerminkan iskemia bahan putih otak; hidrosefalus dalaman dan luaran (pengembangan ruang ventrikel dan subarachnoid), kerana atrofi tisu otak. Kista kecil (lacunae), kista besar, serta gliosis, yang menunjukkan serangan otak sebelumnya, termasuk yang "bisu" secara klinikal, dapat dikesan..

Harus diingat bahawa semua gejala yang disenaraikan tidak dianggap spesifik; mendiagnosis ensefalopati discirculatory hanya mengikut kaedah pemeriksaan pencitraan dengan tidak betul.

Ciri-ciri keluhan yang disebutkan di atas pada tahap awal kekurangan serebrovaskular kronik juga boleh berlaku semasa proses onkologi, pelbagai penyakit somatik, menjadi gambaran masa prodromal atau ekor penyakit berjangkit asthenik, atau memasuki kompleks gejala gangguan mental sempadan (neurosis, psikopati) atau proses mental endogen ( skizofrenia, kemurungan).

Tanda-tanda ensefalopati dalam bentuk kerosakan otak multifokal yang meresap juga dianggap tidak spesifik. Encephalopathies biasanya ditentukan oleh tanda etiopathogenetic utama (posthypoxic, post-traumatic, toxic, infectious-allergic, paraneoplastic, dysmetabolic, etc.). Encephalopathy dyscirculatory paling kerap harus dibezakan dari dysmetabolic, termasuk proses degeneratif.

Ensefalopati dismetabolik yang disebabkan oleh gangguan metabolik otak boleh menjadi primer, disebabkan oleh kecacatan metabolik kongenital atau yang diperoleh pada neuron (leukodystrophy, proses degeneratif, dll.), Atau sekunder, apabila gangguan metabolik otak berkembang dengan latar belakang proses ekstraserebral. Varian ensefalopati metabolik sekunder (atau dysmetabolic) berikut dibezakan: hepatik, ginjal, pernafasan, diabetes, ensefalopati pada kegagalan pelbagai organ yang teruk.

Kesukaran besar disebabkan oleh perbezaan diagnosis encephalopathy discirculatory dengan pelbagai penyakit neurodegenerative, di mana, sebagai peraturan, terdapat gangguan kognitif dan manifestasi neurologi fokus tertentu. Penyakit seperti itu merangkumi atrofi multisistem, palsi supranuklear progresif, degenerasi kortiko-basal, penyakit Parkinson, penyakit badan difus Levy, demensia frontotemporal, penyakit Alzheimer. Pembezaan antara penyakit Alzheimer dan ensefalopati discirculatory jauh dari tugas yang mudah: selalunya ensefalopati discirculatory memulakan penyakit Alzheimer secara subklinis. Dalam lebih daripada 20% kes, demensia pada orang tua adalah jenis campuran (degeneratif vaskular).

Ensefalopati disirkulatori harus dibezakan dari bentuk nosologi seperti tumor otak (primer atau metastatik), hidrosefalus normotensif, ditunjukkan oleh ataksia, gangguan kognitif, gangguan kawalan fungsi pelvis, dysbasia idiopatik dengan gangguan berjalan dan perisian kestabilan.

Perlu diingat kehadiran pseudo-demensia (sindrom demensia hilang semasa rawatan penyakit yang mendasari). Sebagai peraturan, istilah ini digunakan dalam hubungannya dengan pesakit dengan kemurungan endogen yang parah, ketika tidak hanya mood mereka bertambah buruk, tetapi aktivitas motorik dan intelektual mereka juga melemah. Fakta inilah yang memungkinkan untuk memasukkan faktor waktu dalam diagnosis demensia (pemeliharaan gejala selama lebih dari 6 bulan), kerana gejala-gejala kemurungan berhenti pada masa ini. Mungkin, istilah ini juga boleh digunakan untuk penyakit lain dengan gangguan kognitif yang dapat dipulihkan, khususnya, untuk ensefalopati dismetabolik sekunder.

RAWATAN

Matlamat rawatan kekurangan serebrovaskular kronik adalah penstabilan, penangguhan proses pemusnahan iskemia serebrum, memperlambat kadar perkembangan, pengaktifan mekanisme sanogenetik fungsi pampasan, pencegahan strok primer dan berulang, rawatan penyakit latar belakang yang mendasari dan proses somatik yang berkaitan.

Wajib adalah rawatan penyakit akut (atau eksaserbasi) penyakit somatik kronik, kerana fenomena kekurangan serebrovaskular kronik meningkat dengan ketara terhadap latar belakang ini. Dalam kombinasi dengan ensefalopati dismetabolik dan hipoksia, mereka mula menguasai gambaran klinikal, yang menyebabkan diagnosis yang salah, kemasukan ke hospital bukan teras dan rawatan yang tidak mencukupi..

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Kekurangan serebrovaskular kronik tidak dianggap sebagai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital, jika perjalanannya tidak rumit oleh perkembangan strok atau patologi somatik yang teruk. Lebih-lebih lagi, kemasukan ke hospital pada pesakit dengan gangguan kognitif, penyingkiran mereka dari persekitaran biasa hanya dapat memperburuk perjalanan penyakit ini. Rawatan pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik diberikan kepada perkhidmatan pesakit luar; jika penyakit serebrovaskular telah mencapai tahap III ensefalopati diskirkulasi, perlindungan rumah perlu dilakukan.

Pemilihan ubat adalah kerana bidang terapi utama yang dinyatakan di atas.

Petunjuk utama dalam rawatan kekurangan serebrovaskular kronik adalah 2 arah terapi asas - normalisasi perfusi otak dengan mempengaruhi tahap sistem kardiovaskular yang berbeza (sistemik, serantau, peredaran mikro) dan kesan pada hemostasis platelet. Kedua-dua arah ini, sambil mengoptimumkan aliran darah otak, secara serentak melakukan fungsi neuroprotektif..

Terapi etiopatogenetik asas, yang mempengaruhi proses patologi utama, menunjukkan, pertama sekali, rawatan hipertensi arteri dan aterosklerosis yang mencukupi.

Terapi antihipertensi

Peranan utama dalam mencegah dan menstabilkan manifestasi kekurangan serebrovaskular kronik ditugaskan untuk mengekalkan tekanan darah yang mencukupi. Terdapat informasi dalam literatur mengenai pengaruh positif menormalkan tekanan darah pada penyambungan semula tindak balas dinding vaskular yang mencukupi terhadap komposisi gas darah, hiper dan hipokapnia (peraturan metabolik saluran darah), yang mempengaruhi pengoptimuman aliran darah serebrum. Menahan tekanan darah pada tahap 150-140 / 80 mm Hg mencegah pertumbuhan gangguan mental dan motor pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahawa agen antihipertensi mempunyai sifat neuroprotektif, yaitu melindungi neuron yang diawetkan dari kerosakan degeneratif sekunder setelah strok dan / atau iskemia otak kronik. Di samping itu, terapi antihipertensi yang mencukupi dapat mencegah perkembangan gangguan serebrovaskular akut primer dan berulang, latar belakang yang sering menjadi kekurangan serebrovaskular kronik.

Permulaan awal terapi antihipertensi sangat penting, sebelum pengembangan "keadaan lacunar" yang jelas, yang menentukan pemisahan struktur serebrum dan perkembangan sindrom neurologi utama ensefalopati diskirkulasi. Semasa menetapkan terapi antihipertensi, turun naik tekanan darah yang tajam harus dielakkan, kerana perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik akan menurunkan mekanisme autoregulasi aliran darah serebrum, yang sudah banyak bergantung pada hemodinamik sistemik. Dalam kes ini, kurva autoregulasi akan beralih ke arah tekanan darah sistolik yang lebih tinggi, dan hipotensi arteri (1 /2 tablet sehari, meningkatkan dos sebanyak 1 /2 tablet setiap 2 hari, bawa ke 1 tablet 3 kali sehari. Ubat ini dikontraindikasikan dalam sindrom epileptik dan peningkatan tekanan intrakranial.

Terapi metabolik

Pada masa ini, terdapat sebilangan besar ubat yang dapat mempengaruhi metabolisme neuron. Ini adalah ubat yang berasal dari haiwan dan kimia yang mempunyai kesan neurotropik, analog kimia dari bahan aktif biologi endogen, ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem neurotransmitter serebrum, nootropik, dll..

Ubat seperti solcoseryl * dan cerebrolysin * dan polipeptida korteks serebrum lembu (koktel polipeptida yang berasal dari haiwan) mempunyai kesan neurotropik. Perlu diingat bahawa untuk meningkatkan ingatan dan perhatian, pesakit dengan gangguan kognitif akibat patologi serebrum vaskular harus diberi dos yang cukup besar:

• cerebrolysin * - 10-30 ml secara intravena, setiap kursus - 20-30 infus;

• polipeptida korteks serebrum lembu (korteksin *) - 10 mg intramuskular, setiap kursus - 10-30 suntikan.

Solcoseryl (Sokoseryl) adalah hemodialysate deprotein yang mengandungi pelbagai komponen berat molekul rendah dari jisim sel dan serum darah anak lembu tenusu. Solcoseryl mengandungi faktor-faktor yang, dalam keadaan hipoksia, menyumbang untuk meningkatkan metabolisme dalam tisu, mempercepat proses reparatif dan masa pemulihan. Solcoseryl - ubat sejagat, mempunyai kesan kompleks pada tubuh: neuroprotektif, antioksidan, mengaktifkan metabolisme neuron, meningkatkan peredaran mikro dan mempunyai kesan endotheliotropik.

Pada tahap molekul, mekanisme tindakan ubat berikut dibezakan. Solcoseryl meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu dalam keadaan hipoksia, meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis ATP intraselular, dan meningkatkan bahagian glikolisis aerobik. Menurut data eksperimen, Solcoseryl meningkatkan aliran darah otak, menyebabkan penurunan kelikatan darah dengan meningkatkan ubah bentuk sel darah merah, yang meningkatkan peredaran mikro.

Mekanisme tindakan ubat di atas meningkatkan potensi fungsi tisu dalam keadaan iskemia, yang menyebabkan lebih sedikit kerosakan pada tisu otak semasa iskemia.

Keberkesanan klinikal Solcoseryl pada pesakit dengan patologi serebrum telah disahkan oleh kajian double-blind, plasebo yang terkawal (1, 2).

Petunjuk: iskemia, strok hemoragik, kecederaan otak traumatik, ensefalopati disirkulasi, neuropati diabetes dan komplikasi neurologi diabetes mellitus, penyakit vaskular periferal, gangguan trofik periferal.

Dos: 10-20 ml secara intravena, 5-10 ml secara intravena perlahan (dalam larutan garam), 2-4 ml secara intramuskular (jumlah keseluruhan kursus - hingga 4-8 minggu), secara topikal (dalam bentuk salap atau gel) - dengan gangguan trofik, kerosakan pada kulit dan membran mukus.

1. Ito K. et al. Kajian double-blind mengenai kesan klinikal infus solcoseryl pada arteriosklerosis serebrum // Kiso kepada Rinsho. - 1974.- N 8 (13). - Hlm 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Penilaian double-blind mengenai kesan farmaseutikal solcoseryl terhadap kemalangan serebrovaskular // Kiso kepada Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - Hlm 311-343.

Sediaan domestik glisin dan semax * adalah analog kimia bahan aktif biologi endogen. Sebagai tambahan kepada kesan utama mereka (meningkatkan metabolisme), glisin dapat menghasilkan ubat penenang ringan, dan Semax * - kesan yang menarik, yang harus dipertimbangkan ketika memilih ubat untuk pesakit tertentu. Glycine adalah asid amino tidak penting yang mempengaruhi sistem glutamat. Tentukan ubat dalam dos 200 mg (2 tablet) 3 kali sehari, kursus ini adalah 2-3 bulan. Semax * adalah analog sintetik hormon adrenokortikotropik, larutan 0.1 %nya diberikan 2-3 tetes di setiap saluran hidung 3 kali sehari, kursus ini adalah 1-2 minggu.

Konsep "ubat nootropik" menggabungkan pelbagai ubat yang dapat menyebabkan peningkatan dalam aktiviti integrasi otak, yang mempunyai kesan positif pada proses memori dan pembelajaran. Piracetam, salah satu wakil utama kumpulan ini, mempunyai kesan yang ketara hanya dengan pengambilan dos yang besar (12-36 g / hari). Perlu diingat bahawa penggunaan dos seperti itu oleh orang tua dapat disertai dengan pergolakan psikomotor, mudah marah, gangguan tidur, dan juga memprovokasi peningkatan kekurangan koronari dan perkembangan paroxysm epilepsi.

Terapi simptomatik

Dengan perkembangan sindrom demensia vaskular atau campuran, terapi latar belakang ditingkatkan oleh agen yang mempengaruhi metabolisme sistem neurotransmitter utama otak (kolinergik, glutamatergik, dopaminergik). Inhibitor kolinesterase digunakan - galantamine 8-24 mg / hari, rivastigmine 6-12 mg / hari, modulator reseptor glutamat NMDA (memantine 10-30 mg / hari), agonis D2 / D3 reseptor dopamin dengan2-aktiviti noradrenergik pyribedil 50-100 mg / hari. Ubat terakhir ini lebih berkesan pada peringkat awal ensefalopati discirculatory. Adalah penting bahawa, bersama dengan peningkatan fungsi kognitif, semua ubat di atas dapat memperlambat perkembangan gangguan afektif, yang dapat tahan terhadap antidepresan tradisional, serta mengurangi keparahan gangguan tingkah laku. Untuk mencapai kesannya, ubat harus diminum sekurang-kurangnya 3 bulan. Anda boleh menggabungkan alat ini, ganti satu dengan yang lain. Sekiranya hasil positif ditunjukkan, mengambil ubat atau ubat yang berkesan untuk jangka masa panjang.

Pening merosakkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Seperti ubat di atas, seperti vinpocetine, dihydroergocriptine + kafein, ekstrak daun ginkgo biloba, dapat menghilangkan atau mengurangkan keparahan vertigo. Sekiranya mereka tidak berkesan, pakar otoneurologi mengesyorkan mengambil betahistine 8-16 mg 3 kali sehari selama 2 minggu. Ubat ini, bersama dengan penurunan durasi dan intensitas pening, melemahkan keparahan gangguan dan kebisingan autonomi, dan juga meningkatkan koordinasi pergerakan dan keseimbangan.

Rawatan khas mungkin diperlukan sekiranya pesakit mengalami gangguan afektif (neurotik, cemas, depresi). Dalam situasi seperti itu, antidepresan digunakan yang tidak mempunyai kesan antikolinergik (amitriptyline dan analognya), serta kursus penenang berselang atau dos kecil benzodiazepin.

Harus diingat bahawa pembahagian rawatan ke dalam kumpulan mengikut mekanisme patogenetik utama ubat sangat sewenang-wenangnya. Untuk kenalan yang lebih luas dengan agen farmakologi tertentu, ada panduan khusus, tujuan panduan ini adalah untuk menentukan arah rawatan.

Sekiranya terdapat lesi oklusal-stenotik pada arteri utama kepala, disarankan untuk mengemukakan persoalan pembedahan penghapusan penyumbatan vaskular. Operasi rekonstruktif lebih kerap dilakukan pada arteri karotid dalaman. Ini adalah endarterektomi karotid, stenting dari arteri karotid. Kehadiran stenosis hemodinamik (tumpang tindih lebih dari 70% diameter kapal) atau plak aterosklerotik yang longgar, dari mana mikrotubulus boleh keluar, menyebabkan tromboemboli kapal kecil otak, dianggap sebagai petunjuk untuk pelaksanaannya..

Anggaran Tempoh Hilang Upaya

Ketidakupayaan pesakit bergantung pada tahap ensefalopati discirculatory.

• Pada peringkat I, pesakit dapat bekerja. Sekiranya kecacatan sementara berlaku, ia biasanya disebabkan oleh penyakit bersamaan..

• Tahap II ensefalopati diskirkulasi sesuai dengan kumpulan kecacatan II-III. Walaupun begitu, banyak pesakit terus bekerja, kecacatan sementara mereka dapat disebabkan oleh penyakit bersamaan dan peningkatan fenomena kekurangan serebrovaskular kronik (prosesnya sering berjalan bertahap).

• Pesakit dengan tahap III ensefalopati diskirkulasi kurang upaya (tahap ini sesuai dengan kecacatan kumpulan I-II).

Pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik memerlukan terapi latar belakang yang berterusan. Asas rawatan ini adalah ubat-ubatan yang membetulkan tekanan darah dan ubat antiplatelet. Sekiranya perlu, tetapkan bahan yang menghilangkan faktor risiko lain untuk perkembangan dan perkembangan iskemia otak kronik.

Yang sangat penting adalah kaedah pendedahan bukan farmakologi. Ini termasuk tekanan intelektual dan fizikal yang mencukupi, penyertaan yang layak dalam kehidupan sosial. Dengan disbasia frontal dengan gangguan permulaan berjalan, pemejalan, ancaman jatuh, gimnastik khas berkesan. Pengurangan ataksia, pening, dan ketidakstabilan postur difasilitasi oleh latihan metrik yang stabil berdasarkan prinsip maklum balas biologi. Dengan gangguan afektif, psikoterapi rasional digunakan..

Maklumat Pesakit

Pesakit harus mengikuti cadangan doktor untuk ubat tetap dan ubat, mengawal tekanan darah dan berat badan, berhenti merokok, mengikuti diet rendah kalori, makan makanan yang kaya dengan vitamin (lihat Bab 13 "Pengubahsuaian Gaya Hidup").

Perlu melakukan gimnastik kesihatan, menggunakan senam gimnastik khas yang bertujuan untuk menjaga fungsi sistem muskuloskeletal (tulang belakang, sendi), berjalan-jalan.

Mereka mengesyorkan menggunakan teknik pampasan untuk menghilangkan gangguan ingatan, menuliskan maklumat yang diperlukan, dan membuat rancangan harian. Aktiviti intelektual harus dijaga (membaca, menghafal puisi, bercakap di telefon dengan rakan dan keluarga, menonton televisyen, mendengar muzik atau program radio yang diminati).

Adalah perlu untuk melakukan tugas rumah tangga yang layak, berusaha menjalani gaya hidup bebas selama mungkin, menjaga aktiviti fizikal dengan langkah keselamatan untuk mengelakkan kejatuhan, dan jika perlu, gunakan alat sokongan tambahan.

Harus diingat bahawa pada orang tua setelah jatuh, keparahan gangguan kognitif meningkat dengan ketara, mencapai keparahan demensia. Untuk mengelakkan kejatuhan, perlu menghapuskan faktor risiko kejadiannya:

• tanggalkan permaidani yang mungkin tersandung oleh pesakit;
• gunakan kasut yang tidak licin yang selesa;
• jika perlu, susun semula perabot;
• pasangkan pegangan tangan dan pemegang khas, terutama di tandas dan bilik mandi;
• mandi mesti diambil dalam keadaan duduk.

Prognosis bergantung pada tahap ensefalopati discirculatory. Pada tahap yang sama, kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan rawatan dapat dinilai. Faktor buruk utama adalah gangguan kognitif yang ketara, yang sering berlaku selari dengan peningkatan episod jatuh dan risiko kecederaan, kecederaan kepala dan patah anggota badan (terutama leher femoral), yang menimbulkan masalah perubatan dan sosial tambahan.

Baca Mengenai Pening